Серотонин у доношенных новорожденных детей от матерей, больных сахарным диабетом

Обложка


Цитировать

Полный текст

Открытый доступ Открытый доступ
Доступ закрыт Доступ предоставлен
Доступ закрыт Доступ платный или только для подписчиков

Аннотация

Обоснование. Рост частоты неврологических и психических заболеваний у потомства больных пре- и гестационным сахарным диабетом диктует необходимость изучения у новорожденных детей состояния серотонинергической системы мозга, играющей ключевую роль в морфофункциональном развитии мозга в раннем онтогенезе, для своевременной диагностики нарушений и профилактики долгосрочных последствий.

Цель исследования — изучить содержание серотонина у доношенных новорожденных детей с диабетической фетопатией от матерей с пре- и гестационным сахарным диабетом.

Материалы и методы. Основную группу составили 45 новорожденных с диабетической фетопатией: 30 — от матерей, больных сахарным диабетом 1-го типа, и 15 — от матерей с гестационным сахарным диабетом. Контрольная группа состояла из 20 здоровых доношенных новорожденных от здоровых матерей без осложнений беременности. Серотонин определяли в богатой тромбоцитами плазме крови из вены пуповины, а также в тромбоцитарной взвеси, приготовленной из венозной крови, взятой в первые сутки жизни, методом высокоэффективной жидкостной хроматографии с электрохимическим детектированием.

Результаты. Содержание серотонина в богатой тромбоцитами плазме пуповинной крови, взятой после рождения у новорожденных основной группы, был более чем в 2 раза ниже по сравнению с таковым у детей здоровых матерей. Уровень серотонина в богатой тромбоцитами плазме венозной крови у матерей при сахарном диабете 1-го типа (0,744 ± 0,117 мкмоль/л) соответствовал показателю у здоровых женщин, тогда как при гестационном сахарном диабете был значительно ниже и составил 0,331 ± 0,071 мкмоль/л (p < 0,05). При этом содержание серотонина в богатой тромбоцитами плазме крови у всех детей коррелировало с таковым у их матерей (R = 0,505; p < 0,05). Уровень серотонина в тромбоцитах венозной крови детей основной группы был почти в 2,5 раза ниже, чем у здоровых детей.

Заключение. Полученные данные указывают на возможность использования значений тромбоцитарного серотонина как биохимического маркера нарушений функционального развития мозга у детей с диабетической фетопатией.

Полный текст

Доступ закрыт

Об авторах

Наталья Александровна Зверева

Научно-исследовательский институт акушерства, гинекологии и репродуктологии им. Д.О. Отта

Email: tata-83@bk.ru
ORCID iD: 0000-0002-1220-1147

MD

Россия, Санкт-Петербург

Юлия Павловна Милютина

Научно-исследовательский институт акушерства, гинекологии и репродуктологии им. Д.О. Отта

Email: milyutina1010@mail.ru
ORCID iD: 0000-0003-1951-8312

канд. биол. наук

Россия, Санкт-Петербург

Александр Вартанович Арутюнян

Научно-исследовательский институт акушерства, гинекологии и репродуктологии им. Д.О. Отта

Email: alexarutjunyan@gmail.com
ORCID iD: 0000-0002-0608-9427

д-р биол. наук, профессор, засл. деят. науки РФ

Россия, Санкт-Петербург

Инна Ивановна Евсюкова

Научно-исследовательский институт акушерства, гинекологии и репродуктологии им. Д.О. Отта

Автор, ответственный за переписку.
Email: eevs@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0003-4456-2198

