Нарушения углеводного обмена и гены-кандидаты патофизиологии синдрома поликистозных яичников (обзор литературы)

Обложка


Цитировать

Полный текст

Открытый доступ Открытый доступ
Доступ закрыт Доступ предоставлен
Доступ закрыт Доступ платный или только для подписчиков

Аннотация

Синдром поликистозных яичников относится к распространенным гетерогенным заболеваниям с метаболическими нарушениями. В последнее десятилетие изучение патогенеза синдрома поликистозных яичников связано с развитием молекулярной генетики, транскриптомики и методов секвенирования. Многочисленные исследования показали, что изучение генетических маркеров и эпигенетических изменений метаболических нарушений, окислительного стресса, хронического воспаления, митохондриальной дисфункции при синдроме поликистозных яичников — важное направление в патогенезе и этиологии данного заболевания. Цель настоящего обзора заключалась в описании генов-кандидатов патофизиологии синдрома поликистозных яичников, ассоциированных с нарушениями углеводного обмена, по данным современной отечественной и зарубежной литературы за последние пять лет. Данные о генах-кандидатах оценивали в соответствии с основными аспектами патофизиологии синдрома поликистозных яичников: метаболической дисфункцией, дисбалансом андрогенов и гонадотропинов, воспалением. Гены инсулина (с переменным числом тандемных повторов) INS-VNTR, IRS-1, IRS-2, INSR, адипонектина, кальпаин-10, CY1A1, CYP11A1, PON1, DENND1A и TCF7L2 ассоциированы с метаболическими нарушениями при синдроме поликистозных яичников. Генетические варианты генов, регулирующих экспрессию и механизм действия инсулина, а также его рецепторов и субстратов (IRS-1, IRS-2, INSR), предполагают в качестве возможных факторов, участвующих в формировании клинических и метаболических проявлений синдрома поликистозных яичников. Данные об уровне экспрессии гена PPARγ (и его коактиватора PGC-1α) у женщин с синдромом поликистозных яичников указывают на наличие генных полиморфизмов PPARγ, ассоциированных с резистентностью к инсулину. Таким образом, представленные в обзоре сведения по изучению полногеномных ассоциативных исследований (GWAS) и генов-кандидатов показали, что нарушения углеводного обмена при синдроме поликистозных яичников обусловлены многочисленными плейотропными эффектами. Исследование генетических маркеров и эпигенетических изменений при метаболических нарушениях, окислительном стрессе, хроническом воспалении, митохондриальной дисфункции, обусловленных синдромом поликистозных яичников, — важное направление изучения патогенеза данного заболевания.

Полный текст

Доступ закрыт

Об авторах

Елена Ивановна Абашова

Научно-исследовательский институт акушерства, гинекологии и репродуктологии им. Д.О. Отта

Автор, ответственный за переписку.
Email: abashova@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0003-2399-3108
SPIN-код: 2133-0310

канд. мед. наук

Россия, Санкт-Петербург

Мария Игоревна Ярмолинская

Научно-исследовательский институт акушерства, гинекологии и репродуктологии им. Д.О. Отта

Email: m.yarmolinskaya@gmail.com
ORCID iD: 0000-0002-6551-4147
SPIN-код: 3686-3605

д-р мед. наук, профессор РАН

Россия, Санкт-Петербург

Наталия Cергеевна Осиновская

Научно-исследовательский институт акушерства, гинекологии и репродуктологии им. Д.О. Отта

