Серотонин и циклическая организация сна у здоровых доношенных новорожденных

Обложка


Цитировать

Полный текст

Открытый доступ Открытый доступ
Доступ закрыт Доступ предоставлен
Доступ закрыт Доступ платный или только для подписчиков

Аннотация

Актуальность. Рост психоневрологических заболеваний, обусловленных перинатальной патологией, указывает на необходимость изучения биохимических маркеров поражения мозга новорожденного для своевременной профилактики неблагоприятных последствий. Серотонин в раннем онтогенезе обеспечивает интенсивное развитие нейрональных структур и кортикальных сетей, участвующих в формировании циклической организации сна — тонкого критерия морфофункционального развития мозга.

Цель работы — изучить содержание серотонина у здоровых доношенных новорожденных в сопоставлении с количественной и качественной характеристикой электрополиграфической картины сна.

Материал и методы исследования. Обследовано 84 здоровых новорожденных, которые в зависимости от гестационного возраста разделены на три группы: первая — 37 нед. (20 чел.), вторая — 38 нед. (24 чел.), третья — 39–40 нед. (40 чел.). Содержание серотонина в богатой тромбоцитами плазме крови из вены пуповины и в тромбоцитарной взвеси, приготовленной из венозной крови, взятой у матерей и у детей в первые сутки жизни и повторно на 5-й день, определяли методом высокоэффективной жидкостной хроматографии с электрохимическим детектированием. Проводили количественный и качественный анализ электрополиграммы сна через 7–12 ч после рождения.

Результаты исследования. Содержание серотонина в богатой тромбоцитами плазме в пуповинной крови у детей в 2 раза ниже, чем в венозной крови матерей (0,379 ± 0,116 против 0,756 ± 0,200 мкМ/л), но при этом между показателями существует высокая корреляционная связь (r = 0,8, p < 0,05). При гестационном возрасте 39–40 нед. уровень серотонина в богатой тромбоцитами плазме и в тромбоцитах венозной крови достоверно выше, чем у родившихся в 37 нед. У последних увеличение содержания серотонина в тромбоцитах продолжается после рождения (в первые сутки 0,539 ± 0,149 нМ/109 Tr, а на 5-й день — 0,846 ± 0,094 нМ/109 Tr; p < 0,05), тогда как показатели у родившихся на 39–40-й неделе гестации не меняются (0,797 ± 0,190 и 0,749 ± 0,142 нМ/109 Tr соответственно). Рост содержания серотонина в богатой тромбоцитами плазме и в тромбоцитах ребенка в период с 37-й до 39-й недели как во время внутриутробного развития, так и в первые дни жизни коррелирует с увеличением представленности ортодоксальной фазы сна.

Заключение. Общая закономерность изменений содержания серотонина и циклической организации сна в раннем неонатальном периоде у здоровых новорожденных указывает на возможность использования полученных нормативных значений серотонина в качестве биохимического маркера функционального развития мозга.

Полный текст

Рост неврологических и психических заболеваний, связанных с воздействием неблагоприятных факторов в раннем онтогенезе, указывает на необходимость изучения биохимических маркеров нарушений функционального развития мозга у новорожденных для разработки методов ранней диагностики и профилактики долгосрочных последствий [1–3]. Экспериментальные и клинические исследования определили роль дисфункции серотонинергической системы мозга в патогенезе таких патологий, как аутизм, шизофрения, агрессивное поведение [4–6]. Серотонин участвует в процессах дифференцировки и миграции нейронов, формировании межнейронных связей, становлении нейроэндокринных функций, моторного, пищевого, эмоционального поведения, процессов памяти, обучения [7]. Экспрессия серотониновых рецепторов на ранних стадиях развития мозговых структур в зрительной и моторной коре в перинатальный период в 1,5–2 раза выше, чем у взрослых, их полиморфизм лежит в основе полифункциональности серотонина [8]. Известна роль серотонина в формировании в раннем онтогенезе циклической организации сна, количественная и качественная характеристика электрополиграфической картины которого является тонким индикатором и универсальным критерием тяжести перинатального поражения мозга ребенка [9]. Именно поэтому комплексная оценка состояния серотонинергической системы мозга и циклической организации сна новорожденного позволит определить наличие и степень нарушений, обусловленных перинатальной патологией. Наиболее доступной и адекватной для выявления соответствующих сдвигов на уровне мозга является модель серотониновой системы тромбоцитов периферической крови человека [10]. Представленные в литературе единичные сведения, касающиеся содержания серотонина у новорожденных, противоречивы, поскольку авторы использовали различные методы его определения, нередко без учета гестационного возраста, клинического состояния и времени, прошедшего с момента рождения [11–15].

