Том 64, № 5 (2015)

Тромботическая микроангиопатия представляет собой одно из наиболее тяжело протекающих тромботических осложнений, характеризующееся поражением микрососудов различных органов и сопровождающееся тромбоцитопенией и гемолитической анемией. Термин тромботическая микроангиопатия вобрал в себя несколько нозологий, для которых характерны разные механизмы возникновения микротромбоза. В настоящее время к тромботической микроангиопатии относят тромботическую тромбоцитопеническую пурпуру (ТТП), гемолитико-уремический синдром (ГУС), гепарин-индуцированную тромбоцитопению, HELLP-синдром. Одним из важнейших триггеров к возникновению тромботической микроангиопатии является беременность. Этот факт открывает широкие перспективы к изучению патогенеза тромботической микроангиопатии в контексте физиологических изменений гемостаза во время беременности. В то же время открытие молекулярных механизмов тромботической микроангиопатии позволяет по-новому взглянуть на патогенез тромботических осложнений, связанных с беременностью, а также на патогенез так называемых плацентарных акушерских осложнений, в том числе тяжелых форм преэклампсии, преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты, септического шока.

Известно, что повышенный уровень гомоцистеина в крови является одним из важных маркеров возникновения различной акушерской патологии. В результате гипергомоцистеинемии нарушаются процессы микроциркуляции в плаценте. Это, в свою очередь, может приводить к дефектам имплантации, результатом чего является НБ. Одним из факторов, способствующих повышению уровня гомоцистеина в крови, является наследственная предрасположенность.

Целью работы было изучение особенностей состояния плацентарного барьера женщин при влиянии экзогенных и эндогенных факторов. Проведены иммуногистохимическое, гистологическое и иммуноморфологическое исследования 384 образцов плацент женщин с бронхиальной астмой, с табакокурением, метаболическим синдромом и ожирением. Проведено определение экспрессии иммуногистохимических маркеров, указывающих на наличие иммунного воспаления в плаценте - CD-31, CD-35, CD-57, CD-83, альфа-амилазы (α-Amyl) и рецептора мелатонина 1В (Rc-M-1B), а также выявление С3-фракции комплемента, фибриногена, IL-4, IL-6, IL-10, IgA, IgM, IgG. Наибольшее число иммунных депозитов, фиксированных в плаценте и повреждающих структуры плацентарного барьера (эндотелий сосудов и мембраны синцитиотрофобласта), обнаруживаются у женщин со средним и тяжелым течением БА, у женщин, которые курили всю беременность, и чаще у женщин с метаболическим синдромом по сравнению с группой женщин с ожирением. Показано, что при воздействии различных антигенных факторов на беременную женщину выявлен сходный патогенетический механизм влияния ПИК на мембранные структуры плаценты. Повреждение мембранных структур плацентарного барьера в области отложения ПИК приводит к инволютивно-дистрофическим и некротическим повреждениям плаценты с нарушением иммунного гомеостаза, к развитию иммунопатологического процесса и плацентарной недостаточности, что коррелирует с осложненным течением беременности, родов и может неблагоприятно сказываться на состоянии плода и новорожденного.

Задачи работы состояли в анализе встречаемости ведущих причин невынашивания беременности, в том числе привычного, а также в оценке эффективности прегравидарной подготовки женщин с невынашиванием в анамнезе, наблюдавшихся в специализированном Центре в 2014 г. Установлено, что основными причинами невынашивания у наблюдавшихся лиц являются наличие генитальной инфекции (до 60 %), мутации и полиморфизм генов тромбофилии (до 95 %) и АФС (у 3,2 %), эндокринные заболевания с вторичной недостаточностью желтого тела или первичная НЛФ с нарушением секреторной трансформации эндометрия (до 34,6 %), хронический эндометрит (до 66 %). Приведены данные о роли инсулинорезистентности в патогенезе невынашивания и эффективности применения метформина на прегравидарном этапе у лиц с предиабетом. Представлены клиническая харктеристика пациенток, методы обследования и этиопатогенетической прегравидарной терапии. При проведении ретроспективного анализа течения и исходов беременности у 354 женщин с привычным невынашиванием в анамнезе установлено, что у 92 % пациенток беременность завершилась родами живыми детьми, что является показателем высокой эффективности системы оказания специализированной помощи женщинам с привычным невынашиванием в условиях Центра.

Цель исследования. Выяснить частоту встречаемости антифосфолипидных антител среди пациенток с репродуктивными неудачами и определить алгоритм ведения этих больных. Материалы и методы. Обследовано 2150 женщин, из них 1650 с привычным невынашиванием беременности в анамнезе, 450 женщин с бесплодием и 50 соматически и гинекологически здоровых женщин. Результаты. У женщин с отягощенным акушерско-гинекологическим анамнезом повышенные уровни АФА встречаются в 24 % наблюдений при привычном невынашивании беременности и в 20 % случаев при бесплодии. Прегравидарная подготовка и постоянный мониторинг состояния пациенток эффективно снижает частоту неблагоприятных исходов беременности. Выводы. Представлен опыт работы по ведению женщин с антифосфолипидным синдромом и привычной потерей плода. Показано, что адекватная оценка их состояния, прегравидарная подготовка, методичное и внимательное наблюдение в течение беременности позволяет довести беременность до рождения жизнеспособного плода.

Цель исследования: на основании проведения систематического обзора уточнить роль избытка массы тела и ожирения как предиктора развития гестационного сахарного диабета (ГСД). Материалы и методы исследования: проведен анализ литературных данных из ведущих библиографических источников - MEDLINE, Cochrane col., EMBASE. Для оценки показателей индекса массы тела и норм прибавки веса во время беременности использовались рекомендации ВОЗ и критерии Института медицины (2009). Частота и отношение шансов (ОШ) развития ГСД оценивалась отдельно для каждой из трех групп показателей ИМТ. Результаты: в систематический обзор было включено 23 различных по дизайну исследования с участием 740 510 женщин. Установлено, что отношение шансов риска развития ГСД в группе беременных с избытком веса увеличивается в два раза - 2,22 (95 % ДИ 1,72 - 3,64), и почти в четыре - при ожирении: 3,88 (95 % ДИ 2,97 - 5,32). Частота встречаемости ГСД в группе беременных с нормальным индексом массы тела составила 3,77 %, в группе с избытком массы тела - 6,59 %, в группе с ожирением - 9,88 %. Выводы: получены убедительные доказательства линейной прямой связи между увеличением ИМТ у матери и риском развития гестационного сахарного диабета. Беременные с избытком массы тела и ожирением входят в группу высокого риска по развитию углеводных нарушений во время беременности.

Обсуждается случай семейного носительства структурной хромосомной аберрации del(6)(q24) в двух поколениях. Впервые выявленная у 2-летней девочки аберрация стала поводом для семейного медико-генетического исследования, включая пренатальную цитогенетическую диагностику. Результаты клинико-генетического обследования пробанда сопоставлены с литературными данными.