Role of Myocardial Bridging in Myocardial Ischemia: Case Report

Aleksandra V. Solov'yeva; Соловьева Александра Викторовна; Arzu A. Gurbanova; Гурбанова Арзу Арифовна; Ivan A. Maksimtsev; Максимцев Иван Андреевич; Oksana Yu. Lazareva; Лазарева Оксана Юрьевна; Elena A. Maksimtseva; Максимцева Елена Анатольевна

doi:10.17816/PAVLOVJ109080

Роль миокардиальных мостиков в формировании ишемии миокарда: клиническое наблюдение

Авторы: Соловьева А.В.¹, Гурбанова А.А.¹, Максимцев И.А.¹, Лазарева О.Ю.¹, Максимцева Е.А.¹
Учреждения:
1. Рязанский государственный медицинский университет имени академика И. П. Павлова
Выпуск: Том 31, № 1 (2023)
Страницы: 137-146
Раздел: Клинические случаи
Статья получена: 29.06.2022
Статья одобрена: 29.08.2022
Статья опубликована: 03.04.2023
URL: https://journals.eco-vector.com/pavlovj/article/view/109080
DOI: https://doi.org/10.17816/PAVLOVJ109080
ID: 109080

Цитировать

Полный текст

Открытый доступ
Доступ закрыт

Доступ предоставлен
Доступ закрыт

Доступ платный или только для подписчиков

Аннотация
Полный текст
Об авторах
Список литературы
Дополнительные файлы
Статистика

Аннотация

Введение. Миокардиальные мостики (ММ) рассматриваются как доброкачественная патология, однако их наличие нередко ассоциировано со стенокардией, инфарктом миокарда, желудочковой тахикардией и внезапной сердечной смертью. Клиническая значимость ММ обусловлена наличием динамического стеноза коронарной артерии, который зависит от частоты и силы сердечных сокращений, трудно визуализируется инструментальными методами, что затрудняет своевременную диагностику и раннее назначение адекватной терапии. Представлен клинический случай сочетанного поражения коронарного русла у пациента 58 лет: ММ передней межжелудочковой артерии (ПМЖА), дающий гемодинамически значимое сужение туннельной артерии, и гемодинамически незначимое атеросклеротическое поражение коронарных артерий. ММ имел типичную локализацию — в среднем сегменте ПМЖА. Диагностика аномалии коронарного русла стала возможной после проведения коронароангиографии: ММ ПМЖА стенозировал туннельный сегмент до 80% и явился причиной приступов стенокардии. Проведено стентирование ПМЖА стентом с лекарственным покрытием. Эффективность стентирования можно отнести к особенностям случая, поскольку в лечении данной патологии предпочтение отдается миотомии и аортокоронарному шунтированию как более эффективным. Срок наблюдения за пациентом составил 7,5 года; после проведения стентирования туннельного сегмента ПМЖА приступы стенокардии не возобновились.

Заключение. Описанный клинический случай демонстрирует роль ММ в развитии ишемии миокарда. При своевременной диагностике нарушения коронарного кровотока, успешной реваскуляризации и адекватной фармакотерапии согласно действующим клиническим рекомендациям прогноз благоприятный.

Ключевые слова

миокардиальный мостик, ишемическая болезнь сердца, ИБС, чрескожное коронарное вмешательство, клинический случай

Полный текст

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

АД — артериальное давление

АК — аортальный клапан

КА — коронарная артерия

КАГ — коронароангиография

ЛЖ — левый желудочек

ЛП — левое предсердие

МК — митральный клапан

ММ — миокардиальный мостик

МСКТ — мультиспиральная компьютерная томография

ОКБ — Областная клиническая больница

ПМЖА — передняя межжелудочковая артерия

ЧДД — частота дыхательных движений

ЧСС — частота сердечных сокращений

ЭКГ — электрокардиограмма

ЭС — экстрасистола

ЭхоКГ — эхокардиография

ВВЕДЕНИЕ

Миокардиальный мостик (ММ) представляет собой самую распространенную врожденную аномалию коронарных артерий (КА), при которой сегмент КА окружен миокардом. Артерия, покрытая ММ, называется туннельной артерией.

Впервые ММ был обнаружен в 1737 г. Reyman при проведении аутопсии; а ангиографически описан Portmann и Iwig — в 1960 г. ММ чаще всего встречаются в среднем сегменте передней межжелудочковой артерии (ПМЖА). При этом ПМЖА наиболее уязвима и в отношении развития атеросклеротического процесса в силу анатомических, физиологических и гемодинамических особенностей [1]. Наличие ММ в среднем сегменте ПМЖА является независимым предиктором образования атеросклеротической бляшки проксимальнее ММ [2].