Цель настоящей работы — изучить содержание серотонина у здоровых доношенных новорожденных в сопоставлении с количественной и качественной характеристикой электрополиграфической картины сна.

Материалы и методы

Обследованы 84 здоровых доношенных новорожденных от здоровых матерей, у которых беременность протекала без осложнений и по результатам гистологического исследования плацент не выявлено патологии. Путем операции планового кесарева сечения родились 47 детей, показанием к которому явились неполноценность рубца на матке или высокая степень миопии, а остальные — через естественные родовые пути.

Cредняя масса тела детей — 3375,00 ± 49,67 г, рост — 50,84 ± 0,23 см, оценка по шкале Апгар — 8–9 баллов. Максимальная убыль массы тела составила 5,91 ± 0,21 %, масса восстанавливалась к 7–10-му дню жизни. В зависимости от гестационного возраста дети были разделены на три группы: первая группа — 37 нед. (20 чел.), вторая — 38 нед. (24 чел.), третья группа — 39–40 нед. (40 чел). Морфометрические показатели детей между группами существенно не различались.

Электрополиграфическое исследование через 7–12 ч после рождения включало одновременное выполнение электроэнцефалографии (ЭЭГ) (биполярные лобно-теменные, теменно-затылочные и межтеменные отведения), электрокардиограммы во втором стандартном отведении, электроокулограммы, оценку дыхания и двигательной активности ребенка. Продолжительность регистрации — 1,5–2 ч. Для записи электрополиграммы использовали электроэнцефалограф фирмы «Мицар» (Россия). Проводили количественный и качественный анализ электрополиграммы сна согласно принятой методике, выделяя ортодоксальную фазу — спокойный (NREM) сон, парадоксальную — активный (REM) сон и недифференцированное состояние. Циклом сна считали время от начала первой до начала второй ортодоксальной фазы. При отсутствии корреляций между ЭЭГ, вегетативными показателями и поведенческой картиной сна выделяли недифференцированный активированный и недифференцированный малоактивированный сон. Для недифференцированного активированного сна характерна монотонная полиморфная медленноволновая высокоамплитудная активность на ЭЭГ в сочетании с высоким уровнем генерализованной двигательной активности, нерегулярным дыханием, вариабельным сердечным ритмом и быстрыми движениями глаз. Для недифференцированного малоактивированного сна характерны монотонная полиморфная преимущественно низкоамплитудная активность на ЭЭГ, почти полное отсутствие двигательной активности и быстрых движений глаз, регулярное дыхание, монотонный сердечный ритм.

Содержание серотонина определяли в богатой тромбоцитами плазме (БТП) крови из вены пуповины после рождения ребенка (64 пробы), а также в тромбоцитарной взвеси, приготовленной из венозной крови (72 пробы), взятой в первые сутки жизни, и у 19 детей повторно на 5-й день. Уровень серотонина в БТП и тромбоцитарной взвеси венозной крови был определен у 9 матерей перед операцией кесарева сечения при сроке беременности 39–40 нед.

Из крови путем центрифугирования готовили БТП, в ней подсчитывали количество тромбоцитов. Затем из БТП получали тромбоцитарную взвесь. О содержании серотонина в тромбоцитах судили по показателю, полученному в результате деления количества серотонина в тромбоцитарной взвеси на число тромбоцитов.

Количество серотонина определяли методом высокоэффективной жидкостной хроматографии (ВЭЖХ) с электрохимическим детектированием. Хроматографический анализ выполняли на колонке Reprosil 80 ODS-2 (100×4 мм, 3 мкм, Dr.MaischGmbH, Германия), а детектирование — на аналитической ячейке модели 5100А Coulochem II (ESA, США) при потенциале +0,65 В.