д-р мед. наук, профессор

Россия, Санкт-Петербург

Список литературы

  1. Ferrara A. Increasing prevalence of gestational diabetes mellitus: a public health perspective // Diabetes Care. 2007. Vol. 30, N. 2. P. 141–146. doi: 10.2337/dc07-s206
  2. Damm P., Houshmand-Oeregaard A., Kelstrup L., et al. Gestational diabetes mellitus and long-term consequences for mother and offspring: a view from Denmark // Diabetologia. 2016. Vol. 59, N. 7. P. 1396–1399. doi: 10.1007/s00125-016-3985-5
  3. Malaza N., Masete M., Adam S., et al. Systematic review to compare adverse pregnancy outcomes in women with pregestational diabetes and gestational diabetes // Int J Environ Res Public Health. 2022. Vol. 19. N. 17. P. 10846. doi: 10.3390/ijerph191710846
  4. Харитонова Л.А., Папышева О.В., Катайш Г.А., и др. Состояние здоровья детей от матерей с сахарным диабетом // Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2018. Т. 63, № 3. С. 26–31. EDN: XRHVDF doi: 10.21508/1027-4065-2018-63-3-26-31
  5. Kc K., Shakya S., Zhang H. Gestational diabetes mellitus and macrosomia: a literature review // Ann. Nutr. Metab. 2015. Vol. 66, N 2 (suppl). P. 14–20. doi: 10.1159/000371628
  6. Krzeczkowski J.E., Boylan K., Arbuckle T.E., et al. Neurodevelopment in 3–4 year old children exposed to maternal hyperglycemia or adiposity in utero // Early Hum. Dev. 2018. Vol. 125. P. 8–16. doi: 10.1016/j.earlhumdev.2018.08.005
  7. Perna R., Loughan A.R., Le J., et al. Gestational diabetes: long-term central nervous system developmental and cognitive sequelae // Appl. Neuropsychol. Child. 2015. Vol. 4, N. 3. P. 217–220. doi: 10.1080/21622965.2013.874951
  8. Папышева О.В., Морозов С.Г., Грибова И.Е., и др. Отдаленные неврологические последствия у детей от матерей с гестационным сахарным диабетом // Вопросы практической педиатрии. 2022. Т. 17, № 2. С. 23–29. EDN: VCUECW doi: 10.20953/1817-7646-2022-2-23-29
  9. Shcherbitskaiaia A.D., Milyutina Yu.P., Zalozniaia I.V., et al. The effects of prenatal hyperhomocysteinemia on the formation of memory and the contents of biogenic amines in the rat hippocampus // Neurochem. J. 2017. Vol. 11, N. 4. P. 296–302. doi: 10.1134/S1819712417040080
  10. Morris G., Fernandes B.S., Puri B.K., et al. Leaky brain in neurological and psychiatric disorders: drivers and consequences // Aust N Z J Psyhiatry. 2018. Vol. 52, N. 10. P. 924–948. doi: 10.1177/0004867418796955
  11. Huang L., Yu X., Keim S., et al. Maternal obesity pre-pregnancy and child neurodevelopment in the collaborative perinatal project // Int J Epidemiol. 2014. Vol. 43, N. 3. P. 783–792. doi: 10.1093/ije/dyu030
  12. Jenkins T.A., Nguyen J.C., Polglaze K.E., et al. Influence of tryptophan and serotonin on mood and cognition with a possible role of the Gut-Brain Axis // Nutrients. 2016. Vol. 8, N. 1. P. 56. doi: 10.3390/nu8010056
  13. Сидорова И.С., Никитина Н.А., Унанян А.Л., и др. Развитие головного мозга плода и влияние пренатальных пoвреждающих факторов на основные этапы нейрогенеза // Российский вестник акушера-гинеколога 2022. Т. 22, № 1. С. 35–44. doi: 10.17116/rosakush20222201135
  14. Kepser L.J., Homberg J.R. The neurodevelopmental effects of serotonin: a behavioural perspective // Behav Brain Res. 2015. Vol. 277. P. 3–13. doi: 10.1016/j.bbr.2014.05.022
  15. Uzbekov M.G., Murphy S., Rose S.P.R. Ontogenesis of serotonin receptors in different regions of rat brain // Brain Res. 1979. Vol. 168, N. 1. P. 195–199. doi: 10.1016/0006-8993(79)90139-2
