Витамин А и беременность — мифы и реальность, перспективы применения при эндометриозе (обзор литературы)

Обложка
  • Авторы: Сейидова Ч.И.1, Ярмолинская М.И.1,2
  • Учреждения:
    1. Научно-исследовательский институт акушерства, гинекологии и репродуктологии им. Д.О. Отта
    2. Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова
  • Выпуск: Том 70, № 6 (2021)
  • Страницы: 139-146
  • Раздел: Обзоры
  • Статья получена: 28.06.2021
  • Статья одобрена: 22.10.2021
  • Статья опубликована: 15.12.2021
  • URL: https://journals.eco-vector.com/jowd/article/view/72297
  • DOI: https://doi.org/10.17816/JOWD72297
  • ID: 72297


Цитировать

Полный текст

Открытый доступ Открытый доступ
Доступ закрыт Доступ предоставлен
Доступ закрыт Доступ платный или только для подписчиков

Аннотация

Обоснование. Ретинол в виде различных его форм, являясь мощным антиоксидантом, оказывает многогранное влияние на функционирование различных систем организма. Восполнение суточной потребности в витамине возможно только при его поступлении извне. Как избыточное потребление, так и дефицит ретинола ассоциированы с неблагоприятными последствиями.

Цель — оценить роль витамина А в функционировании репродуктивной системы, его влияние на течение беременности, перспективы применения в качестве патогенетически обоснованной терапии эндометриоза.

Материалы и методы. Для проведения обзора литературных данных были проанализированы статьи, находящиеся в таких электронных базах, как PubMed, ScienceDirect, Cyberleninka, в период с 2000 по 2020 г.

Результаты и заключение. Витамин А имеет большое значение при беременности, его дефицит связан с формированием ряда пороков развития, возникновением респираторного дистресс-синдрома и нарушений иммунной системы у плода. Несмотря на то что существует мнение об опасности применения витамина А у беременных, он может быть назначен как на этапе планирования, так и во время беременности в безопасных терапевтических дозах (до 10 000 МЕ/сут) с целью снижения риска врожденных пороков развития, рождения детей с более высокой оценкой по шкале Апгар, профилактики анемии. Ретинол обладает антипролиферативным, противоопухолевым эффектами, влияет на биосинтез эстрогенов, что обосновывает возможность его участия в патогенезе генитального эндометриоза. С учетом способности витамина А ингибировать пролиферацию эндометриоидных кист яичников, уменьшать размеры эндометриоидных гетеротопий, модулировать синтез провоспалительных цитокинов его можно рассматривать в качестве перспективного направления в составе терапии для комплексного лечения генитального эндометриоза.

Полный текст

ОБОСНОВАНИЕ

Витамины — низкомолекулярные органические соединения, которые в минимальных количествах необходимы для реализации различных метаболических процессов в организме. Производные водорастворимых витаминов входят в состав ферментных систем, катализирующих процессы обмена углеводов, белков и жиров, участвуют в преобразовании энергии и синтезе из простых молекул предшественников сложных макромолекул [1]. Известно, что жирорастворимые витамины А и D оказывают гормоноподобное действие, связываясь в тканях-мишенях с внутриклеточными рецепторами [1]. Первые экспериментальные исследования, которые привели в дальнейшем к открытию витамина А, принадлежат W. Stepp (1909). Изучая вопрос о способности организма животных синтезировать необходимые компоненты, он показал, что пища, вполне достаточная для обеспечения нормального роста и развития мышей (хлеб и молоко), теряет питательные качества после обработки ее спиртом и эфиром. Добавление к экстрагированной пище полученного из нее экстракта вновь делало ее пригодной для питания. W. Stepp полагал, что при подобной обработке из пищи удаляются те липиды, к синтезу которых организм млекопитающих не способен. Дальнейшее развитие эта проблема получила в работе E. Maccollum и M. Davis (1913), проводивших исследование на молодых, растущих крысах. Кормление животных пищевой смесью из специально обработанных продуктов — белка (казеин), углеводов и смеси солей — приводило к остановке роста, который возобновлялся после добавления сливочного масла или эфирного экстракта яичного желтка.