Статистический анализ проводили с использованием программы Statistica 6 (StatsoftInc, США). Методы описательной статистики включали среднюю арифметическую величину (M), среднее квадратичное отклонение (σ) и среднюю ошибку средней величины (m). Достоверность различий между средними величинами параметров определяли с помощью U-критерия Манна – Уитни. Критический уровень достоверности нулевой статистической гипотезы принимали ≤0,05.

Результаты и обсуждение

Результаты исследований показали, что у здоровых доношенных детей в первые сутки жизни существует четкая дифференциация фаз сна. Ортодоксальная фаза начинается, как правило, после парадоксальной. В этот период на ЭЭГ группы генерализованных высокоамплитудных колебаний чередуются с участками сравнительно уплощенной электроэнцефалографической кривой. Медленные волны составляют 20,2 % общего числа волн, доминируют колебания с частотой 4–6 в секунду и амплитудой до 40 мкв. Двигательная активность снижена, занимает лишь 7,3 % продолжительности фазы. Генерализованные реакции регистрируются один раз за две минуты фазы и длятся в среднем 9,6 ± 1,9 с, локальные движения отсутствуют. Переход из ортодоксальной в парадоксальную фазу сна происходит быстро: в течение 20–30 с на ЭЭГ уменьшается амплитуда медленных волн, нарушается регулярность дыхания, возникают резкое шевеление ребенка, иногда кратковременное пробуждение, а вслед за этим появляются отчетливая ЭЭГ-картина парадоксальной фазы сна, нерегулярные дыхание, сердечный ритм и окуломоторная активность. Суммарный период двигательной активности составляет 33,6 % продолжительности фазы, причем 81,7 % времени всех движений занимают генерализованные реакции со средней продолжительностью 29,5 ± 4,3 с. Локальные движения головы, рук, ног и мимические, являющиеся типичным феноменом парадоксальной фазы сна, регистрируют так же часто, как генерализованные, но длятся они 3,8 ± 0,3 с. С увеличением гестационного возраста возрастает представленность ортодоксальной фазы сна (табл. 1).

 

Таблица 1. Продолжительность фаз и цикла сна у детей различного гестационного возраста

Группа

Фаза сна, с

Цикл сна, с

ортодоксальная

парадоксальная

Первая (n = 6)

17,00 ± 0,78

25,25 ± 0,76

40,50 ± 1,44

Вторая (n = 12)

20,80 ± 0,96

31,40 ± 5,33

52,0 ± 5,47

Третья (n = 19)

21,26 ± 0,68

29,4 ± 4,06

51,9 ± 4,23

p1

p2

p3

0,03

0,01

>0,05

>0,05

>0,05

>0,05

>0,05

>0,05

>0,05

Примечание. Достоверность различий показателей между первой и второй группами — p1, первой и третьей — p2, второй и третьей — p3.

 

Содержание серотонина в БТП у новорожденных не зависит от способа рождения, что послужило основанием для объединения данных в каждой группе (табл. 2). Из таблицы видно, что у родившихся при сроке 39–40 нед. содержание серотонина достоверно выше, чем у детей, родившихся на сроке 37 нед. У 9 матерей детей третьей группы уровень серотонина в БТП венозной крови составил 0,756 ± 0,200 мкМ/л, а в БТП пуповинной крови, взятой после рождения у их детей, был в 2 раза меньше — 0,379 ± 0,116 мкМ/л, но при этом между показателями существовала высокая корреляционная связь (r = 0,8; p < 0,05).

 

Таблица 2. Содержание серотонина в богатой тромбоцитами плазме у новорожденных различного гестационного возраста, появившихся на свет с помощью операции кесарева сечения (А) и естественным путем (В), мкмоль/л

Подгруппа

Группа

Достоверность различийp1 p2 p3

первая (n = 18)

вторая (n = 19)

третья (n = 27)

A (n = 41)

0,253 ± 0,044

n = 15

0,431 ± 0,080

n = 15

0,561 ± 0,139

(n = 11)

>0,05 <0,05 >0,05

B (n = 23)

0,399 ± 0,204

(n = 3)

0,476 ± 0,084

(n = 4)

0,484 ± 0,089

(n = 16)

>0,05 >0,05 >0,05

p

>0,5

>0,5

>0,5

 

A + B

(n = 64)

0,277 ± 0,048

n = 18

0,440 ± 0,065

(n = 19)

0,516 ± 0,076

(n = 27)

>0,05 <0,05 >0,05

Примечание. Достоверность различий: р — между подгруппами A и B; р1 — между первой и второй группами; р2 — первой и третьей; р3 — второй и третьей.

