Влияние факторов риска на прогрессирование атеросклероза брахиоцефальных артерий у пациентов на фоне терапии статинами

Полный текст

По данным ВОЗ, заболевания сердечно-сосудистой системы стоят на первом месте среди всех причин инвалидизации и смертности в мире. Нарушение мозгового кровообращения (НМК) в структуре смертности в России занимает второе место. Ведущей причиной развития НМК по ишемическому типу является атеросклеротическое поражение брахиоцефальных артерий. Течение атеросклероза, в т.ч. в каротидном бассейне, определяется наличием предикторов – факторов риска (ФР). Комплексная оценка ФР позволяет прогнозировать их негативное влияние на патологические процессы в стенке артериального сосуда и развитие осложнений [1].

Основным методом лечения значимого атеросклеротического поражения, в т.ч. асимптомного, внутренней сонной артерии (ВСА), по данным исследования ACST, является каротидная эндартерэктомия (КЭАЭ), которая снижает частоту развития НМК и уровень смертности [2, 3]. Медикаментозное лечение проводится с целью коррекции ФР, уменьшения риска развития рестеноза ВСА, частоты конечных точек (инфаркта миокарда (ИМ), НМК и, в итоге, снижения летальности в периоперационном периоде [4, 5]. В исследовании SPARCL (Stroke Prevention by Aggressive Reduсtionin Cholesterol Levels) была продемонстрирована эффективность назначения статинов с целью вторичной профилактики НМК, за счет коррекции одного из важнейших ФР – гиперлипидемии [6]. D. Efthymios с соавт. (2016) ретроспективно оценены результаты КЭАЭ в течение 11 лет (n=1639), в т.ч. на фоне статинотерапии. Было продемонстрировано незначительное прогрессирование поражения с ипсилатеральной и контралатеральной стороны, а также НМК [7].

Назначение статинов в предоперационном периоде проводится с целью коррекции липидного профиля и их плейотропного действия [8]. Плейотропность более выражена у синтетических статинов, к которым относятся аторвастатин и розувастатин. Плейотропный эффект проявляется стабилизацией атеросклеротической бляшки (АСБ), противовоспалительной и антитромбогенной активностью [9, 10].

Проведенные исследования показали необходимость коррекции ФР, которые влияют на развитие рестеноза и прогрессирование атеросклероза в контралатеральном каротидном бассейне, развитие НМК, ИМ и выживаемость в периоперационном периоде и при динамическом контроле. Однако, до настоящего времени не определена степень влияния отдельных статинов и необходимость достижения рекомендуемых значений липидного обмена, что и является нашей задачей в данном исследовании.

Цель работы – анализ влияния ФР на прогрессирование атеросклероза брахиоцефальных артерий после выполненной односторонней КЭАЭ на фоне терапии статинами.

Материалы и методы

В институте хирургии им. А.В. Вишневского в отделении хирургии сосудов было выполнено 262 КЭАЭ у 262 пациентов с односторонним значимым поражением ВСА на фоне статинотерапии с января 2009 г. по декабрь 2010 г. На протяжении периода наблюдения (от 9 до 52 месяцев) оценивалось влияние ФР (по шкале SCORE) на частоту развития сердечно-сосудистых осложнений (ССО), выживаемость, состояние каротидного бассейна с обеих сторон. Всем пациентам выполнено цветовое дуплексное сканирование брахиоцефальных артерий, определен липидный профиль (на фоне постоянной статинотерапии).

На дооперационном этапе назначение статинов проводилось как минимум за 2 недели до выполнения КЭАЭ. В периоперационном и отдаленном периодах пациенты были распределены в зависимости от проводимой статинотерапии: группа симвастатина (полусинтетический статин) – 109 пациентов в периоперационном периоде и 60 – в отдаленном периоде, аторвастатина (синтетический статин) – 136 и 134 пациента, розувастатина (синтетический статин) – 17 и 51 пациент соответственно. Исходная клиническая характеристика изучаемых групп пациентов представлена в таблице 1.

 