Сообщая спустя более полувека об отдельных этапах открытия витаминов А и D, E. Maccollum (1967) указывал на роль, которую сыграла работа Н.И. Лунина, выполненная еще в 1880 г. В 1931 г. швейцарский ученый Пауль Каррер описал химические свойства и структурную формулу витамина А. Кроме того, было установлено, что он представляет собой ненасыщенный спирт с эмпирической формулой С20Н30О, с пятью двойными связями — одной в бета-иононовом кольце и четырьмя в боковой алифатической цепи. В 1937 г. были получены кристаллические препараты витамина А. В настоящее время рассматривают возможности применения витамина А в различных областях медицины: гинекологии, офтальмологии, онкологии.

Цель исследования — оценить роль витамина А в функционировании репродуктивной системы, его влияние на течение беременности, перспективы применения в качестве патогенетически обоснованной терапии эндометриоза.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

Для проведения литературного обзора проанализированы статьи, находящиеся в таких электронных базах, как PubMed, ScienceDirect, Cyberleninka, с 2000 по 2020 г.

РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ

Метаболизм витамина А

Витамин А — циклический непредельный одноатомный спирт, растворимый в большинстве органических растворителей [2]. Жирорастворимый витамин A относится к группе ретиноидов. Известно, что витамин A в организме человека может существовать в различных формах: спирта (ретинол), альдегида (ретиналь) и кислоты (ретиноевая кислота); кроме того, известны эфиры этих соединений и их пространственные изомеры [3].

Несмотря на то что витамином А чаще всего называется ретинол, вариабельность его форм приводит к появлению различных названий: ретинол (витамин А спирт, витамин А1), дегидроретинол (витамин А2), ретиналь (ретинен, витамин А альдегид) и ретиноевая кислота (витамин А кислота). Эти витамеры достаточно нестабильны, поэтому витамин А в составе витаминно-минеральных комплексов и пищевых добавок используют в более химически устойчивых формах — сложных эфирах ретинола (как правило, ретинола ацетат или ретинола пальмитат) [3]. Ретинола ацетат и другие сложные эфиры ретинола представляют собой как бы «запечатанные», «консервированные» формы витамина [4]. Предшественники витамина А в организме человека — каротиноиды. Биологическую ценность каротиноидов определяют по их способности превращаться в организме в витамин А. Примерами таких провитаминов являются структурные изомеры каротина — альфа-, бета- и гамма-каротины. Самый распространенный структурный изомер — бета-каротин. Его молекула состоит из двух бета-иононовых колец, соединенных алифатической цепью, с 9 ненасыщенными двойными связями. По одной такой связи находится в каждом иононовом кольце. Альфа-каротин при таком же строении алифатической цепи содержит лишь один бета-иононовый цикл, тогда как второй цикл заменен на альфа-иононовый. Гамма-каротин содержит 12 ненасыщенных двойных связей, один бета-иононовый цикл и на другом конце молекулы раскрытое кольцо [2]. Бета-каротин, наряду с другими каротиноидами, функционируют в качестве антиоксидантов, которые могут влиять на процесс канцерогенеза путем снижения уровня свободных радикалов, вызывающих повреждение ДНК [5]. Биологическую активность витамина А обычно выражают в международных единицах (МЕ): 1 МЕ витамина А соответствует активности 0,3 мкг ретинола или ретиналя, 0,344 мкг ретинилацетата, 0,55 мкг ретинилпальмитата, 1,8 мкг бета-каротина [6].

