艾滋病毒（HIV）感染中的氧化应激及其对妇女生殖系统和怀孕的影响

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目前全世界艾滋病毒感染的流行情况仍然非常复杂。近年来这种病毒越来越影响到所谓的社会福利阶层。这首先表现在异性传输路径的增长：2019年几乎60%的艾滋病毒感染与这种传染有关。从这一流行病的一开始，研究人员就对按性别分列的感染过程中可能存在的差异感兴趣。毫无疑问，男女之间的疾病表现必须有所不同，特别是考虑到妇女怀孕和分娩的情况，这是许多国家研究的主题。世界医学文献充分报道了疾病的临床过程，但是，目前还没有对脂肪过氧化物的过程和艾滋病毒抗体阳性血液系统的活性进行充分的研究。其中包括没有关于艾滋病毒抗体阳性孕妇的脂质中毒研究的全面资料。该条概述了问题的现状，报告分析了文献资料，研究了艾滋病毒携带者自由氧化指标变化的特点。工作目标：分析和讨论关于自由氧化和艾滋病毒感染者抗氧化剂系统活动情况的数据，
包括孕妇。

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绪论

近几十年来俄罗斯国内外重大传染病发病率稳步上升[1-5]。俄罗斯联邦登记的艾滋病毒感染者超过120万(1 220 659)，
其中约35万人生活在农村地区育龄妇女占46.6%，其中性传播途径占主导地位的比例为50.3%。15至49岁的人群中有
1.2％的人被诊断出HIV感染，大多数疾病发生在最活跃的年龄段（35-39岁）。

俄罗斯男性感染率最高的是30-40岁年龄段的男性（4％)，而在女性中则是30至35岁（2-3％）[6]。2019年俄罗斯各地区艾滋病毒感染率如图所示。

2019年俄罗斯艾滋病毒感染率最高的地区（据俄罗斯消费者权益保护局数据） Regions of Russia with a high prevalence of HIV infection in 2019 (according to Rospotrebnadzor)

伊尔库茨克州是俄罗斯联邦艾滋病毒感染流行病学状况最为不利的
地区之一。截至2019年12月在伊尔库
茨克州，发现有30 114人感染了人体免疫机能丧失病毒；新病例2 943起，
主要是通过性传播途径感染的人
数为80%。1 531名感染者中，女性为52.0%，平均年龄为30-39岁。大多数感染艾滋病毒的妇女都处于育龄期，所以孕妇的发病率有所增加，在过去10年中这一比例增加了2倍[8]。

早期阶段没有症状，长期血清阴性期较长，很难诊断疾病，在俄罗斯联邦药物滥用的蔓延使艾滋病毒感染率达到1.5%在现代社会最重要的问题。

所有这些都表明艾滋病毒感染是一个极其重要的问题。然而，在许多涉及艾滋病毒感染各个方面的工作中，无论是在国外还是在俄罗斯，几乎没有这样的工作，全面介绍脂肪过氧化物（LPG）指标变化的特点，以及对艾滋病毒感染者的抗氧化剂保护系统的积极性，包括孕妇。

这篇评论分析了国际研究中有关所研究问题的数据。

写这篇文章时使用了科学电子图书馆2010-2020年的eLibrary数据库。有完整文本并可供查阅的出版物；国家生物技术信息中心（NCBI）建立的医学和生物出版物英文数据库。

进行了如下关键词的搜索：艾滋
病毒、脂类过氧化物、脂质过氧化、
防氧化剂、孕妇）HIV、human immuno­deficiency、virus、lipid peroxi­da­tion、antioxidant defence、antioxi­dants、pregnancy.