 

В тромбоцитах наиболее высокие значения серотонина отмечены у родившихся естественным путем при сроке беременности 39 нед. (табл. 3). Именно к этому сроку внутриутробного развития в тромбоцитах отчетливо возрастал его уровень по сравнению с таковым в 37 и 38 нед. Содержание серотонина в тромбоцитах матерей третьей группы и в первые сутки жизни их детей составляло 1,849 ± 0,334 и 0,718 ± 0,198 нМ/109 Tr соответственно (р < 0,01), при этом корреляционная связь отсутствовала (r = 0,5; p > 0,05).

 

Таблица 3. Содержание серотонина в тромбоцитах венозной крови у новорожденных различного гестационного возраста, появившихся на свет с помощью операции кесарева сечения (А) и естественным путем (В), нмоль/109 Tr

Подгруппа

Группа

Достоверность различийp1 p2 p3

первая (n = 14)

вторая (n = 20)

третья (n = 38)

A (n = 40)

0,481 ± 0,163

(n = 11)

0,417 ± 0,097

(n = 15)

0,668 ± 0,140

(n = 14)

>0,05 <0,05 >0,05

B (n = 32)

0,402 ± 0,059

(n = 3)

0,519 ± 0,107(n = 5)

0,886 ± 0,082

(n = 24)

>0,05 >0,05 >0,05

p

0,5

0,5

0,01

 

A + B

(n = 72)

0,464 ± 0,127

(n = 14)

0,483 ± 0,076

(n = 20)

0,806 ± 0,074

(n = 38)

>0,05 = 0,01 = 0,01

Примечание. Достоверность различий показателей между первой и второй группами — p1, первой и третьей — p2, второй и третьей — p3.

 

У детей, имеющих гестационный возраст 37–38 нед., увеличение содержания серотонина в тромбоцитах продолжалось и после рождения (в первые сутки — 0,539 ± 0,149 нМ/109 Tr, а на 5-й день — 0,846 ± ± 0,094 нМ/109 Tr; p < 0,05), тогда как показатели у родившихся на 39–40-й неделе существенно не менялись (0,797 ± 0,190 и 0,749 ± 0,142 нМ/109 Tr соответственно).

Таким образом, в период с 37-й до 39-й недели значительно увеличивается содержание серотонина в БТП и тромбоцитах ребенка как во время внутриутробного развития, так и после рождения в первые дни жизни, что совпадает с изменением ортодоксальной фазы в цикле сна. Подобная динамика отмечена при сопоставлении содержания серотонина у недоношенных и доношенных новорожденных [16, 17]. Ряд исследователей указывают на высокий уровень серотонина у детей в первые недели, месяцы и годы жизни [15, 18] в связи с созреванием участвующих в его синтезе энзимов [13], а также повышением продукции энтерохромаффинными клетками кишечника [19].

Известно, что начиная с эмбрионального периода развития и до рождения ребенок получает в возрастающих дозах материнский серотонин [20, 21]. Из крови матери тромбоциты доставляют серотонин в межворсинчатое пространство, где он выделяется путем экзоцитоза и захватывается трофобластом, через синцитиотрофобласт поступает в ворсины хориона, далее в цитотрофобласт и капилляры плодовой части плаценты, причем транспортеры в синцитиотрофобласте контролируют количество передаваемого серотонина [22]. Серотонин — главный продукт метаболизма триптофана и в самой плаценте, в этом процессе участвуют ферменты триптофангидроксилаза 1 и 2 (ТРН1, ТРН2) [23, 24]. Многочисленные экспериментальные исследования показали, что плацента служит главным источником серотонина в период раннего развития переднего мозга плода [25]. В I и в начале II триместра беременности экзогенный серотонин из плаценты обусловливает кортикальный нейрогенез, миграцию и запуск аксональных путей, модулируя нейрональное развитие мозга еще до начала продукции мозгового серотонина. Рецепторы, транспортеры и энзимы для его синтеза уже имеются до развития серотониновой иннервации в мозге [26]. Серотонинергические нейроны в мозге плода появляются первоначально в стволе, преимущественно в дорзальном и медиальном ядрах шва, а к 15-й неделе их проекции наблюдаются в коре и гиппокампе [27]. Начиная со II триместра беременности происходит сдвиг в сторону влияния эндогенного мозгового серотонина из дорзальных нейронов шва, но доставка плацентарного серотонина продолжается [26].

