Morphological and functional aspects of neurosecretory process in hypothalamic nuclei in heart failure

Cover Page

Abstract


V.G. Papkov Hypothalamus studied in 18 men who died from injuries, acute coronary insufficiency and congestive heart failure. In the supraoptic (SOY) and paraventricular (PVN) nuclei determined percentage neurocyte that are in various phases of neurosecretory cycle. Calculated the index of the functional activity of the nuclei. Revealed an uneven change in the ratio neurocyte that are in various phases of neurosecretion and index decreased functional activity of SOY in various forms of heart failure. The index of the functional activity of the PVN in acute coronary insufficiency remains on the "control" value. The observed changes are regarded as a morphological indicator of the regulatory function of the hypothalamus.

Full Text

По морфологическим признакам в процессе нейросекреции супраоптических (СОЯ) и паравентрикулярных (ПВЯ) ядер гипоталамуса выделяют несколько фаз (стадий): 1) покой и начало синтеза, 2) накопление нейросекрета, 3) выведение нейросекрета, 4) опустошение [1, 3, 4, 5, 7, 10]. После фазы опустошения нейроци-ты обычно возвращаются в исходное состояние, т.е. в фазу покоя и начала синтеза. Однако отдельные клетки выходят из процесса нейросекреции. Они находятся в состоянии функционального торможения (депонирования), принимая при этом пикноморфный вид [2, 6]. Данное состояние нейроцитов целесообразно обозначить, условно, в качестве 5-й фазы [8, 9]. Целью исследования является выяснение процентного соотношения клеток, имеющих признаки различных фаз нейросекреции в «норме» и при патологии, а также выяснение уровня функциональной активности ядер. Материалы и методы Проведено исследование СОЯ и ПВЯ 7-и мужчин среднего возраста, погибших на месте происшествия от различных травм, за исключением черепномозговой (контрольная группа). Наряду с этим изучены ядра 5-и мужчин, погибших вследствие диффузного кардиосклероза, осложнившегося хронической сердечной недостаточностью с развитием отеков и водянок (ХСН), а также 6-и мужчин аналогичного возраста, смерть которых наступила от острой коронарной недостаточности (ОКН). Парафиновые срезы окрашивались гематоксилином и эозином, применялась ШИК-реакция с докраской срезов тионином. Определялась фаза нейросекреции 100 нейроцитов в каждом наблюдении. Уровень функциональной активности ядер в каждом наблюдении определялся по оригинальной формуле: n1+n2*2+n3x3+n4x4-n5x5, где n1-5 - количество клеток соответствующей фазы. 41 Российский медико-биологический вестник имени академика И.П. Павлова, №1, 2015 г. Полученные данные обработаны статистически по методу Стьюдента. Результаты и их обсуждение В СОЯ контрольной группы наблюдений количество нейроцитов имеющих признаки 2-й, 3-й и 4-й фаз нейросекреции одинаковое (табл. 1). Клеток с признаками 1-й фазы в два раза меньше (13,4%) по сравнению с количеством клеток характеризующихся наличием признаков последующих фаз. Доля пикно-морфных клеток незначительна и составляет 1,4%. В ПВЯ наблюдений контрольной группы имеются небольшие колебания в соотношении нейроцитов имеющих признаки 2-й, 3-й и 4-й фаз (табл. 2). Количество нейроцитов с признаками 2-й фазы практически равно количеству аналогичных клеток имеющихся в СОЯ (28%). Численность нейроцитов имеющих признаки 3-й и 4-й фаз несколько меньше количества таких же клеток находящихся в СОЯ. Однако доля нейроцитов с признаками 5-й фазы (пикноморфных) значительно выше в ПВЯ (6,6 ± 1,01%). Количество нейроцитов, находящихся в какой либо конкретной фазе нейросекреции, обусловлено, предположительно, продолжительностью течения нейросекреторного процесса в данной фазе. Повышенная скорость процесса делает фазу кратковременной, чему соответствует сниженное число нейроцитов, имеющих признаки этой фазы. Исходя из данного предположения, можно дать следующее объяснение полученным результатам. Первый период - покоя и начала синтеза - в нейросекреторных ядрах контрольной группы наблюдений наиболее короткий. Продолжительность фаз накопления и выведения нейросекрета, а также опустошения в СОЯ равна между собой и в два раза продолжительнее первой фазы. В ПВЯ период покоя и начала синтеза более длительный по сравнению с аналогичным периодом в нейроцитах СОЯ. Продолжительность последующих фаз незначительно короче соответствующих фаз СОЯ. Наличие в ядрах пикноморфных клеток (5-я фаза цикла) не означает начала их гибели, о чем свидетельствует отсутствие в ядрах нейронофагии. Обнаруженное в контрольной группе наблюдений соотношение клеток, находящихся на различных стадиях нейросекреторного процесса, не является всегда постоянным, но подвержено изменениям при различных состояниях, в частности при заболеваниях. Так при различных формах ИБС - ОКН и ХСН - количество клеток с признаками первой фазы (покоя и начала синтеза нейросекрета) в СОЯ остаётся практически без изменений. Снижается в равной степени доля нейроцитов, имеющих признаки накопления и выведения