  16. Oreland L., Hallman J. Blood platelets as a peripheral marker for the central serotonin system // Nordisk Psykiatrisk. Tidsskrift. 1989. Vol. 43, N. 20 (suppl.). P. 43–51. doi: 10.3109/08039488909100833
  17. Шейбак Л.Н., Каткова Е.В. Серотонин и его производные в сыворотке пуповинной крови недоношенных новорожденных детей // Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2010. Т. 55, № 4. С. 27–30. EDN: MVVABJ
  18. Шерешик Т.С., Шейбак Л.Н. Показатели обмена серотонина в сыворотке пуповинной крови доношенных новорожденных детей и адаптация после рождения // Вестник РГМУ. 2011. № 2. С. 148–151.
  19. Anderson G.M., Czarkowski K., Ravski N., et al. Platelet serotonin in newborns and infants: ontogeny, heritability, and effect of in utero exposure to selective serotonin reuptake inhibitors // Pediatr Res. 2004. Vol. 56, N. 3. P. 418–422. doi: 10.1203/01.PDR.0000136278.23672.A0
  20. Amiel-Tison C. Neurological evaluation of the maturity of newborn infants // Arch Dis Child. 1968. Vol. 43, N. 227. P. 89–93. doi: 10.1136/adc.43.227.89
  21. Зверева Н.А., Милютина Ю.П., Арутюнян А.В., и др. Серотонин и циклическая организация сна у доношенных новорожденных детей с задержкой внутриутробного развития // Журнал акушерства и женских болезней. 2022. Т. 71, № 6. C. 5–14. EDN: UFWSWG doi: 10.17816/JOWD112611
  22. Khoshnevisan K., Baharifar H., Torabi F., et al. Serotonin level as a potent diabetes biomarker based on electrochemical sensing: a new approach in a zebra fish model //Anal Bioanal Chem. 2021. Vol. 413, N. 6. P. 1615–1627. doi: 10.1007/s00216-020-03122-5
  23. Vakov L. Prouchvaniia vŭrkhu bazalnoto krŭvno nivo na serotonina pri bolni ot zakharen diabet [Basal blood level of serotonin in diabetes mellitus patients] // Vutr Boles. 1984. Vol. 23, N. 1. P. 79–84.
  24. Barradas M.A., Gill D.S, Fonseca V.A., et al. Intraplatelet serotonin in patients with diabetes mellitus and peripheral vascular disease // Eur J Clin Invest. 1988. Vol. 18, N. 4. P. 399–404. doi: 10.1111/j.1365-2362.1988.tb01030.x
  25. Hasegawa Y., Suehiro A., Higasa S., et al. Enhancing effect of advanced glycation end products on serotonin-induced platelet aggregation in patients with diabetes mellitus // Thromb Res. 2002. Vol. 107, N. 6. P. 319–323. doi: 10.1016/s0049-3848(02)00348-1
  26. Viau M., Lafond J., Vaillancourt C. Expression of placental serotonin transporter and 5-HT 2A receptor in normal and gestational diabetes mellitus pregnancies // Reprod Biomed Online. 2009. Vol. 19, N. 2. P. 207–215. doi: 10.1016/s1472-6483(10)60074-0
  27. Gall V., Košec V., Vraneš H.S., et al. Platelet serotonin concentration at term pregnancy and after birth: physiologic values for Croatian population // Coll Antropol. 2011. Vol. 35, N. 3. P. 715–718.
  28. Фурс В.В., Дорошенко Е.М. Некоторые показатели обмена триптофана при физиологически протекающей беременности // Журнал Гродненского государственного медицинского университета. 2011. № 4(36). C. 36–38. EDN: PZEPVT
  29. Kliman H.J., Quaratella S.B., Setaro A.C., et al. Pathway of maternal serotonin to the human embryo and fetus // Endocrinology. 2018. Vol. 159, N. 4. P. 1609–1629. doi: 10.1210/en.2017-03025
  30. Perić M., Bečeheli I., Čičin-Šain L., et al. Serotonin system in the human placenta — the knowns and unknowns // Front Endocrinol. 2022. Vol. 13. doi: 10.3389/fendo.2022.1061317