Оценить распространенность ММ сложно, что связано в т. ч. и с применением различных визуализирующих методик. По данным литературы, распространенность ММ варьирует от 3,5% до 58% [3]. ММ присутствуют практически у трети взрослых людей, но не все из них приводят к клинически значимым сужениям КА и симптомам нарушения перфузии миокарда. В работе R. Nakanishi, et al. ММ выявлены при коронароангиографии (КАГ) менее чем в 5% случаев [4]. В отечественном исследовании Капустинский М.Н., Меньшикова И.Г. отмечают, что после обследования 1640 пациентов с ишемической болезнью сердца ММ обнаружены при КАГ у 4,7% пациентов, при этом выявленные ММ обеспечивали степень компрессии КА от 40% до 100% и имели причинно-следственную связь с острым коронарным синдромом в 85,7% случаев [5]. У пациентов с ангиографически «нормальными» КА использование провоцирующих тестов может увеличить систолическую компрессию и выявить ММ у еще большего числа пациентов [6, 7].

С точки зрения патофизиологии ММ приводит к повышенному давлению в проксимальном сегменте КА из-за гемодинамически значимого уменьшения просвета артерии в систолу и отсутствия адекватного расширения в диастолу. Гемодинамическая нагрузка способствует формированию атеросклеротической бляшки в месте перехода КА в туннельный сегмент. Зарубежными исследователями установлено, что давление в сегменте проксимальнее ММ выше, чем давление в аорте, в результате чего происходит завихрение потока крови и увеличивается стресс-натяжение на стенки сосуда, ускоряющее развитие атеросклеротического поражения проксимальнее ММ [8]. Внутрисосудистое ультразвуковое и допплеровское исследования показали, что компрессия КА внутри ММ является не только систолическим событием, но также сохраняется во время диастолы и ассоциирована со снижением резерва коронарного кровотока. Ограничению коронарного кровотока в диастолу также может способствовать гипертрофия миокарда, эндотелиальная дисфункция [9], спазм коронарных артерий.

ММ рассматривается как доброкачественная патология, однако ее наличие нередко ассоциировано со стенокардией, инфарктом миокарда, желудочковой тахикардией, внезапной сердечной смертью. Симптомы туннелированной артерии обычно не проявляются до третьей декады жизни, несмотря на то, что эта аномалия присутствует с рождения. Клинические проявления ММ могут быть атипичными без соответствия между выраженностью симптомов и длиной или глубиной туннельного сегмента КА или же степенью систолической компрессии. Данные электрокардиограммы (ЭКГ) покоя при ММ неспецифичны [10]. Клиническая значимость также обусловлена наличием динамического стеноза КА, который зависит от частоты и силы сердечных сокращений, трудно визуализируется инструментальными методами, что затрудняет своевременную диагностику и раннее назначение адекватной терапии.

Приводим собственное клиническое наблюдение ММ ПМЖА у пациента 58 лет с атеросклеротическим поражением КА, иллюстрирующее особенности клиники, диагностики и прогноза.

Клинический случай

Больной Л., 58 лет, поступил 28.11.2014 в Областную клиническую больницу (ОКБ; г. Рязань) с жалобами на давящие боли за грудиной при ходьбе и иногда в покое, продолжительностью до 10 минут, иррадиирующие в левую руку, быстро купирующиеся после прекращения нагрузки.

Анамнез заболевания: страдает артериальной гипертензией около 10 лет, антигипертензивные средства принимает нерегулярно, максимальные цифры артериального давления (АД) до 170/110 мм рт. ст. Боли за грудиной давящего характера беспокоят около 7 лет, ранее возникали при ходьбе до 300–400 м. С конца декабря 2010 г. боли участились, стали возникать при ходьбе до 100 м, в связи с чем в январе 2011 г. был впервые госпитализирован в ОКБ по поводу нестабильной стенокардии. Выписан с улучшением 31.01.2011. Рекомендован прием лизиноприла, амлодипина, ацетилсалициловой кислоты, клопидогрела и аторвастатина. В феврале 2012 г. повторно госпитализирован в ОКБ с ухудшением (жалобы на давящие загрудинные боли и чувство нехватки воздуха при ходьбе до 100 метров).

Эхокардиография (ЭхоКГ, 14.02.2012): умеренная гипертрофия миокарда, увеличение полости, нарушение диастолической функции левого желудочка (ЛЖ) по I типу. Дилатация левого предсердия (ЛП). Умеренная недостаточность митрального клапана (МК), аортального клапана (АК). Признаки атеросклероза аорты. Аномально расположенная хорда ЛЖ.