Email: natosinovskaya@mail.ru
ORCID iD: 0000-0001-7831-9327
SPIN-код: 3190-2307

канд. биол. наук

Россия, Санкт-Петербург

Список литературы

  1. Teede H.J., Tay C.T., Laven J.J.E., et al. Recommendations from the 2023 international evidence-based guideline for the assessment and management of polycystic ovary syndrome // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2023. Vol. 108. No. 10. P. 2447–2469. doi: 10.1210/clinem/dgad463
  2. Neven A.C.H., Laven J., Teede H.J., et al. A summary on polycystic ovary syndrome: diagnostic criteria, prevalence, clinical manifestations, and management according to the latest international guidelines // Semin. Reprod. Med. 2018. Vol. 36. No. 1. P. 5–12. doi: 10.1055/s-0038-1668085
  3. Rotterdam ESHRE/ASRM-Sponsored PCOS consensus workshop group. Revised 2003 consensus on diagnostic criteria and long-term health risks related to polycystic ovary syndrome (PCOS) // Hum. Reprod. 2004. Vol. 19. No. 1. P. 41–47. doi: 10.1093/humrep/deh098
  4. Российское общество акушеров-гинекологов, Российская ассоциация эндокринологов. Синдром поликистозных яичников. Клинические рекомендации. 2021 [дата обращения 15.09.2023]. Доступ по ссылке: https://roag-portal.ru/recommendations_gynecology
  5. Broskey N.T., Tam C.S., Sutton E.F., et al. Metabolic inflexibility in women with PCOS is similar to women with type 2 diabetes // Nutr. Metab. 2018. Vol. 15. P. 75. doi: 10.1186/s12986-018-0312-9
  6. Hoeger K.M., Dokras A., Piltonen T. Update on PCOS: consequences, challenges, and guiding treatment // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2021. Vol. 106. No. 3. P. e1071–e1083. doi: 10.1210/clinem/dgaa839
  7. Greenwood E.A., Pasch L.A., Cedars M.I., et al. Insulin resistance is associated with depression risk in polycystic ovary syndrome // Fertil. Steril. 2018. Vol. 110. No. 1. P. 27–34. doi: 10.1016/j.fertnstert.2018.03.009
  8. Абашова Е.И., Ярмолинская М.И. Фенотипы СПЯ у женщин репродуктивного возраста: клиника, диагностика, стратегия терапии // Акушерство и гинекология. 2021. № 12. С. 4–12.
  9. Ollila M.M., West S., Keinänen-Kiukaanniemi S., et al. Overweight and obese but not normal weight women with PCOS are at increased risk of type 2 diabetes mellitus-a prospective, population-based cohort study // Hum. Reprod. 2017. Vol. 32. No. 2. P. 423–431. doi: 10.1093/humrep/dew329
  10. Cassar S., Misso M., Shaw C., et al. Insulin resistance in polycystic ovary syndrome: a systematic review and meta-analysis of euglycaemic-hyperinsulinaemic clamp studies // Hum. Reprod. 2016. Vol. 31. No. 11. P 2619–2631. doi: 10.1093/humrep/dew243
  11. Kakoly N.S., Khomami M.B., Joham A.E., et al. Ethnicity, obesity and the prevalence of impaired glucose tolerance and type 2 diabetes in PCOS: a systematic review and meta-regression // Hum. Reprod. Update. 2018. Vol. 24. No. 4. P. 455–467. doi: 10.1093/humupd/ dmy007
  12. Абашова Е.И., Ярмолинская М.И., Булгакова О.Л., и др. Анализ показателей углеводного профиля у женщин репродуктивного возраста с различными фенотипами синдрома поликистозных яичников // Проблемы репродукции. 2022. T. 28. № 4. С. 31-38. doi: 10.17116/repro20222804131
  13. Чернуха Г.Е., Мирошина Е.Д., Кузнецов С.Ю., и др. Индекс массы тела, композиционный состав тела и метаболический профиль пациенток с синдромом поликистозных яичников // Акушерство и гинекология. 2021. № 10. С. 103–111. doi: 10.18565/aig.2021.10.103-111
  14. Андреева Е.Н., Шереметьева Е.В., Фурсенко В.А. Ожирение – угроза репродуктивного потенциала России // Ожирение и метаболизм. 2019. Т. 16. № 3. С. 20–28. doi: 10.14341/omet10340
  15. Persson S., Elenis E., Turkmen S., et al. Higher risk of type 2 diabetes in women with hyperandrogenic polycystic ovary syndrome // Fertil. Steril. 2021. Vol. 116. No. 3. P. 862–871. doi: 10.1016/j.fertnstert.2021.04.018
