Suppurative tuboovarial of derivation (clinic, diagnostic, principles of therapy)

Abstract

You can find the personal views of the author on etiology, pathogenesis, clinical features and principles of therapy pelvic inflammory deseases in the lecture. The autors views are based on the large own experience.

Full Text

В структуре гинекологической заболеваемости воспаления придатков матки по частоте занимают первое место, среди которых гнойные воспалительные процессы отличаются особой тяжестью. 20- 25% стационарных больных репродуктивного возраста составляют женщины с острыми воспалительными заболеваниями придатков или с обострениями хронических процессов. У 20% из них развивается дисфункция яичников, бесплодие, повышенный риск внематочной беременности или наблюдаются хронические тазовые боли. Оперированные больные почти все лишаются репродуктивной функции. Хронический воспалительный очаг сопровождается множественными изменениями в центральной нервной системе, становясь источником самостоятельной патологической импулъсации. Поэтому диэнцефальные нарушения, вегетоневрозы, тазовые плекситы, астеновегетативные нарушения сопутствуют воспалительным процессам в гениталиях, затрудняют лечение, а обострения нередко сопровождаются нагноительными процессами, требующими хирургического лечения.

Наиболее частыми причинами развития гнойных заболеваний придатков матки являются: внутриматочные вмешательства (диагностические выскабливания стенок полости матки, ГСГ, гистероскопия ) — 21.5%, аборты медицинские (8.9%) и внебольничные (17.6%), перенесенные ранее гинекологические операции (15.1%), внутриматочная контрацепция (7.6%), осложнения после родов (5.0%), вторичные осложнения после аппендэктомии (7.4%), не выявленные причины составляют 15.1%. Эти данные приводят В. И. Краснопольский и В.И. Кулаков (1984). Среди 264 больных, оперированных в нашей клинике, в 2.5 раза увеличилось число гнойных заболеваний после ВМК и на 50% стало больше больных на фоне заболеваний, передающихся половым путем (ЗППП).

ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ

Тяжесть воспалительного, особенно гнойного процесса определяется микрофлорой, биологические свойства которой значительно изменились в последние годы. Чаще всего микрофлора гениталий представлена ассоциациями аэробных и всегда 1-2 анаэробными микроорганизмами. Аэробная микрофлора представлена чаще всего энтерококком, кишечной палочкой, эпидермальным стафилококком. Из анаэробных микроорганизмов в гениталиях часто встречаются пептококки, пепто-стрептококки и бактероиды. Возрастает роль граммотрицательных возбудителей протея, клебсиелл, чаще стали выявляться дрожжеподобные грибы рода Candida, возбудители ЗППП (хламидии, трихомонады, микоплазмы), их ассоциации с гарднереллами и другими микробами. Анаэробы в 90% случаев обусловливают развитие перитонита. ВМК способствуют колонизации различных микробов, из которых особую опасность для абсцедирования представляют энтерококк, стафилококк и анаэробы. Наличие гонококков (как внутриклеточных так и внеклеточных диплококков) и ассоциации их со стафилококком и кишечной палочкой приводят к развитию наиболее тяжелых воспалительных заболеваний придатков матки с формированием тазовых абсцессов и вовлечением брюшины.

Таким образом, отмечающееся большое разнообразие этиологических факторов воспалительных заболеваний определяет пестроту клинических проявлений.

Процесс формирования воспалительных заболеваний придатков матки сложен. В маточных трубах образуются вначале многочисленные мелкоточечные воспалительные инфильтраты, затем — изъязвления на поверхности эпителия, которые сливаются и образуют мелкопетлистую сеть. В результате этого воспаления утолщаются и склеиваются фимбрии, облитерируется отверстие трубы с накоплением экссудата в ее просвете. При стихании воспаления экссудат постепенно рассасывается.

Воспалительный процесс в трубах приводит к деструкции лимфатических сосудов, нервных сплетений, расположенных непосредственно под эпителием с нарушением крово- и лимфообращения и образованием либо гидросальпинксов, либо пиосальпинксов.