Холтеровское мониторирование ЭКГ (14.02.2012): синусовый ритм, частота сердечных сокращений (ЧСС) 57–122 удара в минуту. Единичные одиночные желудочковые и наджелудочковые экстрасистолы (ЭС). Единичный эпизод групповых наджелудочковых ЭС. Ишемические изменения не выявлены.

От проведения КАГ пациент отказался.

Проведена мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ) КА (15.02.2012) — данные за наличие атеросклероза КА не получены.

Выписан с улучшением 20.02.12.

Анамнез жизни: вредные привычки отрицает, аллергологический анамнез без особенностей. Наследственность отягощена по артериальной гипертензии (сестра, мать — с 47 лет), у отца инфаркт миокарда в 50 лет, у брата сахарный диабет 2 типа. Перенесённые заболевания и операции: острые респираторные вирусные инфекции, аппендэктомия, язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки (последнее обострение 8 лет назад).

Настоящее ухудшение с 28.11.2014, когда вновь участились приступы стенокардии, снизилась толерантность к физической нагрузке.

При поступлении (28.11.2014) общее состояние удовлетворительное, сознание ясное. Отеков нет. Рост 180 см, вес: 98 кг, индекс массы тела 30,25 кг/м². Частота дыхательных движений (ЧДД) 16 в минуту, в легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Частота сердечных сокращений (ЧСС) — 60 уд/мин, АД — 160/90 мм рт. ст. Границы относительной тупости сердца смещены влево на 1,5 см. Аускультативно тоны сердца ослаблены, ритм правильный. Живот при пальпации мягкий, безболезненный. Стул 1 раз в день. Симптом поколачивания отрицательный с двух сторон. Мочеиспускание свободное, безболезненное, диурез достаточный.

Общий анализ крови: эритроциты — 4,7 × 10¹²/л, гемоглобин — 145 г/л, тромбоциты — 139 × 10⁹/л, лейкоциты — 6,8 × 10⁹/л, эозинофилы — 1%, палочкоядерные нейтрофилы — 3%, сегментоядерные нейтрофилы — 60%, лимфоциты — 24%, моноциты — 12%.

Общий анализ мочи без патологии.

Биохимический анализ крови: общий белок — 70 г/л, общий билирубин — 10,0 мкмоль/л, прямой билирубин — 2,0 мкмоль/л, непрямой билирубин — 8,0 мкмоль/л, аспартатаминотрансфераза — 18 ед/л, аланинаминотрансфераза — 22 ед/л, мочевина — 4,8 ммоль/л, креатинин — 103 мкмоль/л, калий — 4,1 ммоль/л, натрий — 140,0 ммоль/л, холестерин — 4,17 ммоль/л, липопротеины низкой плотности — 2,82 ммоль/л, липопротеины высокой плотности — 1,08 ммоль/л, триглицериды — 2,37 ммоль/л.

Расчетная скорость клубочковой фильтрации по формуле CKD-EPI 69 мл/мин/1,73 м².

Тропонин I отрицательный.

ЭКГ: на фоне синусового ритма зарегистрированы изменения миокарда нижней стенки ЛЖ в виде косонисходящей депрессии сегмента ST с отрицательным зубцом Т в отведениях III, aVF (рис. 1).

Рис. 1. Электрокардиограмма пациента Л. при поступлении 28.11.2014.

ЭхоКГ (03.12.2014): гипертрофия миокарда и дилатация ЛЖ. Нарушение диастолической функции ЛЖ. Увеличение ЛП, правого предсердия. Умеренная недостаточность МК, АК. Незначительная легочная гипертензия. Признаки атеросклероза восходящего отдела аорты, кальциноз фиброзного кольца АК.

Холтеровское мониторирование ЭКГ (05.12.2014): ритм синусовый с ЧСС 65–139 уд/мин. Редкие одиночные наджелудочковые ЭС (всего — 12). Субэндокардиальные изменения ишемического характера: эпизод смещения сегмента ST, значимо для II, V5, V6 (рис. 2). Суммарная длительность эпизодов ишемического смещения сегмента ST — 14 минут, во время эпизодов ишемического смещения ST пациент дважды испытывал боль за грудиной.

Рис. 2. Холтеровское мониторирование электрокардиограммы пациента Л. (05.12.2014): субэндокардиальные изменения ишемического характера.