нейросекрета. Численность клеток, находящихся в фазе опустошения, а также пик-номорфных клеток, возрастает. Возрастание количества пикноморф-ных нейроцитов (5-я фаза) служит признаком того, что часть клеток при исследуемых заболеваниях временно выключается из нейросекреторного процесса. В ПВЯ изменение соотношения нейроцитов, находящихся в различных фазах нейросекреторного процесса, не столь однотипно, как это имеется в СОЯ. Так количество нейроцитов, характеризующихся наличием признаков 1 -й фазы повышено при ОКН, но снижено при ХСН. Численность нейроцитов с признаками 2-й фазы достоверно снижено при ОКН и незначительно повышено при ХСН. Доля клеток, имеющих морфологическую картину 3-й фазы, практически не меняется при заболеваниях. Количество нейроцитов с признаками 4-й фазы достоверно повышается при ОКН, но практически не меняется при ХСН. Численность пикноморфных клеток возрастает более значительно при ХСН. Проведенное исследование показывает отсутствие полной синхронности в изменении соотношения нейроцитов нейросекреторных ядер при разных формах ишемической болезни сердца (ИБС). В СОЯ при обеих формах ИБС происходит однонаправленное изменение соотношения клеток, имеющих признаки какой либо конкретной фазы нейросекреции. Для ПВЯ при тех же заболеваниях характерно разнонаправленное изменение соотношения количества нейроцитов, ха- 42 Российский медико-биологический вестник имени академика И.П. Павлова, №1, 2015 г. растеризующихся наличием признаков одной и той же фазы нейросекреции. Выяснение индекса функционального состояния (ИФА) показало, что в контрольной группе наблюдений этот индекс со стороны СОЯ составляет 243 условных единицы, а индекс со стороны ПВЯ равен 204,4 единицы (табл. 3). Таким образом, показатель функциональной активности СОЯ в «нормальных» условиях достоверно (р < 0,01) выше аналогичного показателя ПВЯ. Возникновение заболеваний сопровождается изменением показателя функционального состояния исследуемых ядер. Так при ОКН показатель функциональной активности СОЯ снижен до 223,6 условных единиц; в то же время данный показатель ПВЯ остаётся близким контрольному показателю (201,7 у.е.). Эти результаты позволяют предположить более значительное нарушение нейросекреторной функции нейроцитов СОЯ в условиях ОКН и сохранение стабильной активности ПВЯ в данных условиях. Хроническая сердечная недостаточность сопровождается снижением этого показателя как со стороны СОЯ (205,8 у.е.), так и, более значительным, со стороны ПВЯ (143,2 у.е.). Т.е. показатели активности СОЯ и ПВЯ при ХСН достоверно ниже этих показателей, выявленных в группе лиц, погибших от ОКН. Таким образом, особенности патогенеза заболеваний имеют своё отражение в морфологической картине гипота-ламических ядер. Морфологические показатели функционального состояния нейросекреторных ядер меняются неодинаково при различных формах сердечной недостаточности. Выявленные различия представляют собой часть патогенетической перестройки центрального регуляторного отдела эндокринной системы. Таблица 1 Процентноераспределение нейронов СОЯ, находящихся в различных фазах нейросекреторного процесса (М ± т)_ Наименование 1 фаза 2 фаза 3 фаза 4 фаза 5 фаза Контроль (n = 7χ 100) 13,4 ±0,2 28,0±0,2 28,0±0,21 29,2±0,22 1,4±0,07 ОКН (n =6 χ 100) 13,2±0,14 23,0±0,21* 22,9±0,13* 32,9±0,14* 7,4±0,19* ХСН (n = 5χ 100) 13,0 ±1,5 23,0±1,88* 23,0±1,88* 33,4±2,11* 7,6±1,18* * Примечание. Уровень значимости р<0,05 Процентное распределение нейронов ПВЯ, находящихся Таблица 2 Наименование 1 фаза 2фаза 3фаза 4 фаза 5 фаза Контроль (η = 7χ 100) 19,8±1,62 27,6±1,83 21,6±1,63 24,4±1,75 6,6±1,01 ОКН (η =6 χ 100) 22,5±0,34 18,2±0,36* 18,8±0,31 32,2±0,29* 8,3±0,28* ХСН (η = 5 χ100) 12,8±1,49* 31,0 ±2,07 21,0±1,82 25,2 ±1,94 10,0±0,34* ‘ Примечание. Уровень значимости р<0,05 Индекс функциональной активности нейросекреторным ядер Таблица 3 Г руппа наблюдений СОЯ ПВЯ Контроль (η = 7χ 100) 243± 1,81 204,4± 1,72 ОКН (η = 6χ 100) 223,6± 1,46* 201,7± 2,37 ХСН (η = 5χ 100 205,8 ±1,91* 143,2± 2,69* * Примечание. Уровень значимости р<0,01 супраоптических (СОЯ) и паравентрикулярных (ПВЯ) ядер гипоталамуса 43 Российский медико-биологический вестник имени академика И.П. Павлова, №1, 2015 г. Выводы 1. Морфологические признаки активности нейросекреторного процесса в супра-оптических и паравентрикулярных ядрах гипоталамуса при острой коронарной недостаточности и хронической сердечной недостаточности подвержены колебаниям. 2. В соотношении нейроцитов происходит возрастание численности клеток с признаками опустошения и депонирования нейросекрета. Индекс функциональной активности супраоптических ядер незначительно снижен при острой коронарной недостаточности, но более значительно - при хронической сердечной недостаточности. 3. Индекс функциональной активности паравентрикулярных ядер снижен только при хронической сердечной недостаточности. Колебания показателей функционального состояния нейросекреторных ядер представляют собой морфологические признаки участия гипоталамуса в патогенезе заболевания.