  16. Lim S.S., Hutchison S.K., Van Ryswyk E., et al. Lifestyle changes in women with polycystic ovary syndrome // Cochrane Database Syst. Rev. 2019. Vol. 3. No. 3. doi: 10.1002/14651858.CD007506.pub4
  17. Zhu S., Zhang B., Jiang X., et al. Metabolic disturbances in non-obese women with polycystic ovary syndrome: a systematic review and meta-analysis // Fertil. Steril. 2019. Vol. 111. No. 1. P. 168–177. doi: 10.1016/j.fertnstert.2018.09.013
  18. Vink J.M., Sadrzadeh S., Lambalk C.B., et al. Heritability of polycystic ovary syndrome in a Dutch twin-family study // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2006. Vol. 91. No. 6. P. 2100–2104. doi: 10.1210/jc.2005-1494
  19. Stepto N.K., Moreno-Asso A., McIlvenna L.C., et al. Molecular mechanisms of insulin resistance in Polycystic ovary syndrome. Unraveling the conundrum in skeletal muscle? // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2019. Vol. 104. P. 5372–5381. doi: 10.1210/jc.2019-00167
  20. Gilbert E.W., Tay C.T., Hiam D.S., et al. Comorbidities and complications of polycystic ovary syndrome: an overview of systematic reviews // Clin. Endocrinol. 2018. Vol. 89. P. 683–699. doi: 10.1111/cen.13828
  21. Hiam D., Moreno-Asso A., Teede H.J., et al. The genetics of polycystic ovary syndrome: an overview of candidate gene systematic reviews and genome-wide association studies // J. Clin. Med. 2019. Vol. 8. No. 10. P. 1606. doi: 10.3390/jcm8101606
  22. Day F.R., Hinds D.A., Tung J.Y., et al. Causal mechanisms and balancing selection inferred from genetic associations with polycystic ovary syndrome // Nat. Commun. 2015. Vol. 6. P. 8464. doi: 10.1038/ncomms9464
  23. Liu Z., Wang Z., Hao C. et al. Effects of ADIPOQ polymorphisms on PCOS risk: a meta-analysis // Reprod. Biol. Endocrinol. 2018. Vol. 16. No. 1. P. 120. doi: 10.1186/s12958-018-0439-6
  24. Yilmaz B., Vellanki P., Ata B., et al. Metabolic syndrome, hypertension, and hyperlipidemia in mothers, fathers, sisters, and brothers of women with polycystic ovary syndrome: a systematic review and meta-analysis // Fertil. Steril. 2018. Vol. 109. No. 2. P. 356–364. doi: 10.1016/j.fertnstert.2017.10.018
  25. Dapas M., Lin F.T.J.. Nadkarni G.N., et al. Distinct subtypes of polycystic ovary syndrome with novel genetic associations: an unsupervised, phenotypic clustering analysis // PLoS Med. 2020 Vol. 17. No. 6. doi: 10.1371/journal.pmed.1003132
  26. Moran L.J., Norman R.J., Teede H.J. Metabolic risk in PCOS: phenotype and adiposity impact // Trends Endocrinol. Metab. 2015. Vol. 26. P. 136–143. doi: 10.1016/j.tem.2014.12.003
  27. Liao D., Yu H., Han L., et al. Association of PON1 gene polymorphisms with polycystic ovarian syndrome risk: a meta-analysis of case-control studies // J. Endocrinol. Investig. 2018. Vol. 41. P. 1289–1300. doi: 10.1007/s40618-018-0866-4
  28. Shi X., Xie X., Jia Y., et al. Associations of insulin receptor and insulin receptor substrates genetic polymorphisms with polycystic ovary syndrome: a systematic review and meta-analysis // J. Obstet. Gynaecol. Res. 2016. Vol. 42. P. 844–854. doi: 10.1111/jog.13002
  29. González F., Considine R.V., Abdelhadi O.A., et al. Saturated fat ingestion promotes lipopolysaccharide-mediated inflammation and insulin resistance in polycystic ovary syndrome // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2019. Vol. 104. No. 3. P. 934–946. doi: 10.1210/jc.2018-01143
  30. Tosi F., Villani M., Migazzi M., et al. Insulin-mediated substrate use in women with different phenotypes of PCOS: the role of androgens // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2021. Vol. 106. No. 9. P. e3414–e3425. doi: 10.1210/clinem/dgab380