При гидросальпинксе наблюдаются не только глубокие морфологические, но и не менее тяжелые функциональные изменения трубы. Поэтому, по мнению многих авторов, любые реконструктивные операции обречены на неудачу.

Яичники вовлекаются в воспалительный процесс не всегда. Их покрывает зародышевый эпителий, который служит мощным барьером на пути распространения инфекции. Однако наличие в яичниках кистозных образований способствует внедрению инфекции с образованием микроабсцессов и слиянием их в пиоовариумы.

Можно высказать следующие положения, касающиеся формирования гнойных тубоовариальных абсцессов:

• хронический сальпингит у больных с тубоовариалъными абсцессами наблюдается в 100 процентах случаев;
• распространение инфекции идет преимущественно интраканаликулярным путем от хронического эндометрита (при ВМК, абортах, внутриматочных вмешательствах и др.) к гнойному сальпингиту и оофориту;
• закономерно сочетание кистозных преобразований в яичниках с хроническим сальпингитом;
• наблюдается обязательное сочетание абсцессов яичника с обострением гнойного сальпингита;
• абсцессы яичника (пиоовариум) формируются преимущественно из кистозных образований.

ТЕРМИНОЛОГИЯ

Морфологические формы гнойных: тубоовариальных образований:

• пиосальпинкс — преимущественное поражение маточной трубы;
• пиоварий — преимущественное поражение яичника;
• тубоовариальная гнойная опухоль.

Все остальные сочетания являются осложнениями этих процессов:

• без перфорации;
• с перфорацией гнойников;
• с пельвиоперитонитом;
• с перитонитом (отграниченном, диффузном, серозном, гнойном);
• с тазовым абсцессом;
• с параметритом (задним, передним, боковым);
• с вторичными поражениями смежных органов (сигмоидит, вторичный аппендицит, оментит, межкишечные абсцессы, с формированием свищей).

Клинически дифференцировать каждую из подобных локализаций практически невозможно и нецелесообразно, так как лечение принципиалъно одинаково, трудно отдифференцировать многообразие повреждающих агентов и факторов, всегда имеет место разнообразие исходных характеристик организма, эволюцию претерпели возбудители и использованные различные методы воздействия (антибиотики, химиотерапевтические препараты, физио-терапевтическое лечение и др.).

Однако в основе всегда стоит необратимый характер воспалительного процесса. Необратимость обусловлена: морфологическими изменениями, их глубиной и тяжестью, функциональными нарушениями, при которых единственным и рациональным методом лечения является хирургический. Консервативное лечение необратимых изменений придатков матки малоперспективно. Если таковое проводится, то оно создает предпосылки для возникновения новых рецидивов, усугубления нарушенных обменных процессов, приводит к тяжелым нарушениям функции почек, увеличивает риск предстоящей операции (невозможность произвести необходимый объем, реальная возможность травматизации смежных органов и др.).

Сущность этого синдрома заключается в том, что образующиеся в лейкоцитах лизосомальные гидрокаталазы выделяются в кровь, вызывают катаболические процессы и освобождение полипептидов. В патологический процесс включаются продукты кинин-кининогеновой системы (в первую очередь брадикинин), отрицательно влияющие на ферментативные системы тканей, увеличивающие проницаемость стенок капилляров, что приводит к выходу за пределы сосудистой системы электролитов, форменных элементов крови, белков и другим нарушениям. Уменьшается объем циркуляции жидкости. Развивается микробная интоксикация: вначале за счет аэробов, к которым присоединяется действие токсинов неспорообразующих и/или споровых анаэробов, отличающихся чрезвычайной токсичностью

Интоксикационный синдром (ИС) сопровождается экзогенной интоксикацией — действием микробных токсинов и эндогенной интоксикацией (ЭИ), сопровождающейся мембрано-деструктивным процессом с накоплением веществ низкой и средней молекулярной массы (ВНСММ).

ОСОБЕННОСТИ КЛИНИКИ

Гнойные тубоовариальные образования представляют тяжелый в диагностическом и клиническом плане процесс. Тем не менее можно выделить ряд патогномоничных синдромов: интоксикационный синдром, болевой синдром, инфекционный синдром, ранний почечный синдром, синдром гемодинамических расстройств, синдром воспаления смежных органов, синдром метаболических нарушений.