Таблица 1. Клиническая характеристика пациентов в периоперационном периоде

Параметры	Симвастатин (n=109)	Аторвастатин (n=136)	Розувастатин (n=17)
Возраст, лет	66,25±8,24	65,18±8,34	63,71±8,64
Пол (М/Ж), %	61,5 / 38,5	72,8 / 27,2	70,6 / 29,4
Факторы риска
Курение, n (%)	46 (42,2)	73 (53,7)	7 (41,2)
АГ, n (%)	102 (93,6)	128 (94,1)	16 (94,1)
СД, n (%)	21 (19,3)	32 (23,5)	3 (17,6)
ХС, ммоль/л	5,44±1,42	5,26±1,27	4,72±1,23
ЛПНП, ммоль/л	3,26±1,04	3,25±1,18	2,26±0,88
ЛПВП, моль/л	1,42±0,33	1,35±0,38	1,17±0,25
ТГ, ммоль/л	1,64±0,74	1,75±1,04	1,78±1,36
ИМ, n (%)	18 (16,5)	31 (22,8)	4 (23,5)
Нарушение ритма сердца, n (%)	23 (21,1)	35 (25,7)	3 (17,6)
ХСН, n (%)	24 (22)	34 (25)	4 (23,5)
АКШ, n (%)	7 (6,4)	9 (6,6)	2 (11,8)
Стентирование коронарных артерий, n (%)	2 (1,8)	4 (2,9)	0
Хроническая ишемия нижних конечностей, n (%)	27 (24,8)	40 (29,4)	4 (23,5)
Синдром Лериша, n (%)	9 (8,3)	15 (11,0)	1 (5,9)
Окклюзия артерий нижних конечностей, n (%)	29 (26,6)	39 (28,7)	3 (17,6)
НМК гомолатеральная, n (%)	19 (17,4)	24 (17,6)	3 (17,6)
НМК контралатеральная, n (%)	8 (7,3)	16 (11,8)	1 (5,9)
ТИА гомолатеральная, n (%)	13 (11,9)	20 (14,7)	2 (11,7)
ТИА контралатеральная, n (%)	4 (3,7)	1 (0,7)	0

Примечания: АГ – артериальная гипертензия, СД – сахарный диабет, ХС – общий холестерин, ЛПНП – липопротеиды низкой плотности, ЛПВП – липопротеиды высокой плотности, ТГ – триглицериды, ХСН – хроническая сердечная недостаточность, АКШ – аорто-коронарное шунтирование, ТИА – транзиторная ишемическая атака

 

Таким образом, средний возраст пациентов составил 65,53±8,32 года, соотношение мужчин и женщин 1,6:1. Три и четыре ФР были зарегистрированы у 180 пациентов из 262 (68,7%). Сопутствующая патология: предожирение – 45,2%, курение – 48,1%, сахарный диабет (СД) –21,4%, артериальная гипертензия (АГ) – 93,9%, ИМ – 20,2%, нарушение сердечного ритма – 23,3%, хроническая артериальная недостаточность артерий нижних конечностей – 27,1%.

В отдаленном периоде выживаемость составила 93,5%. Клиническая характеристика групп пациентов в отдаленном периоде представлены в таблице 2.

 

Таблица 2. Клиническая характеристика пациентов в отдаленном периоде

Параметры	Симвастатин (n=60)	Аторвастатин (n=134)	Розувастатин (n=51)
Курение, n (%)	24 (40,0)	55 (41,0)	20 (39,2)
АГ (АД ≥140 мм рт. ст. на момент осмотра), n (%)	24 (40,0)	47 (35,1)	15 (29,4)
СД, n (%)	15 (25,0)	31 (23,1)	10 (19,6)
ХС, ммоль/л	5,05±0,98	4,95±0,81	4,79±0,99
ЛПНП, ммоль/л	2,68±0,78	2,63±0,61	2,68±0,99
ЛПВП, моль/л	1,19±0,43	1,20±0,32	1,21±0,35
ТГ, ммоль/л	1,54±0,88	1,58±0,85	1,38±0,32
ИМ, n (%)	1 (1,67)	6 (4,47)	1 (1,9)
Нарушение ритма сердца, n (%)	14 (23,3)	32 (23,8)	7 (13,7)
ХСН, n (%)	1 (1,67)	4 (2,9)	0
АКШ, n (%)	3 (5,0)	15 (11,2)	4 (7,8)
Стентирование коронарных артерий, n (%)	2 (3,3)	2 (1,5)	5(9,8)
Хроническая ишемия нижних конечностей, n (%)	21 (35,0)	40 (29,8)	8 (15,7)
Синдром Лериша, n (%)	9 (15,0)	11 (8,2)	3 (5,9)
Окклюзия артерий нижних конечностей, n (%)	24 (40,0)	42 (31,3)	7 (13,7)
НМК гомолатеральная, n (%)	0	2 (1,5)	0
НМК контралатеральная, n (%)	0	1 (0,75)	1 (1,9)
ТИА гомолатеральная, n (%)	0	2 (1,5)	0
ТИА контралатеральная, n (%)	0	1 (0,8)	0

Примечания: АД – артериальное давление, ХС – общий холестерин, ЛПНП – липопротеиды низкой плотности, ЛПВП – липопротеиды высокой плотности, ТГ – триглицериды, ХСН – хроническая сердечная недостаточность, АКШ – аорто-коронарное шунтирование, ТИА – транзиторная ишемическая атака