  31. Bakovic P., Kesic M., Peric M., et al. Differential serotonin uptake mechanisms at the human maternal-fetal interface // Int J Mol Sci. 2021. Vol. 22, N. 15. P. 7807. doi: 10.3390/ijms22157807
  32. Forstner D., Guettler J., Gauster M. Changes in maternal platelet physiology during gestation and their interaction with trophoblasts // Int J Mol Sci. 2021. Vol. 22, N. 19. P. 10732. doi: 10.3390/ijms221910732
  33. Cai Y., Li X., Zhou H., et al. The serotonergic system dysfunction in diabetes mellitus // Front Cell Neurosci. 2022. Vol. 16. doi: 10.3389/fncel.2022.899069
  34. Zhao W., Zhao L., Zhao W. Determination of plasma serotonins level in patients with pregnancy induced hypertension // Zhonghua Fu Chan Ke Za Zhi. 1999. Vol. 34, N. 7. P. 406–408.
  35. Li Y., Hadden C., Singh P., et al. GDM-associated insulin deficiency hinders the dissociation of SERT from ERp44 and down-regulates placental 5-HT uptake // Proc Natl Acad Sci USA. 2014. Vol. 111, N. 52. P. E5697–E5705. doi: 10.1073/pnas.1416675112
  36. Song J.Y., Lee K.E., Byeon E.J., et al. Maternal gestational diabetes influences DNA methylation in the serotonin system in the human placenta // Life. 2022. Vol. 12, N. 11. P. 1869. doi: 10.3390/life12111869
  37. Blazevic S., Horvaticek M., Kesic M., et al. Epigenetic adaptation of the placental serotonin transporter gene (SLC6A4) to gestational diabetes mellitus // PLoS One. 2017. Vol. 12, N. 6. doi: 10.1371/journal.pone.0179934
  38. Shrestha D., Ouidir M., Workalemahu T., et al. Placental DNA methylation changes associated with maternal prepregnancy bmi and gestational weight gain // Int J Obes. 2020. Vol. 44, N. 6. P. 1406–1416. doi: 10.1038/s41366-020-0546-2
  39. Horvatiček M., Perić M., Bečeheli I., et al. Maternal metabolic state and fetal sex and genotype modulate methylation of the serotonin receptor type 2A gene (HTR2A) in the human placenta // Biomedicines. 2022. Vol. 10, N. 2. P. 467. doi: 10.3390/biomedicines10020467
  40. Paquette A.G., Lesseu, C., Armstrong D.A., et al. Placental HTR2A methylation is associated with infant neurobehavioral outcomes // Epigenetics. 2013. Vol. 8, N. 8. P. 796–801. doi: 10.4161/epi.25358
  41. Xu P., Dong S., Wu L., et al. Maternal and placental DNA methylation changes associated with the pathogenesis of gestational diabetes mellitus // Nutrients. 2023. Vol. 15, N. 1. P. 70. doi: 10.3390/nu15010070
  42. Евсюкова И.И. Молекулярные механизмы функционирования системы «мать – плацента – плод» при ожирении и гестационном сахарном диабете // Молекулярная медицина. 2020. Т. 18, № 1. C. 11–15. EDN: ORKJZD doi: 10.29296/24999490-2020-01-02
  43. Kim H., Toyofuku Y., Lynn F.C., et al. Serotonin regulates pancreatic β-cell mass during pregnancy // Nat Med. 2010. Vol. 16, N. 7. P. 804–808. doi: 10.1038/nm.2173
  44. Almaça J., Molina J., Menegaz D., et al. Human beta cells produce and release serotonin inhibit glucagon secretion from alpha cells // Cell Rep. 2016. Vol. 17, N. 12. P. 3281–3291. doi: 10.1016/j.celrep.2016.11.072
  45. Leitner M., Fragner L., Danner S., et al. Combined metabolomic analysis of plasma and urine reveals AHBA, tryptophan and serotonin metabolism as potential risk factors in Gestational Diabetes Mellitus (GDM) // Front Mol Biosci. 2017. Vol. 4. P. 84. doi: 10.3389/fmolb.2017.00084
  46. Goeden N., Velasquez J., Arnold K.A., et al. Maternal inflammation disrupts fetal neurodevelopment via increased placental output of serotonin to the fetal brain // J Neurosci. 2016. Vol. 36, N. 22. P. 6041–6049. doi: 10.1523/JNEUROSCI.2534-15.2016