艾滋病毒感染作为医疗和社会的一
种问题

全球艾滋病毒感染率继续稳步上升。 到2017年末，从该种流行病开始发展的时间以来，全世界7 700多万人（估计为6-1亿人）和3 500多万人（估计为2 500-5 000万人）死于与艾滋病毒/艾滋病有关的疾病[9]。到2017年底根据UNAIDS世界上感染艾滋病毒/艾滋病的总人数，达3690万（3114-390万）。成年病人中（3510万）大多数是妇女（1820万）。
1990年相比，1990年相比全球艾滋病毒感染率几乎增加了3倍 (从15-49岁的成年人口中的0.3％增加到2017年
的0.8％）[10]。艾滋病大流行已成为人类历史上最具破坏力的疾病。

目前，俄罗斯采用以下艾滋病毒感染分类法[11]。

第一阶段 - 孵化。从感染到急性感
染和/或抗体形成的时间（从3周至
3个月）。这一阶段，艾滋病毒正在迅速蔓延，但临床表现还没有出现，抗体也没有被发现。

第二阶段 - 主要表现形式。继续积极复制艾滋病毒，注意到机体对临床表现形式和/或抗体的初步反应。

疾病可以有几种形式：

  • 无症状相(出现抗体，但没有临床表现-就疾病的预后而言是最有利的
    选择）；
  • 无继发症状的急性HIV感染（在感染后的前3个月中观察到感染者的
    50-90％）。

通常CD4淋巴细胞的数量会暂时减少，这就是为什么可能出现喉咙痛，肺炎，疱疹感染和其他疾病的原因（在被感染者中占10-15％）。然而急性感染的发生率越高，特别是如果伴有次级疾病的话，就越有可能迅速蔓延。

第三阶段——潜伏。免疫缺陷病进展缓慢，CD4淋巴细胞水平逐渐降低（平均每年50-70个细胞/微升），病毒适度
复制，并有轻度淋巴结病。持续时间
2-20年以上，平均6-7年。

第四阶段 - 第二阶段。HIV的复制继续进行，导致CD4淋巴细胞死亡和其种群
枯竭，在免疫缺陷的背景下，导致继发性机会性疾病的发展。

IVA阶段-发展在6-10年后的感染
时间。减肥不超过10%，真菌，病毒，
细菌损伤皮肤和粘膜，带状疱疹，重复
咽炎，（CD4淋巴细胞的数量减少到350-500个细胞/微升）。阶段：进展
（无抗逆转录病毒治疗或有此类治疗），缓解（在接受抗逆转录病毒治疗的背景下自发，在先前的抗逆转录病毒治疗后）。

IVB期-从感染之日起在7-10年内发展（CD4淋巴细胞的数量减少到200-350个细胞/微升）。相：进步，缓解。

IVC阶段-从感染之时起10-12年内发展
（CD4淋巴细胞的数量少于200个细胞/微升）。
相：进步，缓解。

第五阶段 - 终端。急性感染主要伴随着高病毒负荷。

俄罗斯联邦实验室诊断艾滋病毒感染的主要方法是通过免疫酶分析发现病毒抗体。还使用了免疫印迹法（一种检查结果特异性的方法-检测针对病毒某些蛋白质的抗体）。

聚合酶链反应法可用于预测疾病
进程，评估疫苗接种过程中HIV感染的严重程度，改变治疗方法，确定人群中病毒的亚型，将其与疾病的临床进程以及CD4淋巴细胞的水平进行比较（确定病毒载量-血浆中HIV RNA的拷贝数）。

免疫方法可以确定疾病的阶段：淋巴
细胞总数，T辅助物（CD4），T抑制物（CD8）和免疫调节指数-CD4 / CD8的
比率。

病毒的广泛传播对社会的总体心理状况具有有害影响。艾滋病毒感染在俄罗斯和全世界心理压力水平上都排在第一位
[10, 12]。许多人不清楚艾滋病毒是如何传染的，他们认为艾滋病毒感染是对自己和家人的威胁。由于无知而感到恐惧的人没有正当地起诉艾滋病毒感染者，
同时还处于兴奋和紧张状态，并感染了其他人的这种状态，也没有很好的了解。
我国艾滋病毒流行率最高。然而，全世界已有数以亿计的人感染了人体免疫机能丧失病毒，并有数以亿计的亲人与他们生活在一起。“艾滋病毒感染”的诊断伴随着许多社会和心理问题，这些问题早在人们可能需要治疗之前就出现了。