Витамины группы А содержатся в продуктах животного происхождения: в наибольшем количестве — в печени трески и акул, где ретинол А1 находится в эcтерифицированной форме; ретинол А2 найден в печени пресноводных рыб. Провитамины группы А, каротиноиды (альфа, бета, гамма), содержатся исключительно в растениях и, попадая в организм животных и человека, претерпевают ряд изменений [7]. Из симметричного бета-каротина образуются две молекулы ретинола, а из альфа- и гамма-каротина — только одна. При поступлении с пищей молекулы ретинола менее эффективны, чем бета-каротин. Витамин А не может быть синтезирован позвоночными представителями животного мира, включая людей, получающих его с пищей. В печени создается адекватный запас витамина А (>20 мкг/г), который выражается в эквивалентах активности ретинола (РАЭ). 1 мкг РАЭ определяется как биологическая активность, связанная с 1 мкг транс-ретинола, и исходя из эффективности абсорбции и превращения в витамин А он эквивалентен 12 мкг бета-каротина и 24 мкг альфа-каротина (или бета-криптоксантина). Другие каротиноиды, содержащиеся в пище, такие как ликопен, лютеин и зеаксантин, не являются метаболическими предшественниками витамина А [7]. В пище витамин А содержится преимущественно в виде эфиров. В связи с этим вместе с пищей в организм поступают главным образом эфиры витамина А, в большинстве случаев в виде пальмитата. Гидролиз эфиров витамина А в кишечнике происходит при участии ферментов поджелудочной железы и эпителиальных клеток слизистой оболочки тонкой кишки. Во всасывании витамина А огромную роль играют желчные кислоты. Они участвуют в эмульгировании, гидролитическом расщеплении эфиров ретинола, солюбилизации продуктов гидролиза и транспорте их к клеткам кишечного эпителия [8]. Предполагают, что они вовлечены и в реэстерификацию ретинола внутри эпителиальных клеток слизистой оболочки. Вероятно, это связано с ролью желчных кислот в препятствовании окислению витамина А и его эфиров, а также каротина в кишечнике [8]. При всасывании в кишечнике происходит полный гидролиз этих эфиров, и в эпителиоциты слизистой оболочки поступает свободный ретинол.

Следующий этап в обмене витамина А — это реэстерификация ретинола в эпителиоцитах с образованием преимущественно его высших эфиров, главным образом ретинола пальмитата. После всасывания витамин попадает в другие органы в основном через грудной лимфатический проток. На основании обнаружения витамина А в грудном лимфатическом протоке преимущественно в виде его высших эфиров после А-витаминизации можно говорить о том, что местом реэстерификации ретинола являются кишечные эпителиоциты [8]. Таким образом, в эпителиальных клетках слизистой оболочки тонкой кишки осуществляется реэстерификация ретинола, который образуется в результате гидролиза алиментарных эфирных форм витамина А с участием ретинилэфиргидролаз поджелудочной железы, а также и кишечника. Эти ресинтезированные эфиры ретинола (не все) присоединяются к специфическим монопротеинам и попадают в печень через лимфатические сосуды в составе хиломикронов. Нужно учитывать, что некоторое количество поступившего извне ретинола и его эфиров всасывается также через воротную вену. В печени ретинилэфиры высвобождаются и подвергаются гидролизу с образованием свободного ретинола. В дальнейшем свободный ретинол в печени вторично реэстерифицируется и превращается в ретинилпальмитат, связываясь протеинами печени и образуя запасную форму витамина А [9].

Витамин А функционирует как гормон через рецепторы ретиноевой кислоты. Уровень витамина А в поджелудочной железе имеет решающее значение для передачи сигналов ретиноидов и поддержания физиологического уровня глюкозы в поджелудочной железе [10]. Витамин А транспортируется в крови в виде комплекса с ретинолсвязывающим белком (RBP), но молекулярный механизм, посредством которого витамин А поглощается клетками из комплекса витамин A – RBP, до конца не изучен. В исследованиях был идентифицирован в клетках эпителия пигмента сетчатки крупного рогатого скота белок мультитрансмембранного домена STRA6 в качестве специфического мембранного рецептора для RBP. STRA6 связывается с RBP с высокой аффинностью и с высокой активностью поглощает витамин A из комплекса витамин A – RBP. Связывание витамина А с указанными рецептором имеет большое физиологическое значение в солюбилизации нерастворимого в воде ретинола, предохранении его от быстрого химического распада и элиминации с мочой, а также для доставки ретинола из депо в органы-мишени и передачи его в специфические рецепторные молекулы клеток, что необходимо для проявления специфических обменных функций витамина А в этих органах и тканях. Концентрация транспортирующих витамин А белков в плазме крови в нормальных условиях коррелирует с обеспеченностью организма витамином. Возможность подобной корреляции в определенной степени связана с тем, что витамин А является одним из регуляторов обмена собственных транспортных белков [11]. Информация относительно содержания эндогенного витамина А передается двумя ретиноидными рецепторами: рецептором ретиноевой кислоты (RAR) и рецептором ретиноида X (RXR). И RAR, и RXR являются членами суперсемейства ядерных рецепторов лиганд-активированных факторов транскрипции и в основном действуют как гетеродимеры, активируя транскрипцию генов-мишеней в присутствии их лиганда полностью транс-ретиноевой кислоты [12]. Среди рецепторов ретиноевой кислоты также известны RAR-α, RAR-β, RAR-γ и рецептор, активируемый пролифератором пероксисом (PPAR)-β/δ, который регулирует транскрипцию гена-мишени [2].