Коронароангиография (11.12.2014). Левый тип кровообращения. Ствол левой КА не изменен. ММ в среднем сегменте ПМЖА, стенозирующий просвет артерии до 80% в систолу (рис. 3). Стеноз устья 1-й диагональной ветви до 60%, стеноз среднего сегмента огибающей артерии до 50%. Правая КА без изменений.

Рис. 3. Коронароангиография (11.12.2014) пациента Л.: Миокардиальный мышечный мостик передней межжелудочковой артерии в среднем сегменте (А — диастола, Б — систола) с систолической компрессией артерии до 80% в систолу (указана стрелками).

Выполнены чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика и эндопротезирование ММ ПМЖА стентом с лекарственным покрытием Endevaor 3,5 × 24 мм. Постдилатация баллоном 3,0 × 20 мм. Кровоток TIMI III.

На фоне лечения самочувствие улучшилось, боли в сердце не беспокоят. АД в пределах 120/80–130/80 мм рт. ст., ЧСС в покое — 60–65 уд/мин.

Заключительный клинический диагноз:

Основное заболевание: Ишемическая болезнь сердца: нестабильная стенокардия с исходом в стабильную стенокардию напряжения I функционального класса. Стенозирующий миокардиальный мостик ПМЖА, эндопротезирование ПМЖА 11.12.2014.

Фоновое заболевание: Гипертоническая болезнь III стадии, контролируемая артериальная гипертензия, риск сердечно-сосудистых осложнений очень высокий.

Осложнения основного заболевания: хроническая сердечная недостаточность I стадия, функциональный класс II.

Сопутствующие заболевания: Ожирение I степени. Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки в стадии ремиссии.

Рекомендованное медикаментозное лечение (все per os): периндоприл 10 мг/сут, амлодипин 10 мг/сут, ацетилсалициловая кислота (в сочетании с магния гидроксидом) 75 мг/сут, клопидогрел 75 мг/сут (12 мес.), аторвастатин 40 мг/сут.

Срок наблюдения за пациентом составил 7,5 лет; после проведения стентирования туннельного сегмента ПМЖА приступы стенокардии не возобновились. На рисунке 4 представлена ЭКГ пациента от 17.06.2022: ритм синусовый, QRST без отрицательной динамики.

Рис. 4. Электрокардиограмма пациента Л. в динамике (17.06.2022).

ОБСУЖДЕНИЕ

В обсуждении клинического наблюдения необходимо отметить, что локализация ММ в среднем сегменте ПМЖА соответствует наиболее типичной локализации данной аномалии КА [11]. Клиническая картина в описанном клиническом наблюдении проявлялась типичными приступами стенокардии напряжения, в то время как большинство ММ не проявляются клинически. Пациент имел следующие традиционные факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний: мужской пол, возраст, ожирение I степени, отягощенную наследственность. ЭКГ покоя в диагностике ишемии оказалась неинформативна, однако при холтеровском мониторировании ЭКГ зарегистрированы эпизоды смещения сегмента ST ниже изолинии на фоне приступов загрудинной боли. Проведенная в 2012 г. МСКТ КА оказалась неинформативна в диагностике ММ, тогда не было получено также данных и за коронарный атеросклероз. Однако, по данным литературы, при МСКТ КА вероятность обнаружения ММ выше, чем при традиционной КАГ [12]. Возможно, в нашем клиническом наблюдении неинформативность МСКТ КА могла быть связана с квалификацией персонала, с корректностью проведения исследования (с качеством теста с задержкой дыхания, например).

Всемирно признанным стандартом диагностики ММ на сегодняшний день считается КАГ. ММ обнаруживается по преходящему систолическому сжатию ветви КА, которое называется «эффектом доения» (англ.: milking effect). Систолическая компрессия вовлеченной эпикардиальной КА и является главной ангиографической находкой.

Визуализация ММ у пациента Л. стала возможной при проведении инвазивной КАГ, которая обнаружила не только гемодинамически значимое стенозирование ПМЖА до 80% в систолу вследствие наличия ММ, но и гемодинамически незначимые стенозы КА (стеноз устья 1-й диагональной ветви до 60%, стеноз среднего сегмента огибающей артерии до 50%). Подобное сочетание ММ и атеросклеротических стенозов КА показано в работе С. А. Чепурненко, и др., однако в данном исследовании выявлены гемодинамически незначимые стенозы вследствие ММ: в 27,27% случаев при сокращении миокарда возникало сужение просвета туннельного сегмента КА на 40%–50%, в 63,63% случаев — на 30% и менее [11].