  31. Dumesic D.A., Phan J.D., Leung K.L., et al. Adipose insulin resistance in normal-weight women with polycystic ovary syndrome // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2019. Vol. 104. No. 6. P. 2171–2183. doi: 10.1210/jc.2018-02086
  32. Hansen S.L., Svendsen P.F., Jeppesen J.F., et al. Molecular mechanisms in skeletal muscle underlying insulin resistance in women who are lean with polycystic ovary syndrome // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2019. Vol. 104. No. 5. P. 1841–1854. doi: 10.1210/jc.2018-01771
  33. Nilsson E., Benrick A., Kokosar M., et al. Transcriptional and epigenetic changes influencing skeletal muscle metabolism in women with Polycystic ovary syndrome // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2018. Vol. 103. No. 12. P. 4465–4477. doi: 10.1210/jc.2018-00935
  34. Zhu S., Li Z., Hu C., et al. Imaging-based body fat distribution in polycystic ovary syndrome: a systematic review and meta-analysis // Front. Endocrinol. 2021. Vol. 12. doi: 10.3389/fendo.2021.697223
  35. Kokosar M., Benrick A., Perfilyev A., et al. A single bout of electroacupuncture remodels epigenetic and transcriptional changes in adipose tissue in polycystic ovary syndrome // Sci. Rep. 2018. Vol. 8. No. 1. P. 1878. doi: 10.1038/s41598-017-17919-5
  36. Polak A.M., Adamska A., Krentowska A., et al. Body composition, serum concentrations of androgens and insulin resistance in different polycystic ovary syndrome phenotypes // J. Clin. Med. 2020. Vol. 9. No. 3. P. 732. doi: 10.3390/jcm9030732
  37. Corbould A. Chronic testosterone treatment induces selective insulin resistance in subcutaneous adipocytes of women // J. Endocrinol. 2007. Vol. 192. No. 3. P. 585–594. doi: 10.1677/joe.1.07070
  38. Puttabyatappa M., Lu C., Martin J.D., et al. Developmental programming: impact of prenatal testosterone excess on steroidal machinery and cell differentiation markers in visceral adipocytes of female sheep // Reprod. Sci. 2018. Vol. 25. No. 7. P. 1010–1023. doi: 10.1177/1933719117746767
  39. Moghetti P., Tosi F., Bonin C., et al. Divergences in insulin resistance between the different phenotypes of the polycystic ovary syndrome // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2013. Vol. 98. No. 4. P. E628–E637. doi: 10.1210/jc.2012-3908
  40. Абашова Е.И., Ярмолинская М.И., Булгакова О.Л., и др. Углеводный профиль и активность ароматазы овариальных фолликулов при различных фенотипах синдрома поликистозных яичников // Женское здоровье и репродукция. 2022. № 1 (52) [дата обращения 15.09.2023]. Доступ по ссылке: https://whfordoctors.su/statyi/uglevodnyj-profil-i-aktivnost-aromatazy-ovarialnyh-follikulov-pri-razlichnyh-fenotipah-sindroma-polikistoznyh-jaichnikov/
  41. Hayes M.G., Urbanek M., Ehrmann D.A., et al. Genome-wide association of polycystic ovary syndrome implicates alterations in gonadotropin secretion in European ancestry populations // Nat. Commun. 2015. Vol. 6. doi: 10.1038/ncomms8502
  42. Shi Y., Zhao H., Shi Y., et al. Genome-wide association study identifies eight new risk loci for polycystic ovary syndrome // Nat. Genet. 2012. Vol. 44. No. 9. P. 1020–1025. doi: 10.1038/ng.2384
  43. Chen Z.J., Zhao H., He L., et al. Genome-wide association study identifies susceptibility loci for polycystic ovary syndrome on chromosome 2p16.3, 2p21 and 9q33.3 // Nat. Genet. 2011. Vol. 43. No. 1. P. 55–59. doi: 10.1038/ng.732
  44. Day F., Karaderi T., Jones M.R., et al. Large-scale genome-wide meta-analysis of polycystic ovary syndrome suggests shared genetic architecture for different diagnosis criteria // PLoS Genet. 2018. Vol. 14. No. 12. doi: 10.1371/journal.pgen.1007813
  45. Hwang J.Y., Lee E.J., Jin Go M., et al. Genome-wide association study identifies GYS2 as a novel genetic factor for polycystic ovary syndrome through obesity-related condition // J. Hum. Genet. 2012. Vol. 57. No. 10. P. 660–664. doi: 10.1038/jhg.2012.92