РАЗЛИЧАЮТ ПЯТЬ СТАДИЙ ЭИ:

Интоксикационный синдром

1. Начальная стадия — компенсаторная фаза: наблюдается увеличение сорбционной емкости эритроцитов без подъема концентрации ВНСММ в плазме крови. Встречается у больных с острым сальпингоофоритом или обострением хронического процесса.
2. Фаза накопления продуктов из очага агрессии: наблюдается увеличение концентрации ВНСММ, как в плазме крови, так и в эритроцитах.

• Фаза обратимой декомпенсации органов детоксикации (печень, почки, легкие, кожа) или фаза полного насыщения: ВНСММ на эритроцитах остаются неизменными, а в плазме их концентрация продолжает нарастать, достигая значительных величин.

II и III фазы встречаются у больных с тубоовариальными абсцессами.

1. Фаза необратимой декомпенсации органов детоксикации (фаза несостоятельности гомеостаза): снижается концентрация ВНСММ на эритроцитах, вероятны изменения структуры мембран и растет содержание ВНСММ в плазме.
2. Терминальная стадия — фаза полной дезинтеграции систем и органов: идет повреждение мембран, снижение ВНСММ на эритроцитах и в плазме, внутриклеточное накопление продуктов метаболизма.

Определение ВНСММ как в плазме, так и на эритроцитах позволяет установить степень и фазу интоксикации и выбрать метод детоксикационной терапии. На первой стадии ЭИ использует мембраностабилизирующая терапия (антиоксиданты, полиены, аскорбиновая кислота и др.). На второй стадии ЭИ мембраностабилизирующая терапия сочетается с детоксикацией гепатопротекторами (эссенциале, карсил, глютаминовая кислота) и препаратами, улучшающими функцию почек (уросептики, эуфиллин, трентал). При третьей и четвертой стадиях ЭИ, вышеуказанная терапия сочетается с мощной детоксикационной терапией (гемо- сорбция, ультрафильтрация, лимфосорбция, оксигенация крови, ГБО).

В развитии интоксикационного синдрома (ИС) существенное значение имеет действие продуктов, недостаточно обезвреживаемых печенью в связи с нарушением мочевинообразовательной и дезинтоксикационной функции.

Оценка активности ферментативных систем печени, ответственных за метаболизм лекарственных соединений, представляет интерес для акушеров-гинекологов. Среди ферментных систем микросом следует выделить оксиредуктазы и особенно монооксигеназную систему, содержащую цитохром Р- 450, осуществляющие окислительный метаболизм ксенобиотиков, стероидных гормонов, простагландинов, жирных кислот, токсических субстанций. Работами аспирантов кафедры Л. В.Соколовой и Ага Мухамедом (1996) показана роль этого фермента у беременных с пре- токсикозом и у беременных с инфицированным выкидышем по метаболизму антипирина. Поэтому для снижения лекарственных осложнений, особенно у беременных и у больных с гнойносептическими осложнениями, непременно следует это учитывать и назначать гепатотропную терапию.

Клинически ИС проявляется прежде всего в явлениях интоксикационной энцефалопатии: головные боли, заторможенность или эйфория, тяжесть в голове, затрудненная речь или многословие, постоянно закрытые глаза, «туманный» взгляд, иногда беспокойство за жизнь, страх, могут быть проявления коматозного состояния, тяжесть общего состояния. Отмечаются диспептические расстройства (сухость во рту и слизистых оболочек, тошнота, рвота, отсутствие чувства облегчения после нее, горечь во рту; напряжение сердечно-сосудистой системы: тахикардия (реже брадикардия), гипертензия (или гипотензия при начинающемся септическом шоке, что является одним из ранних, его симптомов), цианоз, гиперемия лица на фоне резкой бледности.