Биологическая роль витамина А в организме

Витамин А играет важную роль в дифференцировке клеток органов зрительной системы и профилактике ксерофтальмии. Дефицит витамина А составляет основную причину предотвратимой слепоты во всем мире [13]. Витамин А, будучи антиоксидантом, влияет на барьерную функцию кожи и слизистых оболочек, проницаемость клеточных мембран, играет жизненно важную роль в профилактике заболеваний органов репродуктивной системы (эндометриоз, мастопатия, канцерогенез различной локализации) путем обезвреживания избыточного количества свободных радикалов, образующихся в процессе окислительного стресса [13]. Связь между уровнем витамина А в сыворотке крови или его поступлением извне и риском развития онкологических заболеваний неясна. Несколько проспективных и ретроспективных обсервационных исследований у нынешних и бывших курильщиков, а также у людей, которые никогда не курили, продемонстрировали снижение риска развития рака легких при употреблении продуктов, содержащих витамин А и каротиноиды [14]. Некоторые авторы указывают на эффективность применения витамина А в отношении местного лечения акне, который, способствуя раскрытию «комедонов», обеспечивает процессы регенерации и предотвращает образование новых участков поражения. Эффект, как правило, развивается в течение 2–3 мес. и носит дозонезависимый характер [15, 16].

Гиперкаротинемия характеризуется кератодермией, приводящей к пожелтению кожи, особенно ладоней и подошв. Гиперкаротинемия возникает у людей, потребляющих продукты, богатые каротиноидами (>30 мг/день) в течение нескольких месяцев. Применение каротиноидов в физиологических или меньших количествах очень редко приводит к каротиновой желтухе из-за генетических дефектов фермента 15-15’-каротиноид диоксигеназы. Кроме того, у людей с гипотиреозом и сахарным диабетом, как правило, гиперкаротинемия развивается при нормальном потреблении продуктов, богатых каротиноидами [17].

Применение витамина А при беременности и в послеродовом периоде

Витамин А необходим для нормального развития эмбриона [18]. Молекулярные и клинические эффекты физиологических доз витамина А у беременной и плода зависят от обеспеченности другими витаминами и микроэлементами, поэтому дотации витамина А в комплексе с другими микронутриентами способствуют: 1) снижению риска расщелин верхнего нёба, диафрагмальных грыж, дефектов нервной трубки, гипертрофического стеноза привратника и других витамин-А-зависимых пороков развития; 2) экспрессии генов белков сурфактанта легких, профилактике бронхопульмонарной дисплазии и хронических заболеваний легких (бронхиолит, бронхит, бронхиальная астма, пневмония) в раннем возрасте; 3) снижению смертности от кори; 4) рождению ребенка с лучшими показателями роста и с более высокой оценкой по шкале Апгар; 5) предотвращению развития аллергии у детей; 6) профилактике анемии; 7) улучшению когнитивного и поведенческого развития детей в раннем возрасте [18].

Витамин А в высоких дозах (>7,5 мг, или 24750 МЕ, в сутки) способен оказывать тератогенное действие (нарушение формирования лицевого скелета и аорты, микрофтальмия, атрезия желудка и другие пороки развития), вызывать внутриутробную задержку развития плода и раннее закрытие эпифизарных зон роста. При гипервитаминозе А может замедляться синтез факторов свертывающей системы крови в результате нарушения функции печени, а также усиливаться секреция цереброспинальной жидкости с повышением внутричерепного давления. Согласно международным рекомендациям максимальная суточная доза витамина А для беременных не должна превышать 10 000 МЕ (3 мг) [1]. В резолюции совета экспертов 2020 г. было отмечено, что рутинное применение витамина А в качестве монопрепарата не рекомендовано, но он может быть включен в состав специально разработанных витаминно-минеральных комплексов для беременных [19, 20]. Токсичность ретинола зависит от дозы и длительности применения, а также от возраста человека. В редких случаях легкие симптомы хронической интоксикации у взрослых могут развиться даже при приеме 10 мг/сут ретинола в течение 6 мес. Разовая доза ретинола более 500 мг может привести к острому отравлению. Тератогенный эффект повышенных доз ретинола сохраняется и после прекращения его приема, поэтому планировать беременность после применения препарата в лечебной дозе следует лишь через 6–12 мес. [1]. Дозировки витамина А 700–1000 мкг ретиноловых эквивалентов соответствуют нормам суточных потребностей в нем во время беременности [19, 20].