  46. Lee H., Oh J.Y., Sung Y.A., et al. Genome-wide association study identified new susceptibility loci for polycystic ovary syndrome // Hum. Reprod. 2015. Vol. 30. No. 3. P. 723–731. doi: 10.1093/humrep/deu352
  47. Wilkening S., Chen B., Bermejo J.L., et al. Is there still a need for candidate gene approaches in the era of genome-wide association studies? // Genomics. 2009. Vol. 93. No. 5. P. 415–419. doi: 10.1016/j.ygeno.2008.12.011
  48. Sharma M., Barai R.S., Kundu I., et al. PCOSKBR2: a database of genes, diseases, pathways, and networks associated with polycystic ovary syndrome // Sci. Rep. 2020. Vol. 10. No. 1. doi: 10.1038/s41598-020-71418-8
  49. Afiqah-Aleng N., Harun S., A-Rahman M.R.A., et al. PCOSBase: a manually curated database of polycystic ovarian syndrome // Database (Oxford). 2017. Vol. 2017. doi: 10.1093/database/bax098
  50. Jesintha Mary M., Vetrivel U., Munuswamy D., et al. PCOSDB: Polycystic ovary syndrome Database for manually curated disease associated genes // Bioinformation. 2016. Vol. 12. No. 1. P. 4–8. doi: 10.6026/97320630012004
  51. Чернуха Г.Е., Найдукова А.А., Каприна Е.К., и др. Молекулярно-генетические предикторы формирования синдрома поликистозных яичников и его андрогенных фенотипов // Акушерство и гинекология. 2021. № 4. C. 120–127. doi: 10.18565/aig.2021.4.120-127
  52. Беглова А.Ю., Елгина С.И., Гордеева Л.А. Полиморфизм генов CYP11A1, CYP17, CYP19 у женщин репродуктивного возраста с синдромом поликистозных яичников // Акушерство и гинекология. 2019. № 12. C. 148–153. doi: 10.18565/aig.2019.12.148-153
  53. Табеева Г.И., Немова Ю.И., Найдукова А.А., и др. Полиморфизм гена FMR1 при синдроме поликистозных яичников // Акушерство и гинекология. 2016. № 3. C. 50–56. doi: 10.18565/aig.2016.3.50-56
  54. Choi K., Kim Y.B. Molecular mechanism of insulin resistance in obesity and type 2 diabetes // Korean J. Intern. Med. 2010. Vol. 25. No. 2. P. 119–129. doi: 10.3904/kjim.2010.25.2.119
  55. Xu J., Dun J., Yang J., et al. Letrozole rat model mimics human polycystic ovarian syndrome and changes in insulin signal pathways // Med. Sci. Monit. 2020. Vol. 26. doi: 10.12659/MSM.923073
  56. Zeng X., Xie Y.J., Liu Y.T., et al. Polycystic ovarian syndrome: correlation between hyperandrogenism, insulin resistance and obesity // Clin. Chim. Acta. 2020. Vol. 502. P. 214-221. doi: 10.1016/j.cca.2019.11.003
  57. Shaaban Z., Khoradmehr A., Amiri-Yekta A., et al. Patho physiologic mechanisms of insulin secretion and signaling-related genes in etiology of polycystic ovary syndrome // Genet. Res. (Camb.). 2021. Vol. 2021. doi: 10.1155/2021/7781823
  58. Franks S., Webber L.J., Goh M., et al. Ovarian morphology is a marker of heritable biochemical traits in sisters with polycystic ovaries // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2008. Vol. 93. No. 9. P. 3396–3402. doi: 10.1210/jc.2008-0369
  59. Rasool S.U.A, Ashraf S., Nabi M., et al. Insulin gene VNTR class III allele is a risk factor for insulin resistance in Kashmiri women with polycystic ovary syndrome // Meta Gene. 2019. Vol. 21. doi: 10.1016/j.mgene.2019.100597
  60. Dunaif A., Wu X., Lee A., et al. Defects in insulin receptor sig naling in vivo in the polycystic ovary syndrome (PCOS) // Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab. 2001. Vol. 281. No. 2. P. E392–E399. doi: 10.1152/ajpendo.2001.281.2.E392
  61. Xing C., Zhang J., Zhao H., et al. Effect of sex hormone-binding globulin on Polycystic ovary syndrome: mechanisms, manifestations, genetics, and treatment // Int. J. Womens Health. 2022. Vol. 14. P. 91–105. doi: 10.2147/IJWH.S344542
  62. Lee M.H., Yoon J.A., Kim H.R., et al. Hyperandrogenic milieu dysregulates the expression of insulin signaling factors and glucose transporters in the endometrium of patients with polycystic ovary syndrome // Reprod. Sci. 2019. Vol. 27. No. 8. P. 1637–1647. doi: 10.1177/1933719119833487