Согласно результатам наших исследований содержание серотонина у новорожденного в БТП и в самих тромбоцитах хотя и ниже в 2 раза, чем у матери, но при этом прямо зависит от уровня в ее крови. Быстрое увеличение (к 5-му дню жизни) содержания серотонина в тромбоцитах детей, родившихся ранее 39-й недели гестации, возможно, связано с активацией у них серотонинергической системы мозга в результате воздействия новых факторов окружающей среды. Известно, что мозговой серотонин в первые дни жизни свободно проходит через гематоэнцефалический барьер и является значимым источником серотонина в периферической крови [28]. Повышение продукции мозгового серотонина обеспечивает в этот короткий период онтогенеза интенсивное развитие нейрональных структур и кортикальных сетей, особенно сенсомоторной коры, среднего мозга, таламуса и дорзальных ядер шва мозгового ствола, которые вовлечены в механизмы регуляции цикла бодрствование – сон [29]. Именно серотонин, благодаря разнообразию его синтезирующих клеток, высокому ветвлению их аксонов и огромному количеству различных видов рецепторов (не менее 15 типов и подтипов), играет важную роль и в регуляции бодрствования, и в запуске ортодоксальной фазы сна [30].

Наши исследования показали, что одновременно с возрастанием содержания серотонина у родившихся на 37-й неделе детей увеличивается продолжительность ортодоксальной фазы сна, во время которой происходит гомеостатическое регулирование и синхронизация межсистемных взаимодействий, что оптимизирует адаптацию и дальнейшее развитие мозга ребенка [31]. Подобные изменения структуры сна отмечены и у плодов в последние 2–3 нед. внутриутробного развития, что, по мнению авторов, определяет оптимальную регуляцию сердечной деятельности и дыхания в процессе рождения и адаптации в новых условиях окружающей среды [32].

Заключение

Оценка содержания серотонина у здоровых доношенных новорожденных в сопоставлении с количественной и качественной характеристикой электрополиграфической картины сна позволила установить общую закономерность их изменений в раннем неонатальном периоде в зависимости от гестационного возраста, что указывает на возможность использования нормативных значений серотонина как биохимического маркера нарушений функционального развития мозга.

×

Об авторах

Наталья Александровна Зверева

Научно-исследовательский институт акушерства, гинекологии и репродуктологии им. Д.О. Отта

Автор, ответственный за переписку.
Email: tata-83@bk.ru
ORCID iD: 0000-0002-1220-1147
Россия, Санкт-Петербург

Юлия Павловна Милютина

Научно-исследовательский институт акушерства, гинекологии и репродуктологии им. Д.О. Отта

Email: milyutina1010@mail.ru
ORCID iD: 0000-0003-1951-8312
SPIN-код: 6449-5635
Scopus Author ID: 24824836300

канд. биол. наук, председатель Совета молодых ученых

Россия, Санкт-Петербург

Инна Ивановна Евсюкова

Научно-исследовательский институт акушерства, гинекологии и репродуктологии им. Д.О. Отта