根据一些作者的说法新发现的艾滋病毒感染病例中，近90%是注射毒品使用者 [11, 13, 14]。吸毒者中的病毒传播不仅增加了艾滋病毒感染的发生率，而且还加剧了艾滋病毒的传播。除了病毒的主要致病特性以及免疫系统抵抗病毒的能力外，还有许多伴随因素，定义某些发病机制的特征[13]。根据许多研究人员的说法，
其中一些是艾滋病毒的传播途径和手段，病毒性肝炎和艾滋病毒的结合，结核病和艾滋病毒[15-19]。众所周知，对传染原免疫的基础是生物体的非特异性耐药
反应[10]。因此，抗微生物保护是细胞和体液因素的组合。非特殊抗性的背景状态在很大程度上决定着机体的发展和任何感染的结果。中性粒细胞是抗菌的第一道
防线，炎症过程和结局很大程度上取决于它们的功能潜力[20]。

2016年批准了2020年前在俄罗斯联邦遏制艾滋病毒感染蔓延的国家战略和今后的方向。确定了以下领域作为执行该战略的主要目标指标：

  • 提高俄罗斯联邦公民对艾滋病毒感染问题的认识，并创造一个排除歧视艾滋病毒感染者的社会环境；制定和实施预防艾滋病毒感染的部门间计划，以在关键人群中开展工作，并使面向社会的非营利组织参与实施这些计划；
  • 确保在向艾滋病毒感染者提供保健和社会支助方面采取多学科综合办法，包括扩大艾滋病毒检查覆盖范围，扩大对艾滋病毒感染者的覆盖范围，扩大抗逆转录病毒疗法的覆盖范围，进一步降低儿童经母体感染艾滋病毒的风险，发展和采用对艾滋病毒感染者进行社会改造和康复的技术，而社会支助措施；
  • 通过以科学为基础的方法监测艾滋病毒传染病，加强流行病监测和监测俄罗斯联邦的艾滋病毒感染情况。

孕妇感染艾滋病毒

近年来考虑到地理和流行病因素的情况下，在世界所有区域保护感染艾滋病毒的母亲和儿童，社会和其他特点已成为医学领域的一个重要问题。

从受感染的母亲到孩子的艾滋病毒传播可以通过以下三种方式发生：

  • 产前（通过羊膜和羊水通过胎盘，诊断
    性侵入性操作）；
  • 产中（分娩期间）；
  • 产后（母乳喂养期间）[21]。

造成母婴传播的因素相当复杂，而且
多种多样。由于母亲和胎儿的不同病态、胎盘保护功能的破坏、分娩过程的特
殊性，导致了传染。当然，母亲的健康状况通常很重要。药物的使用，酒精的使用在怀孕期间不规则的性行为，营养不良等。艾滋病毒感染的严重阶段，围产期感染的风险增加高病毒性疾病的进展（超过10 000份/微升）。半数以上的妇女在感染病毒的情况下携带了50 000多份/微升。随着血液中CD4-淋巴细胞数量的减少（少于500个细胞/微升），
以及生殖器外病理（肾脏疾病，心血管
系统，糖尿病）和性传播疾病，母亲的风险增加[22，23]。研究表明艾滋病毒感染率上升与甲状腺肿、胎盘衰竭之间有
关联，和过早的胎盘剥离和出血。
已确定，艾滋病毒感染可能会导致早产，而不是引起感染[24, 25]。由于免疫系统不成熟，早产儿在分娩时也面临更大的
风险。对新生儿皮肤和粘膜完整性的破坏是另一个危险因素。