В отличие от витамина А, бета-каротин, как известно, не обладает тератогенными и токсическими свойствами. И даже большие дополнительные дозы (20–30 мг/сут) бета-каротина или диета с высоким содержанием пищи, богатой каротиноидами, в течение длительного времени не связаны с токсичностью. Наиболее значимым эффектом длительного или избыточного применения бета-каротина является каротинодермия, при которой кожные покровы приобретают желтый оттенок. Данное состояние нивелируется прекращением приема растительного пигмента [14].

K. Ribeiro и соавт. сравнивали матерей, которые получали по 200 000 МЕ витамина А с контрольной группой (не получавших витамин А), чтобы проанализировать влияние на грудное молоко. Авторы пришли к выводу, что применение мегадозы витамина А в первые дни послеродового периода повышало уровень ретинола в первые 24 ч после приема добавок, но это повышение было более эффективным у женщин с низким уровнем витамина А в молозиве [21].

D. Bezerra и соавт. также исследовали влияние добавки ретинилпальмитата по сравнению с контрольной группой (не получавших витамин А), но рассматривали два периода: первую неделю послеродового периода и тридцать дней после введения дозы. Оценивая концентрацию ретинола в молозиве в двух периодах, авторы отметили, что она была выше у пациентов, получавших витамин A. При дальнейшем наблюдении было обнаружено снижение концентрации ретинола в молозиве через 30 дней после родов [22].

Значение витамина А в патогенезе генитального эндометриоза

Снижение уровня витамина А и метаболитов ретиноевой кислоты может вносить вклад в патогенезе эндометриоза. Полностью транс-ретиноевая кислота (или третиноин) предотвращает пролиферацию эндометриоидных кист одновременно с локальным снижением продукции эстрадиола [23]. В соответствии с колебаниями уровня стероидов в течение менструального цикла изменяется экспрессия ретиноидных рецепторов и синтез третиноина. Локальная транс-ретиноевая кислота модулирует синтез эндометрием многих иммунологических факторов, измененных при эндометриозе, включая интерлейкин-6, фактор некроза опухоли альфа, фактор роста эндотелия сосудов, моноцитарный хемоаттрактантный белок-1, коннексин-43 и интегрины [23]. Биосинтез третиноина, по-видимому, нарушается в тканях, пораженных эндометриозом, что связано со снижением уровня RBP 1-го типа [23]. Регуляция метаболитов витамина А, включая транс-ретиноевую кислоту, обусловлена эндогенными ферментами, индуцированными ингибиторами деацетилазы гистонов, что позволяет предположить модуляцию кишечного бутирата и других эндогенных ингибиторов деацетилазы [24].

Ретиноевая кислота действует паракринным образом, стимулируя дифференцировку и противодействуя эстрадиол (E2)-зависимой пролиферации эпителиальных клеток эндометрия. Кроме того, ретиноевая кислота индуцирует выработку фермента 17β-гидроксистероиддегидрогеназа 2 (НSD17В2), который превращает биологически активный E2 в слабый эстрон (E1). В эндометриоидных стромальных клетках выявлен более низкий уровень прогестероновых рецепторов, что приводит к сниженному образованию ретиноевой кислоты [25]. В результате паракринная передача сигналов соседним эпителиальным клеткам теряется и эти клетки не дифференцируются и не экспрессируют HSD17B2, что в свою очередь приводит к избыточному синтезу E2 [25].

Уровень метаболитов витамина А может снизиться вследствие увеличения содержания фермента CYP26. Предполагают, что повышенные уровни трансформирующего фактора роста бета в сыворотке крови и перитонеальной жидкости при эндометриозе вызывают уменьшение содержания CYP26 и тем самым увеличивают доступность метаболитов витамина А. Увеличение количества регуляторных Т-клеток ассоциировано с высокой доступностью метаболитов витамина А [26]. Тем не менее катаболический фермент ретиноевой кислоты CYP26A1 является прогестеронзависимым геном, экспрессия которого повышена у женщин с эндометриозом. Посредством инактивации ретиноевой кислоты CYP26A1 способствует образованию эндометриоидных поражений [27, 28]. Снижение уровня витамина А во внутриутробном периоде может значительно изменить развитие кишечника после рождения и выступать в качестве пренатального патоэтиологического фактора различных нарушений пищеварения отчасти благодаря воздействию сниженного уровня витамина А на митохондрии и клеточные регуляторные функции [26].