Email: eevs@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0003-4456-2198

д-р мед. наук, профессор

Россия, Санкт-Петербург

Список литературы

  1. Huang L., Yu X., Keim S. et al. Maternal prepregnancy obesity and child neurodevelopment in the Collaborative Perinatal Project // Int. J. Epidemiol. 2014. Vol. 43. No. 3. P. 783–792. doi: 10.1093/ije/dyu030
  2. Van Lieshout R.J., Voruganti L.P. Diabetes mellitus during pregnancy and increased risk of schizophrenia in offspring: a review of the evidence and putative mechanisms // J. Psychiatry Neurosci. 2008. Vol. 33. No. 5. P. 395–404.
  3. Olfson M., Blanco C., Wang S., Laje G., Correll C.U. National trends in the mental health care of children, adolescents, and adults by office-based physicians // JAMA Psychiatry. 2014. Vol. 71. No. 1. P. 81–90. doi: 10.1001/jamapsychiatry.2013.3074
  4. Jenkins T.A., Nguyen J.C., Polglaze K.E., Bertrand P.P. Influence of tryptophan and serotonin on mood and cognition with a possible role of the Gut-Brain Axis // Nutrients. 2016. Vol. 8. No. 1. P. 56. doi: 10.3390/nu8010056
  5. Edlow A.G. Maternal obesity and neurodevelopmental and psychiatric disorders in offspring // Prenat. Diagn. 2017. Vol. 37. No. 1. P. 95–110. doi: 10.1002/pd.4932
  6. Kepser L.J., Homberg J.R. The neurodevelopmental effects of serotonin: a behavioural perspective // Behav. Brain Res. 2015. Vol. 277. P. 3–13. doi: 10.1016/j.bbr.2014.05.022
  7. Uzbekov M.G., Murphy S., Rose S.P. Ontogenesis of serotonin 'receptors' in different regions of rat brain // Brain Res. 1979. Vol. 168. No. 1. P. 195–199. doi: 10.1016/0006-8993(79)90139-2
  8. Попова Н.К., Куликов А.В. Многообразие серотонинергических рецепторов как основа полифункциональности серотонина // Успехи функциональной нейрохимии: сборник статей. Санкт-Петербург, 2003. С. 56–73.
  9. Евсюкова И.И. Фoрмирование циклической организации сна в раннем онтогенезе при различных условиях внутриутробного развития ребенка // Российский физиологический журнал им. И.М. Сеченова. 2013. Т. 99. № 2. С. 166–174.
  10. Oreland L., Hallman J. Blood platelets as a peripheral marker for the central serotonin system // Nordisk Psykiatrisk Tidsskrift. 1989. Vol. 43. Suppl. 20. P. 43–51. doi: 10.3109/08039488909100833
  11. Tu J.B., Wong C.Y. Serotonin metabolism in normal and abnormal infants during the perinatal period // Biol. Neonate. 1976. Vol. 29. No. 3–4. P. 187–193. doi: 10.1159/000240863
  12. Berman J.L., Justice P., Hsia D.Y. The metabolism of 5-hydroxytryptamin (serotonin) in the newborn // J. Pediatr. 1965. Vol. 67. No. 4. P. 603–608. doi: 10.1016/s0022-3476(65)80431-0
  13. Hazra M., Benson S., Sandler M. Blood 5-hydroxytryptamine levels in the newborn // Arch. Dis. Child. 1965. Vol. 40. No. 213. P. 513–515. doi: 10.1136/adc.40.213.513
  14. Anderson G.M., Czarkowski K., Ravski N., Epperson C.N. Platelet serotonin in newborns and infants: ontogeny, heritability, and effect of in utero exposure to selective serotonin reuptake inhibitors // Pediatr. Res. 2004. Vol. 56. No. 3. P. 418–422. doi: 10.1203/01.PDR.0000136278.23672.A0
  15. Flachaire E., Beney C., Berthier A. et al. Determination of reference values for serotonin concentration in platelets of healthy newborns, children, adults, and elderly subjects by HPLC with electrochemical detection // Clin. Chem. 1990. Vol. 36. No. 12. P. 2117–2120. doi: 10.1093/clinchem/36.12.2117
  16. Клименко Т.М., Кварацхелия Т.М., Водяницкая С.В. Изменения в легких и катехоламиновый статус при спинальной родовой травме у новорожденных // Здоровье ребенка. 2007. № 3(6). C. 41–43.
  17. Шейбак Л.Н., Каткова Е.В. Серотонин и его производные в сыворотке пуповинной крови недоношенных новорожденных детей // Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2010. Т. 55. № 4. С. 27–30.