孕妇的调查证实，育龄妇女积极参与了艾滋病毒感染的流行[26-28]。没有接受抗逆转录病毒治疗的艾滋病毒抗体阳性孕妇中，产科并发症的发生率有所上升，
婴儿出生和死亡：早产、出生体重不足。一项前瞻性研究表明，感染艾滋病毒的孕妇自发流产的频率明显高于一组健康
妇女[29]，这表明艾滋病毒具有负面
影响。

其他数据显示，艾滋病毒感染，加上社会地位，对胎儿缺氧症的形成、体重和浓度产生了重大影响，并对其组合产生了影响。这种不利影响是相互加强的，最坏的结果是在社会上不受艾滋病毒感染的妇女中发现的。三个阶段的抗逆转录病毒预防大大降低了艾滋病毒从母亲向胎儿的垂直传播[15]。

抗逆转录病毒疗法和在怀孕和分娩期间的化学预防大大降低了围产期感染艾滋病毒的风险[22, 30]。但是现在没有任何抗逆转录病毒药物不产生副作用。
由于用药量大和治疗时间长，抗逆转录病毒疗法的副作用或多或少地表现出来几乎所有的病人都有化学预防（在最初的几
周内）[31]。

接受艾滋病毒抗体阳性孕妇的抗逆转录病毒药物意味着止血制度有一定的变化[31]。这种情况下，人们经常出现低血压的转变。作者认为，凝血病的发展与肝合成功能紊乱、血液凝块因子减少、纤维素系统活动过多有关。对感
染艾滋病毒的孕妇进行有针对性的产前培训有助于平均发生的变化。研究结
果表明，选择替代性化学预防方案是有益的。

怀孕并发症中，35%感染艾滋病毒的妇女患有胎盘衰竭。但是，对作为防止母婴传播的重要保护机制的胎盘屏障的研究尚未完成[25]。

因此，在俄罗斯联邦，艾滋病毒感染的妇女人数日益增多，因此，每年都有更多的孕妇感染艾滋病毒，并生育围产期
婴儿。过去10年中，怀孕前确诊的艾滋病毒抗体阳性孕妇和希望分娩的孕妇的比例有所增加[30]。这一趋势是由于妇女有意识地决定接受三阶段抗逆转录病毒疗法，并希望减少艾滋病毒垂直传染给未来儿童的风险。

脂肪过氧化物和对艾滋病毒感染者血液的抗氧化剂活性的状态

多年来人们广泛讨论了活性氧形式的作用及其在各种病理条件下引发的自由规范化过程。正常条件下，这些过程的活性较低，但在压力情况下，活性氧的形成会增加，在这种影响下，脂质过氧化过程的过度控制不受控制，最终会导致病理
状态，并伴有酶和非酶的失衡。抗氧化防御系统的组成部分。

氧化应力的一个典型表现是脂肪过氧化物过程的强化，其表现是其产品含量的增加。生物介质中的性别含量数据可以提供关于病理过程的深度和程度的信息。
诸如二烯共轭物等化合物及其终产物
之一，可作为脂质过氧化过程的标志物-丙二醛（MDA）。抗酸酶是艾滋病毒感染的一个特殊的损伤对象，由于其活动的干扰间接表明细胞活动模式的重大改变，
代谢强度，一系列生物活性物质的活化和钝化。

目前，已经进行了许多研究来研究脂质过氧化系统的状态以及血液中抗氧化防御活性在包括艾滋病毒感染在内的各种疾病中的发生[32-39] [40-46]。但是，
关于脂过氧化物系统参数的研究数据-OAZ
(抗氧化保护)艾滋病毒感染的孕妇很少[47，48]。