Болевой синдром

Присутствует почти у всех больных, характер болей может быть различным. Особенно характерен нарастающий характер болей внизу живота или в подвздошных областях и распространение зоны болевого синдрома (выше к области мезогастриума, а при перитоните — боли распространяются по всему животу). Нарастающий характер болей сопровождается ухудшением общего состояния и самочувствия. Отмечается болезненность при специальном исследовании, смещении за шейку матки и симптомы раздражения брюшины вокруг пальпируемого образования.

Пульсирующая нарастающая боль, сохраняющаяся лихорадка выше 38°С, тенезмы, жидкий стул, при гинекологическом исследовании - отсутствие четких контуров опухоли, распространение зоны симптомов раздражения брюшины выше гипогастрия, появление и нарастание дизурических расстройств, длительность воспалительного процесса и отсутствие эффекта от лечения — все это свидетельствует об угрозе перфорации или о наличии ее, что является абсолютным показанием для срочного оперативного лечения.

Инфекционный синдром

Само собой разумеется, что он присутствует у всех больных. Проявляется у большинства в высокой лихорадке (38° С и выше), у ряда больных лихорадка начинается с субфебрилитета и нарастает, могут быть ознобы, но они не носят характер потрясающих септических ознобов со сменой их на резкую слабость. Чаще бывает познабливание, ощущение холода. Тахикардия соответствует лихорадке, при явлениях пельвиоперитонита и перитонита имеется расхождение частоты пульса и температуры тела. Нарастает ЛИИ, СОЭ, лейкоцитоз, снижается число лимфоцитов, нарастает число палочкоядерных нейтрофилов и сегментоядерных форм. Повышение ЛИИ связано с исчезновением эозинофилов, увеличением числа сегментоядерных и палочко- ядерных нейтрофилов, снижением числа лимфоцитов и моноцитов, появлением плазматических клеток.

Уменьшение числа моноцитов и лимфоцитов может расцениваться как угнетение иммунных защитных сил, а появление в циркуляции молодых и незрелых форм — о напряженности компенсаторных механизмов, обеспечивающих дезактивацию токсинов.

Кроме того, уровень средних молекул, отражающих инфекционный и интоксикационный синдром, по данным Е. А. Рукояткиной (1996), значительно выше у больных с гнойными процессами, нежели у больных с острым воспалением. Следует отметить, что этот показатель очень динамичен и снижается по мере ремиссии. Причем уровень СМ четко коррелирует с клиническими симптомами интоксикации и может быть диагностическим и прогностическим критерием гнойного процесса.

Ранний почечный синдром

Встречается у 55-65% больных. Раннее появление белка в моче, лейкоцитов, цилиндров, эритроцитов, у 2/3 больных появляются функциональные нарушения мочевыводящей системы, обусловленные интоксикацией, сдавлением опухолью. При этом у половины больных выявляет - ся нарушение пассажа мочи с развитием гидроуретера, гидронефроза. Клинические проявления почечного синдрома проявляются довольно рано, так как в воспалительный процесс малого таза вовлекается тазовая клетчатка и особенно предпузырная клетчатка. Впоследствии может сформироваться передний параметрит с нагноением и перфорацией гнойников в мочевой пузырь и образованием мочеполовых свищей.

Синдром гемодинамических расстройств

Наблюдаются как общие, так и местные гемодинамические расстройства. Приводят к ним изменения наиболее важных волемических показателей: дефицит ОЦК, ОЦП, ОЦЭ, что приводит к динамическим расстройствам микроциркуляции, в последующем — к плохой регенерации тканей.

Синдром воспаления смежных органов

Гнойные воспаления придатков матки всегда сопровождаются распространением инфекционного процесса в близлежащие ткани и органы, следствием чего является возникновение реакции тазовой брюшины и в дальнейшем образование обширных межорганных сращений, вторичные поражения аппендикулярного отростка с формированием вторичного аппендицита, воспалительных изменений в прилежащих петлях толстой и тонкой кишок с возникновением сигмоидита, воспалительных изменений брюшины и стенки мочевого пузыря (пиелоцистита, инфильтративных и гнойных воспалительных изменений в клетчатке параметриев с формированием параметритов), приводящих к сдавлению устьев мочеточников, блоку почек и возникновению острой или хронической почечной недостаточности.