  47. França D.C.H., França E.L., Sobrevia L., et al. Integration of nutrigenomics, melatonin, serotonin and inflammatory cytokines in the pathophysiology of pregnancy-specific urinary incontinence in women with gestational diabetes mellitus // Biochim Biophys Acta Mo. Basis Dis. 2023. Vol. 1869, N. 6. doi: 10.1016/j.bbadis.2023.166737
  48. Liu D., Gao Q., Wang Y., et al. Placental disfunction: the core mechanism for poor neurodevelopmental outcomes in the offspring to preeclampsia pregnancies // Placenta. 2022. Vol. 126. P. 224–232. doi: 10.1016/j.placenta.2022.07.014
  49. Rosenfeld C.S. The placenta-brain-axis // J Neurosci Res. 2021. Vol. 99, N. 1. P. 271–283. doi: 10.1002/jnr.24603
  50. Kolk S.M., Rakic P. Development of prefrontal cortex // Neuropsychopharmacology. 2022. Vol. 47, N. 1. P. 41–57. doi: 10.1038/s41386-021-01137-9
  51. Bonnin A., Goeden N., Chen K., et al. A transient placental source of serotonin for the fetal forebrain // Nature. 2011. Vol.472. N. 7343. P. 347–350. doi: 10.1038/nature09972
  52. Hanswijk S.I., Spoelder M., Shan L., et al. Gestational factors throughout fetal neurodevelopment: the serotonin link // Int J Mol Sci. 2020. Vol. 21, N. 16. P. 5850. doi: 10.3390/ijms21165850
  53. Suri D., Teixeira C.M., Cagliostro M.K.C., et al. Monoamine-sensitive developmental periods impacting adult emotional and cognitive behaviors // Neuropsychopharmacol. 2015. Vol. 40, N. 1. P. 88–112. doi: 10.1038/npp.2014.231
  54. Huang X., Kuang S., Applegate T.J., et al. Prenatal serotonin fluctuation affects serotoninergic development and related neural circuits in chicken embryos // Neuroscience. 2021.Vol. 473. P. 66–80. doi: 10.1016/j.neuroscience.2021.08.011
  55. Domingues R.R., Fricke H.P., Sheftel C.M., et al. Effect of low and high doses of two selective serotonin reuptake inhibitors on pregnancy outcomes and neonatal mortality // Toxics. 2022. Vol. 10, N. 1. P. 11. doi: 10.3390/toxics10010011
  56. Dunn G.A., Nigg J.T., Sullivan E.L. Neuroinflammation as a risk factor for attention deficit hyperactivity disorder // Pharmacol Biochem Behav. 2019. Vol. 182. P. 22–34. doi: 10.1016/j.pbb.2019.05.005
  57. Kratimenos P., Penn A.A. Placental programming of neuropsychiatric disease // Ped Res. 2019. Vol. 86, N. 2. P. 157–164. doi: 10.1038/s41390-019-0405-9

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать
2. Рис. 1. Содержание серотонина в богатой тромбоцитами плазме крови у новорожденных детей и матерей основной и контроль- ной групп. СД1 — сахарный диабет 1-го типа; ГСД — гестаци- онный сахарный диабет. * p < 0,05; ** p < 0,001

Скачать (108KB)
Метаданные
3. Рис. 2. Содержание серотонина в тромбоцитах у новорожден- ных детей основной и контрольной групп. СД1 — сахарный диа- бет 1-го типа; ГСД — гестационный сахарный диабет. * p < 0,05

Скачать (78KB)
Метаданные

© Эко-Вектор, 2024


СМИ зарегистрировано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор).
Регистрационный номер и дата принятия решения о регистрации СМИ: серия ПИ № ФС 77 - 66759 от 08.08.2016 г. 
СМИ зарегистрировано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор).
Регистрационный номер и дата принятия решения о регистрации СМИ: серия Эл № 77 - 6389 от 15.07.2002 г.


Данный сайт использует cookie-файлы

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.

О куки-файлах