Химиопрофилактика как способ контроля эпигенетических изменений (аналитический обзор литературы)

Обложка


Цитировать

Полный текст

Открытый доступ Открытый доступ
Доступ закрыт Доступ предоставлен
Доступ закрыт Доступ платный или только для подписчиков

Аннотация

Эпигенетические изменения, проявляясь уже на ранних стадиях канцерогенеза, являются потенциальными мишенями химиопрофилактики. Терапия осуществляется в основном за счет реверсии метилирования ДНК за счет ингибирования ДНК-метилтрансфераз и низкого ацетилирования путем ингибирования гистондеацетилаз. Поиски терапевтических агентов показали, что наиболее эффективными являются вещества, обладающие множественным механизмом действия. Активные субстанции DIM и EGCG широко известны своими противоопухолевыми свойствами. Благодаря воздействию на эпигенетические механизмы, субстанции являются перспективными профилактическими и терапевтическими средства при наиболее распространенных видах рака.

Полный текст

Доступ закрыт

Об авторах

Всеволод Иванович Киселев

ФГБУ «Национальный исследовательский центр «Курчатовский институт»

Email: vkis10@mail.ru
д. б. н., профессор, член-корреспондент РАН

Лев Андреевич Ашрафян

ФГБУ «Российский научный центр рентгенорадиологии» МЗ РФ

Email: levaa2004@yahoo.com
д. м. н., профессор, Член-корреспондент РАН, руководитель отделения онкогинекологии

Виталий Федорович Беженарь

ФГБУ «НИИ акушерства и гинекологии им. Д. О. Отта» РАМН

Email: bez-vitaly@yandex.ru
д. м. н., профессор, руководитель отделения оперативной гинекологии

Анна Алексеевна Цыпурдеева

ФГБУ «НИИ акушерства и гинекологии им. Д. О. Отта» РАМН

Email: iagmail@ott.ru
к. м. н., доцент, старший научный сотрудник отделения оперативной гинекологии