艾滋病毒感染者的血清研究中[40]
作者发现在疾病的最早阶段（无症状HIV携带期间），前氧化剂反应占主导地位，并且还确定了脂蛋白复合物氧化修饰的实验室迹象。

活化过程中，脂肪过氧化和抗氧化剂酶紊乱的病原体作用使人体免疫机能丧失病毒本身具有特殊的作用。
V.V. Kostyushov和合著者的研究中发现了特殊免疫抗原与抗体的相互作用，包括
艾滋病毒抗原与抗病毒抗体之间的相互
作用，in vitro伴随着严重破坏硫醇对二
硫化氢氧化还原的系统[40]。这些反应过程中，对称和混合的低分子量二硫键均被还原，导致释放出低分子量硫醇（R-SH形式）。这些过程可能与艾滋病毒感染中自由基氧化的激活和AOZ酶活性的破坏有关。过氧化物过程也基于非酶氧化还原反应，其中包括还原形式的低分子量硫醇，可以调节原抗氧化剂的自由基过程。AOZ酶（超氧化物歧化酶，脂质过氧化酶，谷胱甘肽过氧化物酶，谷胱甘肽还原酶等）要么是合适的硫醇酶，要么需要存在巯基才能发挥催化活性。催化反应过程中，这些酶积极使用自由的SH-谷氨酸组。氧化还原反应过程中作为SH-族组的供应商，再使用消声器，就保护细胞免受OH自由基的侵害。

感染艾滋病毒的情况下，AOZ酶活动紊乱氧化应激的形成中非常重要。感染艾滋病毒的情况下，脂肪过氧化物的活化不仅导致一种过氧化物级联-MDA毒性产品的浓度增加，但对脂蛋白络合物的氧化性改造，以及抑制血液血清抗氧化剂酶的活性（超氧化酶，催化酶，消脂过氧化物酶）。这种情况下，谷氨酸还原酶起着主要作用。

作者指出，在明显的艾滋病中，MDA含量的增加更为显着，同时脂蛋白复合物的氧化修饰和AOZ酶的活性受损[40]。
检测到的失调现象表明，血液中的抗氧化剂/血清抗氧化剂系统的分子不平衡，
在澄清疾病的临床阶段时应考虑到
这一点。制定战略，在艾滋病毒综合预防和治疗中使用抗氧化剂。

其他研究数据也证实了在艾滋病毒感染时脂肪过氧化物过程的强化[49-51]。第二表现阶段，艾滋病毒感染者的脂肪过氧化物过程明显地被激活，如高毒性MDA含量的明显增加所证明。有增长的趋势第一次脂质氧化产物-酮酮。继发性疾病阶段过氧化物过程加剧的背景下，
AOZ系统出现了显着变化，患者的血浆铜蓝蛋白浓度和红细胞脂质过氧化酶活性显着降低[51]，以及一般抗氧化剂活性的
水平[49]，表明AOZ系统已经耗尽。

在与CVH单一感染的患者相比，患有慢性病毒性肝炎（CVH）和HIV感染的育龄妇女的脂质过氧化和AOZ的参数研究与CVH单一感染的患者相比，在总抗氧化剂活性，超氧化物歧化酶活性以及指标降低的背景下，发现LPO产品含量更高脂溶性维生素的浓度[19]。由此可以得出
结论，与CVH单一感染相比，合并感染-
CVH与HIV结合的特征是脂质过氧化
过程更强烈，抗氧化因子的缺乏更为
明显。

研究脂质过氧化参数-AOD的变化特
征时，以及具有单一感染（HIV）和合并感染（HIV和乙肝和/或丙型肝炎）的育龄妇女的生殖系统状况研究发现，在HIV合并感染组中，与HIV单一感染患者的对照值和指标相比，在抗氧化剂活性降低的背景下，LPO初级和次级产品的值增
加了。研究发现，如果同时感染艾滋病毒的妇女患有与此相关的疾病，就会增加Lutein阶段的缺碘症发病率[27]。因此，如果艾滋病毒与另一种感染同时发生，
则更可能出现氧化性应激反应，缺乏抗氧化剂和碘缺乏症发病率上升，这证实了艾滋病毒对细胞功能的积极影响。

一项全面的指标研究中，脂的过氧化和美国环保局血液系统随时间的不同而发生的艾滋病毒感染病例，病理过程的
深度，药物滥用的存在，在机体抗氧化剂保护减少的背景下，还发现了利普中毒过程的活化作用[52]。