About the authors

V G Papkov

Email: ryazpvg@rambler.ru

References

  1. Автандилов Г.Г. Медицинская морфометрия / Г.Г. Автандилов. - М.: Медицина, 1990. - 384 с.
  2. Алешин Б.В. Гистофизиология гипоталамогипофизарной системы / Б.В. Алешин. - М., 1971. - 440 с.
  3. Гриневич В.В. Крупноклеточный гипоталамус (главные и добавочные ядра): эволюционный, молекулярно-биологический и морфофункциональный аспекты / В.В. Гриневич // Успехи физиологических наук. - 1997. - Т. 28, №4. - С. 80-104.
  4. Поленов А.Л. Гипоталамическая нейросекреция / А.Л. Поленов. - Л.: Наука, 1968. - 160 с.
  5. Фролькис В.В. Вазопрессин гипоталамонейрогипофизарная система и старение / В.В. Фролькис, Т.Ю. Квитницкая- Рыжова, Т.А. Дубилей // Проблемы старения и долголетия. - 1998. - Т. 7, № 1. - С. 80-97.
  6. Фролькис В.В. Стресс-возраст-синдром / В.В. Фролькис // Физиологический журнал. - 1991. - Т. 37, № 3. - С. 3-11.
  7. Функциональная морфология эндокринной системы при старении / O.K. Хмельницкий [и др.] // Цитология. 1994. - Т. 36, № 7. - С. 757.
  8. Acher R. Evolution of neurohypophyseal control of water homeostasis: integrative biology of molecular, cellular and organismal aspects / R. Acher // Proc. 1st Joint World Congr. Neurohypophysis and Vasopressin. - Tokyo, 1995. - P. 39-54.
  9. Andersen L. Electron microscopy and morphometry of nucleoli in rat neurosecretory cells with suppressed and stimullated secretion / L. Andersen // Acta anat. - 1990. - Vol. 138, №3. - P. 220-223.
  10. Wells T. Vesicular osmometers, vaso-pression secretion and aquaporin-4: a new mechanism for osmoreception? / T. Wells // Mol. Cell Endocrinol. 1998. -Vol. 136, №2. - P. 103-107.
  11. Wolzel R. The hypothalamic supraoptic and paraventricular nuclei / R. Wolzel, I. Lampreeht // Nachrichten-Teehn. Electon. - 1994. - Vol. 44, № 2. - P. 28-32.
  12. Zhou J.N. Activation and degeneration during aging: A morphometric study of the human hypothalamus / J.N. Zhou, F. Swaab Dick // Microsc. Res. Techn. -1999. - Vol. 44, № 1. - P. 36-48.

Statistics

Views

Abstract - 307

PDF (Russian) - 202

PlumX

Refbacks

  • There are currently no refbacks.

Copyright (c) 2015 Papkov V.G.

Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 International License.

This website uses cookies

You consent to our cookies if you continue to use our website.

About Cookies