Клинические проявления этих осложнений чрезвычайно тяжелы, так как, несмотря на проводимую интенсивную терапию в стационаре, нет эффекта от лечения: нарастают интоксикация, динамическая непроходимость, распространяется зона перитонеальных симптомов, увеличивается в размерах воспалительная опухоль, что в конечном итоге приводит к перфорации гнойников с образованием наиболее тяжелых осложнений — разлитого гнойного перитонита, мочеполовых, кишечнополовых, брюшно- стеночных и других свищей. Распространение гнойного процесса по клетчатке из параметриев на переднюю брюшную стенку приводит к образованию флегмоны, абсцессов.

Синдром метаболических нарушений

Метаболические нарушения при гнойных воспалительных процессах матки и придатков многообразны. Наибольшего внимания заслуживают нарушения белкового, водно-электролитного баланса и кислотноосновного состояния.

Белковый обмен нарушается в связи с гиперметаболизмом, потерей белка с экссудатом, деструкцией тканей, с мочой, рвотными массами. Потери могут достигать 50- 200 г/сут. Развивается гипопротеинемия, диспротеинемия с уменьшением альбуминов, увеличением глобулинов за счет гамма- и альфа- глобулинов. Диспротеинемия сопровождается дефицитом азотистого баланса.

Электролитные нарушения при гнойных процессах вытекают из механизма общей реакции организма на распространенный воспалительный процесс. В связи с усилением выделения калия с мочой, рвотными массами и выходом его из внутриклеточного пространства у ряда больных, особенно с гинекологическим перитонитом, может наблюдаться гипокалиемия, требующая коррекции. По мере прогрессирования процесса угнетения выделительной функции почек, дезорганизации метаболизма клеток и их гибели содержание калия в плазме возрастает, гипокалиемия может смениться гиперкалиемией, выраженной гипернатриемией обычно не наблюдается, так как значительная часть натрия перемещается внутрь клеток, вытесняя оттуда калий, некоторая часть его депонируется вместе с отечной жидкостью в интерстициальном пространстве. Изменение концентрации других ионов менее выражено.

Кислотно-основное состояние подвержено значительным колебаниям: как правило, развивается ацидоз, обусловленный нарушением кровообращения в тканях, гипоксией и дезорганизацией метаболизма клеток и развитием дыхательного алкалоза.

Клинически метаболические нарушения у больных с гнойными процессами проявляются как до операции, так и после нее в нарастающих симптомах сердечной, дыхательной и других видах полиорганной недостаточности, нарушении моторики желудочно-кишечного тракта и других расстройствах.

МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНЫХ С ГВЗПМ

1. Общеклинические.
2. Лабораторные: бактериоскопия, бактериология, биохимические, иммунологические, коагулограмма, функциональные (ЭКГ, рентгеноскопия или -графия легких, ЖКТ, урография, ректороманоскопия, ирригоскопия и др.).
3. Трансвагинальная эхография — скриннинговый метод диагностики всех клинических форм ГВЗПМ.
4. Компьютерная томография или ЯМР — для дифференциальной диагностики ГВЗПМ и истинных опухолей яичника.
5. Диагностическая лапароскопия проводится для исключения осложнений (пельвиоперитонит, первичный или вторичный аппендицит, перфорация абсцесса:), при отсутствии или неадекватном клиническом эффекте от лечения в течение первых 24-48 часов, при расхождении клинических данных и неинвазивных инструментальных методов диагностики, для уточнения формы заболевания, определения степени тяжести и распространенности процесса с целью возможности выполнения органосохраняющих операций.
6. Диагностическая пункция заднего свода влагалища.

Как к ней относиться? Наше принципиальное отношение — отрицательное. Для уточнения диагноза гнойной опухоли мы используем вышеперечисленные методы диагностики. Наше мнение следующее: чем раньше удаляется источник гнойного процесса, тем меньшей деструкции подвергаются окружающие ткани. Из гноя или из замкнутых полостей практически никогда не удается выделить возбудителей, тем более что и антибиотики не могут воздействовать на очаг через плотную капсулу абсцесса. Тогда какой смысл затягивать время? Фактор времени при лечении тяжелых, истощенных длительно существующим гнойным процессом больных, играет приоритетную роль.

ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ

Стратегия лечения данной группы больных должна строиться на органосохраняющих принципах, но с радикальным удалением основного гнойного очага инфекции. Поэтому у каждой конкретной больной и время операции и выбор ее объема должны быть оптимальными.

Уточнение диагноза иногда занимает несколько суток, особенно в тех случаях, когда имеется пограничный вариант между нагноением и острым воспалительным процессом или при дифференциальной диагностике от онкологического процесса.

Предоперационная терапия

• антибиотики, антипротозойные препараты, антигрибковые средства;
• дезинтоксикационная терапия (инфузионная коррекция волемических и метаболических нарушений);
• антигистаминные препараты;
• оценка эффективности лечения по динамике лихорадки, перитонеальных симптомов и показателей крови (ЛИИ, ВНСММ).

Хирургический этап

• эндотрахеалъный наркоз;
• лапоратомия: выбор необходимого объёма операции возможность его выполнения, сочетание с операциями на смежных органах, выбор дренирования.

Лечение в послеоперационном периоде

• продолжение антибактериальной терапии в сочетании с антипротозойными, антигрибковыми препаратами и уросептиками;
• инфузионная терапия: борьба с гиповолемией, интоксикацией, метаболическими нарушениями;
• нормализация моторики желудочно-кишечного тракта: стимуляция кишечника, ГБО, гемосорбция или плазмоферез, ферменты, перидуральная блокада, промывание желудка и т.д.;
• гепатотропная терапия; общеукрепляющая терапия; антианемическая терапия парентеральное питание; борьба с гиподинамией;
• иммуностимулирующая терапия (УФО, лазерное облучение крови, иммунокорректоры ).

Госпитальная и постгоспитальная реабилитация

• лечение остаточных явлений воспалительного процесса;
• профилактика новых рецидивов;
• восстановление специфических функций;
• коррекция астенического синдрома;
• коррекция посткастрационного синдрома (в случаях тотальной аднексэктомии ).

Метод лечения динамической лапароскопией

Показания: необходимость сохранения репродуктивной функции у молодых женщин. Проводится многократная лапароскопическая санация через 24 часа на протяжении 2-6 суток.

При изучении отдаленных результатов у женщин, перенесших лапароскопическую санацию, у всех удалось сохранить менструальную функцию, маточная беременность наступила у каждой пятой женщины, контрольная ГСГ в 91.3% случаев отметила проходимость маточных труб.

Эти результаты обнадеживают.

Хирургический этап лечения у больных с тубоовариальными абсцессами представляет всегда тяжелую проблему для хирурга, так как в этих случаях всегда имеются вторичные воспалительные изменения в прилегающих петлях кишечника, аппендикулярном отростке, предпузырной клетчатке, мочевом пузыре, сальнике, клетчатке параметриев. Нарушение топографии вследствие тяжелых гнойных процессов неизбежно ведет к травматическим повреждениям смежных органов, невозможности выполнения требуемого объема операции, повторным операциям в связи с осложнениями, а также к послеоперационным осложнениям (нагноению и расхождению швов, параметритам, прогрессии перитонита, межкишечным и тазовым абсцессам, кишечной непроходимости и др.).

Учитывая все вышеизложенное, следует отметить, что в настоящее время основным методом лечения гнойных воспалительных заболеваний придатков матки является хирургический.

Наш опыт показал, что дренирование брюшной полости более выгодно, если оно активное, и мы практически отказались от дренирования путем кольпотомии из-за отсутствия необходимого эффекта от нее. Мы также исключили широкое промывание брюшной полости дезрастворами с целью профилактики спаечного процесса и формирования межпетельных абсцессов.

Таким образом, следует сделать акцент на самом главном аспекте в программе лечения гнойных тубоовариальных абсцессов — деструктивный процесс в придатках матки столь велик, что самая мощная терапия не будет успешной, если не будет быстро удален главный источник тяжелого гнойного процесса. Этому принципу мы следуем в нашей работе.