文学中广泛报道了氧化应力对女性生殖系统的影响[53-57]，这是不容置
疑的。怀孕期间脂质过氧化-AOZ系统的研究也具有科学意义，特别是当并发各种
感染，尤其是艾滋病毒时。

生理怀孕的同时，还可以对抗毒素状态和抗毒素状态进行重大改变。从受孕到分娩的情况下，母亲的身体经历了整体
过程，为了保持母体和胎儿身体的功能
统一所必需的。这些进程有助于实现胎儿保护的主要目标。

怀孕期间自由基数量增加的一个原因是她们参与了孕酮的合成。他们激活脂肪过氧化物过程。其结果是形成脂质过氧化胆固醇，这是激素的前驱。孕酮是保持妊娠周期所必需的非常重要的激素。它为受精卵植入子宫进行子宫内膜测量，然后帮助保持怀孕状态[58]。

据文学数据显示，产品增长在怀孕三个月的脂肪过氧化物是由于酶抑制和非燃料机制的抗过氧化物保护。脂质过氧
化酶[59]和铜蓝蛋白[60]的活性降低，
具有铁氧化酶活性，并抑制超氧自由基阴离子；过量导致脂质过氧化过程增加。

由于各种原因，孕妇血液中脂肪的过氧化过程可能会加剧。例如，对铁制品的过度热情会导致自由基水平的增加，
因为在某些条件下任何抗氧化剂都可以充当促氧化剂，从而引发氧化过程[61]。
同时，缺铁导致缺铁性贫血的发展，组织缺氧发展。压力状态也可能对脂肪氧化过程的活化产生重大影响。压力激素，肾上腺素和皮质醇，在不利的生活条件下产生的增加，破坏细胞的正常功能，这立即导致自由基在整个机体内积累和传播。

研究临床医学中细胞水平的病理
状况，尤其是细胞膜的结构和功能变化，脂质过氧化的参数和AOZ活性，使您可以有针对性地控制自由基的氧化。

结论

现代科学和临床实践充分证明，伦理的一个组成部分和许多人类疾病的病原体是多活化的脂质氧化过程。艾滋病毒感染也不例外。影响AOZ的降低并导致脂质过氧化过程的加剧，这已被研究证实。考虑到脂质及其包含几个双键的长链脂肪酸的特定特异性，这不足为奇 在外源性和内源性因素的影响下，脂质过氧化系统被激活。这会带来各种负面影响。

俄罗斯的艾滋病毒流行是全球流行
的一部分。对我国来说，这一问题的紧迫性取决于流行病进程缺乏稳定和新登记病例数稳定增长。

毫无疑问，对生物体非特异性抗药性的复杂致病机理，阐明自由基氧化和AOZ指标在包括孕妇在内的HIV感染中的作用和意义的全面研究无疑是令人关
注的。

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作者简介

Olga Nikitina

Research Centre for Family Health and Human Reproduction

编辑信件的主要联系方式.
Email: olga_tolpygina@mail.ru
ORCID iD: 0000-0003-1926-9694
SPIN 代码: 1799-4973
Scopus 作者 ID: 57192955258

PhD, Junior Researcher. The Laboratory of Pathophysiology

俄罗斯联邦, Irkutsk

Anait Maryanyan

Research Centre for Family Health and Human Reproduction

Email: iphr@sbamsr.irk.ru
SPIN 代码: 2584-6861

MD, PhD, DSci (Medicine), Associate Professor, Head of the Laboratory of Socially Important Reproductive Health Issues

俄罗斯联邦, Irkutsk

Lyubov Kolesnikova

Research Centre for Family Health and Human Reproduction

Email: iphr@sbamsr.irk.ru
ORCID iD: 0000-0003-3354-2992
SPIN 代码: 1584-0281

MD, PhD, DSci (Medicine), Professor, Academician of the Russian Academy of Sciences, Scientific Director

俄罗斯联邦, Irkutsk

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