  18. De Villard R., Flachaire E., Laujin A. et al. Etude de la concentration en sérotonine plaquettaire chez les enfants de moins de 5 ans [Platelet serotonin concentration in children under 5 years of age] // Pediatrie. 1991. Vol. 46. No. 12. P. 813–816.
  19. Mashige F., Matsushima Y., Kanazawa H. et al. Acidic catecholamine metabolites and 5-hydroxyindoleacetic acid in urine: the influence of diet // Ann. Clin. Biochem. 1996. Vol. 33. Pt. 1. P. 43–49. doi: 10.1177/000456329603300106
  20. Field T., Diego M., Hernandez-Reif M. et al. Prenatal serotonin and neonatal outcome: brief report // Infant. Behav. Dev. 2008. Vol. 31. No. 2. P. 316–320. doi: 10.1016/j.infbeh.2007.12.009
  21. Rosenfeld C.S. Placental serotonin signaling, pregnancy outcomes, and regulation of fetal brain development† // Biol. Reprod. 2020. Vol. 102. No. 3. P. 532–538. doi: 10.1093/biolre/ioz204
  22. Kliman H.J., Quaratella S.B., Setaro A.C. et al. Pathway of maternal serotonin to the human embryo and fetus // Endocrinology. 2018. Vol. 159. No. 4. P. 1609–1629. doi: 10.1210/en.2017-03025
  23. Laurent L., Deroy K., St-Pierre J., Côté F., Sanderson J.T., Vaillancourt C. Human placenta expresses both peripheral and neuronal isoform of tryptophan hydroxylase // Biochimie. 2017. Vol. 140. No. 159–165. doi: 10.1016/j.biochi.2017.07.008
  24. Ranzil S., Walker D.W., Borg A.J., Wallace E.M., Ebeling P.R., Murthi P. The relationship between the placental serotonin pathway and fetal growth restriction // Biochimie. 2019. Vol. 161. P. 80–87. doi: 10.1016/j.biochi.2018.12.016
  25. Bonnin A., Goeden N., Chen K. et al. A transient placental source of serotonin for the fetal forebrain // Nature. 2011. Vol. 472. No. 7343. P. 347–350. doi: 10.1038/nature09972
  26. Bonnin A., Levitt P. Fetal, maternal, and placental sources of serotonin and new implications for developmental programming of the brain // Neuroscience. 2011. Vol. 197. P. 1–7. doi: 10.1016/j.neuroscience.2011.10.005
  27. Zhou F.C., Sari Y., Zhang J.K. Expression of serotonin transporter protein in developing rat brain // Brain Res. Dev. Brain Res. 2000. Vol. 119. No. 1. P. 33–45. doi: 10.1016/s0165-3806(99)00152-2
  28. Nasyrova D.I., Sapronova A.Y., Balbashev A.V. et al. Development of central and peripheral serotonin-producing systems in rats in ontogenesis // J. Evol. Biochem. Phys. 2009. Vol. 45. No. 1. P. 78–85. doi: 10.1134/S0022093009010074
  29. Peirano P., Algarín C., Uauy R. Sleep-wake states and their regulatory mechanisms throughout early human development // J. Pediatr. 2003. Vol. 143. No. 4. Suppl. P. S70–S79. doi: 10.1067/s0022-3476(03)00404-9
  30. Ковальзон В.М. Основы сомнологии. Физиология и нейрохимия цикла бодрствование – сон. Москва, 2011.
  31. Евсюкова И.И., Федорова М.В. Особенности кардиоинтервалограммы во время сна у новорожденных детей // Физиология человека. 2005. Т. 31. № 1. С. 33–38.
  32. Poblano A., Haro R., Arteaga C. Neurophysiologic measurement of continuity in the sleep of fetuses during the last week of pregnancy and in newborns // Int. J. Biol. Sci. 2007. Vol. 4. No. 1. P. 23–28. doi: 10.7150/ijbs.4.23

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать

© ООО «Эко-Вектор», 2021


СМИ зарегистрировано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор).
Регистрационный номер и дата принятия решения о регистрации СМИ: серия ПИ № ФС 77 - 66759 от 08.08.2016 г. 
СМИ зарегистрировано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор).
Регистрационный номер и дата принятия решения о регистрации СМИ: серия Эл № 77 - 6389 от 15.07.2002 г.


Данный сайт использует cookie-файлы

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.

О куки-файлах