  63. Dakshinamoorthy J., Jain P.R., Ramamoorthy T., et al. Association of GWAS identified INSR variants (rs2059807 & rs1799817) with polycystic ovarian syndrome in Indian women // Int. J. Biol. Macromol. 2020. Vol. 144. P. 663–670. doi: 10.1016/j.ijbiomac.2019.10.235
  64. Hu M., Zhang Y., Guo X., et al. Hyperandrogenism and insulin resistance induce gravid uterine defects in association with mitochondrial dysfunction and aberrant reactive oxygen species production // Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab. 2019. Vol. 316. No. 5. P. E794–E809. doi: 10.1152/ajpendo.00359.2018
  65. Huang T., Shu Y., Cai Y.D. Genetic differences among ethnic groups // BMC Genomics. 2015. Vol. 16. P. 1093. doi: 10.1186/s12864-015-2328-0
  66. Valkenburg O., Lao O., Schipper I., et al. Genetic ancestry affects the phenotype of normogonadotropic anovulatory (WHOII) subfertility // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2011. Vol. 96. No. 7. P. E1181–E1187. doi: 10.1210/jc.2010-2641
  67. Mersha T.B., Abebe T. Self-reported race/ethnicity in the age of genomic research: its potential impact on understanding health disparities // Hum. Genomics. 2015. Vol. 9. No. 1. P. 1. doi: 10.1186/s40246-014-0023-x
  68. Gao J., Xue J.D., Li Z.C., et al. The association of DENND1A gene polymorphisms and polycystic ovary syndrome risk: a systematic review and meta-analysis // Arch. Gynecol. Obstet. 2016. Vol. 294. No. 5. P. 1073–1080. doi: 10.1007/s00404-016-4159-x
  69. Shen W., Li T., Hu Y., et al. Calpain-10 genetic polymorphisms and polycystic ovary syndrome risk: a meta-analysis and meta-regression // Gene. 2013. Vol. 531. No. 2. P. 426–434. doi: 10.1016/j.gene.2013.08.072
  70. Yan M.S., Liang G.Y., Xia B.R., et al. Association of insulin gene variable number of tandem repeats regulatory polymorphism with polycystic ovary syndrome // Hum. Immunol. 2014. Vol. 75. No. 10. P. 1047–1052. doi: 10.1016/j.humimm.2014.09.001
  71. Feng C., Lv P.P., Yu T.T., et al. The association between polymorphism of INSR and polycystic ovary syndrome: a meta-analysis // Int. J. Mol. Sci. 2015. Vol. 16. No. 2. P. 2403–2425. doi: 10.3390/ijms16022403
  72. Psilopatis I., Vrettou K., Nousiopoulou E., et al. The role of peroxisome proliferator-activated receptors in polycystic ovary syndrome // J. Clin. Med. 2023. Vol. 12. No. 8. P. 2912. doi: 10.3390/jcm12082912
  73. Han L., Shen W.J., Bittner S., et al. PPARs: regulators of metabolism and as therapeutic targets in cardiovascular disease. Part II: PPAR-β/δ and PPAR-γ // Future Cardiol. 2017. Vol. 13. No. 3. P. 279–296. doi: 10.2217/fca-2017-0019
  74. Brunmeir R., Xu F. Functional regulation of PPARs through post-translational modifications // Int. J. Mol. Sci. 2018. Vol. 19. No. 6. P. 1738. doi: 10.3390/ijms19061738
  75. Christofides A., Konstantinidou E., Jani C., et al. The role of peroxisome proliferator-activated receptors (PPAR) in immune responses // Metabolism. 2021. Vol. 114. doi: 10.1016/j.metabol.2020.154338
  76. Panda P.K., Rane R., Ravichandran R., et al. Genetics of PCOS: a systematic bioinformatics approach to unveil the proteins responsible for PCOS // Genom. Data. 2016. Vol. 8. P. 52–60. doi: 10.1016/j.gdata.2016.03.008
  77. Jacob R., Ramachandran C., Jude C., et al. Peroxisome proliferator activated receptor gamma polymorphism Pro12Ala in polycystic ovary syndrome (PCOS) of South Indian population // Asian Pacific Journal of Reproduction. 2016. Vol. 5. No. 3. P. 210–213. doi: 10.1016/j.apjr.2016.04.002
  78. Zhang H., Bi Y., Hu C., et al. Association between the Pro12Ala polymorphism of PPAR-γ gene and the polycystic ovary syndrome: a meta-analysis of case-control studies // Gene. 2012. Vol. 503. No. 1. P. 12–17. doi: 10.1016/j.gene.2012.04.083
