Роль воспалительных биомаркеров десневой жидкости, участвующих в модулировании механизмов иммунной защиты при хроническом пародонтите

Введение. Хроническое воспаление пародонта обусловлено персистенцией субгингивальной бактериальной флоры и опосредовано продукцией провоспалительных цитокинов, индуцирующих врожденные иммунные реакции.

Цель. Установить взаимосвязь секреции интерлейкина 1ß и иммунного компонента растворимого корецептора CD14 с основными пародонтопатогенными микроорганизмами у пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом.

Материалы и методы. Проведено клинико-лабораторное обследование лиц с хроническим генерализованным пародонтитом (n = 100) и лиц с интактным пародонтом (n = 63). Выполнены молекулярно-генетические исследования (выделение пародонтопатогенов методом полимеразной цепной реакции в режиме реального времени), иммуноферментный анализ (выделение интерлейкина 1ß и растворимого корецептора CD14) и статистический анализ полученных данных.

Результаты. Частота выявления пародонтопатогенных бактерий у пациентов с диагнозом хронический пародонтит составила 96,4% (T. forsythia — 81%, р < 0,001; P. gingivalis — 69%, р < 0,001; Tr. denticola — 63%, р = 0,054). В 25% была выделена C. Albicans (р < 0,001), в 37% — Pr. intermedia (р < 0,001) и в 30% — A. actinomycetemcomitans (р < 0,001). Средние концентрации растворимого корецептора CD14 составили 2,13 [1,89; 2,76] пг/мл в группе контроля и 20,3 [17,3; 22,5] нг/мл в группе пациентов с хроническим пародонтитом (р < 0,001). Концентрации интерлейкина 1ß составили 3,187 [2,356; 4,633] пг/мл в группе контроля и 33,68 [17,255; 56,915] пг/мл в группе пациентов с хроническим пародонтитом (р < 0,001).

Заключение. Воспаление тканей пародонта поддерживается факторами агрессии и токсинами не только известных пародонтопатогенов, но и их ассоциациями, что приводит к усилению факторов вирулентности и повышению секреции интерлейкина 1ß и растворимого корецептора CD14, а это, в свою очередь, вызывает разрушение альвеолярной кости.