Ретиноевая кислота выполняет различные функции в клетках и может играть роль биологического модулятора, участвуя в метаболизме клеток, пораженных эндометриозом. Для оценки терапевтического эффекта третиноина (полностью транс-ретиноевой кислоты) был проанализирован транскриптом и измерен уровень эстрадиола в культивируемых эндометриоидных клетках и тканях. Исследовали экспрессию мРНК НSD17B2 в эндометриоидных стромальных клетках, полученных из эндометриом яичников. В изолированной культуре эндометриоидных стромальных клетках, обработанной полностью транс-ретиноевой кислотой в течение четырех дней, выделяли общую РНК с последующим анализом транскриптома с использованием GeneChip. Экспрессия 49 генов была усилена, а четырех генов подавлена на фоне применения полностью транс-ретиноевой кислоты. Усиление экспрессии генов было ассоциировано с подавлением клеточной пролиферации [24].

H. Lu и соавт. установили, что лечение ретиноевой кислотой индуцирует аутофагию в эндометриоидных стромальных клетках, полученных от женщин с эндометриозом, перенесших гистерэктомию. В частности, авторы сообщили, что витамин А индуцировал Beclin1 — основной белок, участвующий в формировании аутофагосом, — и наблюдали обратную корреляцию между экспрессией Beclin1 и более тяжелой степенью эндометриоза. Было отмечено, что ретиноевая кислота способствует уменьшению объема эндометриоидных гетеротопий. Более того, авторы предположили, что ретиноевая кислота, индуцируя апоптоз в эндометриоидных клетках, может проявлять различную эффективность при лечении перитонеального эндометриоза, эндометриом яичников или глубокого инфильтративного эндометриоза. Исследователи считают, что очаги глубоко инфильтративного эндометриоза, состоящие из фиброзно-мышечной ткани, более чувствительны к ретиноевой кислоте, которая обладает не только антифиброзным эффектом, но и способностью изменять метаболизм коллагена. Основными факторами, ограничивающими применение ретиноевой кислоты, являются незначительные побочные эффекты, такие как изменения на коже и слизистых оболочках, миалгии и повышение активности трансаминаз. Эффективность применения ретиноевой кислоты в непрерывном режиме не доказана, рекомендована курсовая терапия у женщин с эндометриозом, цель лечения которых заключается в улучшении качества жизни [29, 30].

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Витамин А имеет большое значение при беременности, его дефицит связан с формированием ряда пороков развития, риском возникновения респираторного дистресс-синдрома и нарушений развития иммунной системы у плода. Ретинол в виде различных его форм оказывает многогранное влияние на функционирование различных систем организма. Витамин А обладает антипролиферативным, противоопухолевым эффектами, воздействует на биосинтез эстрогенов и является мощным антиоксидантом, что обосновывает возможность его участия в патогенезе генитального эндометриоза. С учетом способности витамина А ингибировать пролиферацию эндометриоидных кист яичников, уменьшать размеры эндометриоидных гетеротопий, модулировать синтез провоспалительных цитокинов его можно рассматривать в качестве перспективного направления в составе комплексного лечения генитального эндометриоза.

ДОПОЛНИТЕЛЬНО

Источник финансирования. Исследование выполнено без использования спонсорских средств и финансового обеспечения.

Конфликт интересов. Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с публикацией настоящей статьи.

Все авторы внесли существенный вклад в проведение исследования и подготовку статьи, прочли и одобрили финальную версию перед публикацией.