Список литературы

  1. Azad N. et al. The future of epigenetic therapy in solid tumours - lessons from the past. Nat. Rev. Clin. Oncol. 2013; 10 (5): 256-266.
  2. Balasubramanian S., Verner E., Buggy J. J. Isoform-specific histone deacetylase inhibitors: the next step? Cancer Lett. 2009; 280 (2): 211-221.
  3. Banerjee S. et al. Attenuation of multi-targeted proliferation-linked signaling by 3,3'-diindolylmethane (DIM): From bench to clinic. Mutat. Res. 2011;728 (1-2): 47-66.
  4. Beaulieu N. et al. An essential role for DNA methyltransferase DNMT3B in cancer cell survival. J. Biol. Chem. 2002; 277 (310): 28 176-28 181.
  5. Beaver L. M. et al. 3,3’-Diindolylmethane, but not indole-3-carbinol, inhibits histone deacetylase activity in prostate cancer cells. Toxicol. Appl. Pharmacol. 2012; 263 (3): 345-351.
  6. Berdasco M., Esteller M. Aberrant epigenetic landscape in cancer: how cellular identity goes awry. Dev. Cell. 2010; 19 (5): 698-711.
  7. Berletch J. B. et al. Epigenetic and genetic mechanisms contribute to telomerase inhibition by EGCG. J. Cell Biochem. 2008; 103 (2): 509-519.
  8. Bhatnagar N. et al. 3,3’-Diindolylmethane enhances the efficacy of butyrate in colon cancer prevention through down-regulation of surviving. Cancer Prev. Res. 2009; 2 (6): 581-589.
  9. Chen S., Sang N. Histone Deacetylase Inhibitors: The Epigenetic Therapeutics That Repress Hypoxia-Inducible Factors. J. Biomed. Biotechnol. 2011; 2011:197946. doi: 10.1155/2011/197946. Epub 2010 Dec 5.
  10. Choudhuri S. From Waddington’s epigenetic landscape to small noncoding RNA: some important milestones in the history of epigenetics research. Toxicol. Mech. Methods. 2011; 21 (4): 252-274.
  11. Deb G. et al. Epigenetic induction of tissue inhibitor of matrix metalloproteinase-3 by green tea polyphenols in breast cancer cells. Mol. Carcinog. 2014; doi: 10.1002/mc.22121.
  12. Esteller M. CpG island hypermethylation and tumor suppressor genes: a booming present, a brighter future. Oncogene. 2002; 21 (35): 5427-40.
  13. Esteller M. Epigenetics in cancer. N. Engl. J. Med. 2008; 358 (11): 1148-59.
  14. Fang M., Chen D., Yang C. S. Dietary polyphenols may affect DNA methylation. J. Nutr. 2007; 137 (1): 223S-8S.
  15. Fang M. Z. et al. Reversal of hypermethylation and reactivation of p16INK4a, RARbeta, and MGMT genes by genistein and other isoflavones from soy. Clin. Cancer Res. 2005; 11 (19 Pt 1): P. 7033-7041.
  16. Fang M. Z. et al. Tea polyphenol (-) epigallocatechin-3-gallate inhibits DNA methyltransferase and reactivates methylationsilenced genes in cancer cell lines. Cancer Res. 2003; 63 (22): 7563-7570.
  17. Gao Z. et al. Promoter demethylation of WIF-1 by epigallocatechin-3-gallate in lung cancer cells. Anticancer Res. 2009; 29 (6): 2025- 30
  18. Gerhauser C. Cancer chemoprevention and nutriepigenetics: state of the art and future challenges. Top. Curr. Chem. 2013; 329: 73-132.
  19. Herman J.G, Baylin S. B. Gene silencing in cancer in association with promoter hypermethylation. N. Engl. J. Med. 2003; 349 (21): 2042-2054.
  20. Herman J. G. Hypermethylation of tumor suppressor genes in cancer. Semin. Cancer Biol. 1999; 9 (5): 359-367.
  21. Jaenisch R., Bird A. Epigenetic regulation of gene expression: how the genome integrates intrinsic and environmental signals. Nat. Genet. 2003; 33: 245- 54.
  22. Johnstone R. W., Licht J. D. Histone deacetylase inhibitors in cancer therapy: is transcription the primary target? Cancer Cell. 2003; 4 (1): 13-8.
  23. Kelly T. K., De Carvalho D. D., Jones P. A. Epigenetic Modifications as Therapeutic Targets. Nat. Biotechnol. 2010; 28 (10): 1069- 1078.
  24. Lee W.J, Shim J.Y, Zhu B. T. Mechanisms for the inhibition of DNA methyltransferases by tea catechins and bioflavonoids. Mol. Pharmacol. 2005; 68 (4): 1018-1030.
  25. Li Y., Li X., Guo B. Chemopreventive agent 3,3’-diindolylmethane selectively induces proteasomal degradation of class I histone deacetylases. Cancer Res. 2010; 70 (2): 646-654.
  26. Lyn-Cook B. D. et al. Gender differences in gemcitabine (Gemzar) efficacy in cancer cells: effect of indole-3-carbinol. Anticancer Res. 2010; 30 (12): 4907-4913.
  27. Martinez P., Blasco M. A. Telomeric and extra-telomeric roles for telomerase and the telomere-binding proteins. Nat. Rev. Cancer. 2011; 11 (3): 161- 176.
  28. Meeran S. M. et al. A novel prodrug of epigallocatechin-3-gallate: differential epigenetic hTERT repression in human breast cancer cells. Cancer Prev. Res. 2011; 4 (8): 1243-1254.
  29. Nandakumar V., Vaid M,. Katiyar S. K. (-)-Epigallocatechin-3-gallate reactivates silenced tumor suppressor genes, Cip1/p21 and p16INK4a, by reducing DNA methylation and increasing histones acetylation in human skin cancer cells. Carcinogenesis. 2011; 32 (4): 537- 544.
  30. Pandey M., Shukla S., Gupta S. Promoter demethylation and chromatin remodeling by green tea polyphenols leads to re-expression of GSTP1 in human prostate cancer cells. Int. J. Cancer. 2010; 26 (11): 2520-2533.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать

© Киселев В.И., Ашрафян Л.А., Беженарь В.Ф., Цыпурдеева А.А., 2014

Creative Commons License
Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution 4.0 International License.
СМИ зарегистрировано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор).
Регистрационный номер и дата принятия решения о регистрации СМИ: серия ПИ № ФС 77 - 66759 от 08.08.2016 г. 
СМИ зарегистрировано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор).
Регистрационный номер и дата принятия решения о регистрации СМИ: серия Эл № 77 - 6389 от 15.07.2002 г.


Данный сайт использует cookie-файлы

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.

О куки-файлах