  79. Giandalia A., Pappalardo M.A., Russo G.T., et al. Influence of peroxisome proliferator-activated receptor-γ exon 2 and exon 6 and insulin receptor substrate (IRS)-1 Gly972Arg polymorphisms on insulin resistance and beta-cell function in southern mediterranean women with polycystic ovary syndrome // J. Clin. Transl. Endocrinol. 2018. Vol. 13. P. 1–8. doi: 10.1016/j.jcte.2018.05.002
  80. Liang J., Lan J., Li M., Wang F. Associations of leptin receptor and peroxisome proliferator-activated receptor gamma polymorphisms with Polycystic ovary syndrome: a meta-analysis // Ann. Nutr. Metab. 2019. Vol. 75. No. 1. P. 1–8. doi: 10.1159/000500996
  81. Liu Q., Tang B., Zhu Z., et al. A genome-wide cross-trait analysis identifies shared loci and causal relationships of type 2 diabetes and glycaemic traits with polycystic ovary syndrome // Diabetologia. 2022. Vol. 65. No. 9. P. 1483–1494. doi: 10.1007/s00125-022-05746-x
  82. Prasad R.B., Kristensen K., Katsarou A., et al. Association of single nucleotide polymorphisms with insulin secretion, insulin sensitivity, and diabetes in women with a history of gestational diabetes mellitus // BMC Med. Genomics. 2021. Vol. 14. No. 1. P. 274. doi: 10.1186/s12920-021-01123-6
  83. Moffett R.C., Naughton V. Emerging role of GIP and related gut hormones in fertility and PCOS // Peptides. 2020. Vol. 125. doi: 10.1016/j.peptides.2019.170233
  84. Bell G.A., Sundaram R., Mumford S.L., et al. Maternal polycystic ovarian syndrome and early offspring development // Hum. Reprod. 2018. Vol. 33. No. 7. P. 1307–1315. doi: 10.1093/humrep/dey087
  85. Chen Y., Guo J., Zhang Q., et al. Insulin resistance is a risk factor for early miscarriage and macrosomia in patients with Polycystic ovary syndrome from the first embryo transfer cycle: a retrospective cohort study // Front. Endocrinol. 2022. Vol. 13. doi: 10.3389/fendo.2022.853473
  86. Абашова Е.И., Ярмолинская М.И., Булгакова О.Л., и др. Анализ особенностей невынашивания беременности у женщин репродуктивного возраста с различными фенотипами синдрома поликистозных яичников // Проблемы репродукции. 2022. Т. 28. № 5. P. 29–38. doi: 10.17116/repro20222805129
  87. Ahlqvist E., Storm P., Käräjämäki A., et al. Novel subgroups of adult-onset diabetes and their association with outcomes: a data-driven cluster analysis of six variables // Lancet Diabetes Endocrinol. 2018 Vol. 6. No. 5. P. 361–369. doi: 10.1016/S2213-8587(18)30051-2
  88. Suzuki K., Hatzikotoulas K., Southam L., et al. Multi-ancestry genome-wide study in >2.5 million individuals reveals heterogeneity in mechanistic pathways of type 2 diabetes and complications // medRxiv. 2023. doi: 10.1101/2023.03.31.23287839. Preprint
  89. Pervjakova N., Moen G.H., Borges M.C., et al. Multi-ancestry genome-wide association study of gestational diabetes mellitus highlights genetic links with type 2 diabetes // Hum. Mol. Genet. 2022. Vol. 31. No. 19. P. 3377–3391. doi: 10.1093/hmg/ddac050
  90. Plows J.F., Stanley J.L., Baker P.N., et al. The pathophysiology of gestational diabetes mellitus // Int. J. Mol. Sci. 2018. Vol. 19. No. 11. P. 3342. doi: 10.3390/ijms19113342

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать

© Эко-Вектор, 2023

Ссылка на описание лицензии: https://eco-vector.com/for_authors.php#07
СМИ зарегистрировано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор).
Регистрационный номер и дата принятия решения о регистрации СМИ: серия ПИ № ФС 77 - 66759 от 08.08.2016 г. 
СМИ зарегистрировано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор).
Регистрационный номер и дата принятия решения о регистрации СМИ: серия Эл № 77 - 6389 от 15.07.2002 г.


Данный сайт использует cookie-файлы

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.

О куки-файлах