×

Об авторах

Чимназ Идаят кызы Сейидова

Научно-исследовательский институт акушерства, гинекологии и репродуктологии им. Д.О. Отта

Email: seidov_46@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-6800-8661
Россия, Санкт-Петербург

Мария Игоревна Ярмолинская

Научно-исследовательский институт акушерства, гинекологии и репродуктологии им. Д.О. Отта; Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова

Автор, ответственный за переписку.
Email: m.yarmolinskaya@gmail.com
ORCID iD: 0000-0002-6551-4147
SPIN-код: 3686-3605
Scopus Author ID: 7801562649
ResearcherId: P-2183-2014

д-р мед. наук, профессор, профессор РАН

Россия, Санкт-Петербург

Список литературы

  1. Борисова Е.О. Назначение витаминов во время беременности // Лечебное дело. 2010. № 3. С. 20−29.
  2. Викторов А.П., Войтенко А.Г. Препараты витамина А в фокусе безопасности // Провизор. 2008. № 9 [дата обращения: 23.08.2021]. Доступ по ссылке: http://provisor.com.ua/archive/2008/N09/viktor_98.php?part_code=32&art_code=6552
  3. Махова А.А., Максимов М.Л. Коррекция витаминного статуса у беременных // РМЖ. Мать и дитя. 2014. № 14. С. 1014−1018.
  4. Громова О.А., Торшин И.Ю. Дозирование витамина А при беременности // Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. 2010. Т. 9. № 2. С. 86−95.
  5. Dawson M.I. The importance of vitamin A in nutrition // Curr. Pharm. Des. 2000. Vol. 6. No. 3. P. 311−325. doi: 10.2174/1381612003401190
  6. Спиричев В.Б., Шатнюк Л.Н, Позняковский В.М. Обогащение пищевых продуктов витаминами и минеральными веществами. Новосибирск: Сибирское медицинское издательство, 2004.
  7. Clagett-Dame M., Knutson D. Vitamin A in reproduction and development // Nutrients. 2011. Vol. 3. No. 4. P. 385−428. doi: 10.3390/nu3040385
  8. Емельянова Т.П. Витамины и минеральные вещества: полный справочник для врачей. Москва, 2001.
  9. Шамитова Е.Н., Серебрякова А.А., Жукова А.А. Витамин А и его роль в организме человека // Международный студенческий научный вестник. 2019. № 3. С. 15−16.
  10. Zinder R., Cooley R., Vlad L.G. et al. Vitamin A and wound healing // Nutr. Clin. Pract. 2019. Vol. 34. No. 6. P. 839−849. doi: 10.1002/ncp.10420
  11. Kawaguchi R., Yu J., Honda J. et al. A membrane receptor for retinol binding protein mediates cellular uptake of vitamin A // Science. 2007. Vol. 315 (5813). P. 820−825. doi: 10.1126/science.1136244
  12. Gutierrez-Mazariegos J., Schubert M., Laudet V. Evolution of retinoic acid receptors and retinoic acid signaling // Subcell. Biochem. 2014. Vol. 70. P. 55−73. doi: 10.1007/978-94-017-9050-5_4
  13. D’Ambrosio D.N., Clugston R.D., Blaner W.S. Vitamin A metabolism: an update // Nutrients. 2011. Vol. 3. No. 1. P. 63−103. doi: 10.3390/nu3010063
  14. Johnson E.J., Russell R.M. Beta-Carotene // Encyclopedia of Dietary Supplements. 2nd ed. London: Informa Healthcare, 2010. P. 115−120 [дата обращения: 23.08.2021]. Доступно по ссылке: https://ru.scribd.com/document/317250430/Encyclopedia-of-Dietary-Supplements-2nd-Ed-P-Coates-Et-Al-Informa-2010-WW
  15. Heel R.C., Brogden R.N., Speight T.M. et al. Vitamin A acid: a review of its pharmacological properties and therapeutic use in the topical treatment of acne vulgaris // Drugs. 1977. Vol. 14. No. 6. P. 401−419. doi: 10.2165/00003495-197714060-00001
  16. De Caminha M.F., Batista Filho M., Fernandes T.F. et al. Vitamin A supplementation during puerperium: systematic review // Rev. Saude. Publica. 2009. Vol. 43. No. 4. P. 699−706. doi: 10.1590/s0034-89102009005000038
  17. Priyadarshani A.M.B. Insights of hypercarotenaemia: A brief review // Clin. Nutr. ESPEN. 2018. Vol. 23. P. 19−24. doi: 10.1016/j.clnesp.2017.12.002
  18. Громова О.А., Торшин И.Ю., Тетруашвили Н.К. и др. Витамин А в акушерстве: фундаментальные и клинические исследования // Медицинский алфавит. Современная гинекология. 2019. Т. 1. № 1. С. 2−10. doi: 10.33667/2078-5631-2019-1-1(376)-59-69