Необходимо также обсудить тактику ведения пациентов при обнаружении ММ. Наличие бессимптомного ММ с гемодинамически незначимым стенозированием КА в отсутствие атеросклеротического поражения КА требует наблюдения такого пациента, при его наличии — лечение согласно действующим Клиническим рекомендациям, с учетом того факта, что нитраты повышают, по результатам КАГ, степень систолического сужения туннельного сегмента КА и могут приводить к ухудшению клинической картины. Рандомизированных исследований, сравнивающих медикаментозную терапию с чрескожным коронарным вмешательством у пациентов с ММ, не проводилось. Медикаментозная терапия β-адреноблокаторами или антагонистами медленных кальциевых каналов является методом выбора. Для устранения стенозирования КА вследствие ММ рекомендуется использовать стенты с лекарственным покрытием 2-го поколения, избегать биорезорбируемых стентов; решающее значение при стентировании тунелльного сегмента КА имеет внутрисосудистая визуализация для предотвращения чрезмерного или недостаточного раскрытия стента [13, 14]. Установка стента в туннельный сегмент КА может привести к перфорации КА, рестенозу стента, его разрушению и т. д. [14–17]. Однако стентирование может быть эффективным при выраженном атеросклеротическом поражении КА с гемодинамически значимым сужением сегмента ММ или при отсутствии хорошей дистальной посадочной зоны для имплантации стента [15, 17]. Пациенты с симптомными ММ, не отвечающие на фармакотерапию, должны активно подвергаться хирургическому вмешательству, такому как миотомия и аортокоронарное шунтирование [18]. Миотомия является предпочтительной процедурой из-за ее безопасности и удовлетворительных результатов [19].

Наблюдательное исследование частоты внутристентового рестеноза после имплантации стента с лекарственным покрытием у пациентов с ММ с помощью оптической когерентной томографии показало, что рестеноз стента ассоциирован с тяжестью исходного систолического стенозирования при ММ; при этом нетяжелое стенозирование ММ безопасно и эффективно устраняется стентом с лекарственным покрытием, который частично или полностью покрывает туннельный сегмент КА [19].

В обсуждаемом клиническом случае использован стент с лекарственным покрытием, что привело к полному исчезновению приступов стенокардии в течение 7,5 года послеоперационного наблюдения больного.

Из препаратов, влияющих на прогноз, приверженность к терапии статинами при ишемической болезни сердца является наименьшей [20], но именно приверженность к медикаментозной терапии позволяет замедлить прогрессирование атеросклеротического процесса в КА. Отдаленный прогноз больных с изолированными ММ обычно благоприятный. Так, пятилетняя выживаемость 81 пациента с ММ (средний возраст — 46 лет) составила 97,5%, и ни одна из двух смертей не была связана с ММ [21]. В другой группе, состоящей из 61 больного (средний возраст — 50 лет) с ММ в ПМЖА, 11 летняя выживаемость была в 98%, и также ни одна из смертей не была спровоцирована наличием ММ [22]. Безусловно, сочетанное поражение коронарного русла: ММ, дающий гемодинамически значимое сужение туннельной артерии, и гемодинамически незначимое атеросклеротическое поражение КА — делает прогноз более серьезным.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Описанный клинический случай сочетанного поражения коронарного русла у пациента 58 лет: миокардиальный мостик передней межжелудочковой артерии, дающий гемодинамически значимое сужение туннельной артерии до 80%, и гемодинамически незначимое атеросклеротическое поражение коронарных артерий — продемонстрировал роль миокардиального мостика в развитии ишемии миокарда.

Эффективность стентирования туннельной артерии также можно отнести к особенностям случая, поскольку в оперативном лечении данной патологии предпочтение отдается миотомии и аортокоронарному шунтированию как более эффективным. Длительный срок наблюдения за пациентом (7,5 года) при отсутствии приступов стенокардии свидетельствует о благоприятном прогнозе при своевременной диагностике аномалий коронарных артерий и адекватной фармакотерапии согласно действующим клиническим рекомендациям.

ДОПОЛНИТЕЛЬНО

Финансирование. Авторы заявляют об отсутствии внешнего финансирования при проведении исследования.

Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Согласие на публикацию. В статье использованы обезличенные клинические данные пациента в соответствии с подписанным ими информированным согласием.

Вклад авторов: Соловьева А. В. — концепция статьи, редактирование текста; Гурбанова А. А., Максимцев И. А. — сбор и анализ материала, написание текста; Лазарева О. Ю. — концепция статьи, редактирование текста; Максимцева Е. А. — сбор и анализ материала, редактирование текста. Авторы подтверждают соответствие своего авторства международным критериям ICMJE (все авторы внесли существенный вклад в разработку концепции, подготовку статьи, прочли и одобрили финальную версию перед публикацией).