  19. Нормы физиологических потребностей в энергии и пищевых веществах для различных групп населения в Российской Федерации. Методические рекомендации МР 2.3.1.2432-08. Москва: Федеральный центр гигиены и эпидемиологии Роспотребнадзора, 2009 [дата обращения: 23.08.2021]. Доступно по ссылке: https://mihsosch.obr-tacin.ru/index.php/deyatelnost/pitanie/normativno-pravovaya-baza/638-mr-2-3-1-2432-08-normy-fiziologicheskikh-potrebnostej-v-energii-i-pishchevykh-veshchestvakh
  20. Резолюция совета экспертов «Индивидуализированный подход к микронутриентной поддержке беременности» // Акушерство и гинекология. 2020. № 11. С. 248−250. doi: 10.18565/aig.2020.11.248-250
  21. Ribeiro K.D.S., Araújo K.F., Dimenstein R. Efeito da suplementação com vitamina A sobre a concentração de retinol no colostro de mulheres atendidas em uma maternidade pública // Rev. Assoc. Med. Bras. 2009. Vol. 55. No. 4. P. 452−457. doi: 10.1590/s0104-42302009000400022
  22. Bezerra D.S., Araújo K.F., Azevêdo G.M., Dimenstein R. Maternal supplementation with retinyl palmitate during immediate postpartum period: potential consumption by infants // Rev. Saude. Publica. 2009. Vol. 43. No. 4. P. 572−579. doi: 10.1590/s0034-89102009005000039
  23. Pierzchalski K., Taylor R.N., Nezhat C. et al. Retinoic acid biosynthesis is impaired in human and murine endometriosis // Biol. Reprod. 2014. Vol. 91. No. 4. P. 84. doi: 10.1095/biolreprod.114.119677
  24. Yamagata Y., Takaki E., Shinagawa M. et al. Retinoic acid has the potential to suppress endometriosis development // J. Ovarian Res. 2015. Vol. 8. P. 49. doi: 10.1186/s13048- 015-0179-6
  25. Kim J.J., Kurita T., Bulun S.E. Progesterone action in endometrial cancer, endometriosis, uterine fibroids, and breast cancer // Endocr. Rev. 2013. Vol. 34. No. 1. P. 130−162. doi: 10.1210/er.2012-1043
  26. Li Y., Wang L., Ai W. et al. Regulation of retinoic acid synthetic enzymes by WT1 and HDAC inhibitors in 293 cells // Int. J. Mol. Med. 2017. Vol. 40. No. 3. P. 661−672. doi: 10.3892/ijmm.2017.3051
  27. Deng L., Shipley G.L., Loose-Mitchell D.S. et al. Coordinate regulation of the production and signaling of retinoic acid by estrogen in the human endometrium // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2003. Vol. 88. No. 5. P. 2157−2163. doi: 10.1210/jc.2002-021844
  28. Vermot J., Fraulob V., Dollé P. et al. Expression of enzymes synthesizing (aldehyde dehydrogenase 1 and reinaldehyde dehydrogenase 2) and metabolizaing (Cyp26) retinoic acid in the mouse female reproductive system // Endocrinology. 2000. Vol. 141. No. 10. P. 3638−3645. doi: 10.1210/endo.141.10.769
  29. Lu H., Li S., Wu Q. Retinoic acid regulates endometriotic stromal cell growth through upregulation of Beclin1 // Arch. Gynecol. Obstet. 2018. Vol. 297. No. 1. P. 93−99. doi: 10.1007/s00404-017-4549-8
  30. Barra F., Ferrero S. The use of retinoic acid for the treatment of endometriosis // Arch. Gynecol. Obstet. 2018. Vol. 298. No. 1. P. 231−232. doi: 10.1007/s00404-018-4774-9

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать

© Сейидова Ч.И., Ярмолинская М.И., 2021

Creative Commons License
Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 International License.
СМИ зарегистрировано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор).
Регистрационный номер и дата принятия решения о регистрации СМИ: серия ПИ № ФС 77 - 66759 от 08.08.2016 г. 
СМИ зарегистрировано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор).
Регистрационный номер и дата принятия решения о регистрации СМИ: серия Эл № 77 - 6389 от 15.07.2002 г.


Данный сайт использует cookie-файлы

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.

О куки-файлах