 

Оценена зависимость типа АСБ в контралатеральной ВСА от степени прогрессирования патологического процесса в отдаленном периоде. На основании классификации, разработанной в институте хирургии им. А.В. Вишневского (профессором И.Е. Тиминой), анализируемые случаи были отнесены к I типу (однородная АСБ) в периоперационном периоде – 34 случая (13,1%), в отдаленном периоде – 62 случая (29,4%); ко второму II типу (неоднородная АСБ с преобладанием гипоэхогенной зоны без нарушения целостности покрышки) – 163 (62,7%) и 75 (35,6%) соответственно; III типу (неоднородная АСБ с преобладанием гипоэхогенной в сочетании с нарушением целостности покрышки) – 44 (16,9%) и 6 (2,8%) соответственно; IV типу (неоднородная АСБ с чередованием анэхогенной и гипоэхогенной зон с преобладанием компонентов высокой эхогенности с наличием или отсутствием акустической тени) – 19 (7,3%) и 68 (32,2%) соответственно.

Динамика прогрессирования сужения просвета сонной артерии в среднем составила чуть более 1%, и распределение от степени стеноза контралатеральной ВСА: отсутствие стеноза – 41 пациент в отдаленном периоде (первичные данные в периоперационном периоде – 45); стеноз 20-49% – 155 случаев (первично – 157); стеноз 50-69% – 58 пациентов (первично – 56); стеноз 70-79% – 4 случая (первично – 0).

Влияние ФР оценивалось по трем основным критериям: тяжесть течения атеросклеротического процесса в периоперационном периоде, достижение конечных точек в 30-дневном послеоперационном периоде, результаты атеросклеротических изменений и развитие ССО в отдаленном периоде. Полученные статистические данные обработаны в Statistica 7.0 для Windows 7. Использовались стандартные методики оценки статистической значимости: критерии Стьюдента, Фишера и др. Статистически значимыми считались различия при р <0,05.

Результаты и их обсуждение

В дооперационном периоде был проведен анализ эффективности проводимой статинотерапии на основании достижения целевых показателей липидного обмена. Уровень ХС (4,72±1,23 ммоль/л) и ЛПНП (2,26±0,88 ммоль/л) находился в пределах рекомендуемых значений в группе розувастатина в отличие от других групп (р=0,05), максимальные показатели ХС и ЛПНП отмечались в группе симвастатина (табл. 1). У пациентов с 3 и более ФР отмечалась гиперхолестеринемия и повышение уровня ЛПНП (р=0,001).

Проанализированы данные рисков развития ССО, и отмечено большее количество (на 68,7%) пациентов с ≥3 ФР в сравнении с другими группами (р=0,02), бóльшая протяженность у этих пациентов АСБ в ВСА (р=0,04). Степень выраженности стеноза также больше у пациентов с наличием с ≥3 ФР (р=0,03). В большинстве наблюдаемых случаев определяется наличие, как минимум, одного модифицируемого ФР, который можно корректировать и тем самым снизить частоту ССО и повлиять на скорость прогрессирования атеросклеротического поражения.

Протяжённость АСБ во всех группах статинотерапии более 2 см, минимальные средние показатели протяженности (23,35±8,15 мм) отмечены в группе аторва-статина (р=0,05), максимальная протяженность АСБ (до 48 мм) – у пациентов с 5 ФР (р=0,001). Наличие поражения более одного артериального бассейна и преобладание нестабильности АСБ и более выраженной степени прогрессирования стеноза отмечалось в группе розувастатина (р=0,04).

Значимыми характеристиками для определения степени влияния ФР являются оценка послеоперационных осложнений в течение 30-дневного периода наблюдения (табл. 3).

 

Таблица 3. Клиническая характеристика пациентов в зависимости от проводимой статинотерапии в течение 30-дневного периоперационного периода после выполненной КЭАЭ

Ранние послеоперационные осложнения	Виды статинотерапии (n=262)			Итого
	Симва-статин	Аторва-статин	Розува-статин
НМК гомолатеральная, n (%)	1 (0,38)	0	0	1 (0,38)
НМК контралатеральная, n (%)	0	0	0	0
ТИА гомолатеральная, n (%)	1 (0,38)	0	0	1 (0,38)
ТИА контралатеральная, n (%)	0	0	0	0
ИМ, n (%)	0	1 (0,38)	0	1 (0,38)
ХСН, n (%)	1 (0,38)	1 (0,38)	0	2 (0,76)
Нарушение ритма сердца, n (%)	2 (0,76)	3 (1,14)	0	5 (1,91)
Повреждение черепно-мозговых нервов, n (%)	9 (3,44)	10 (3,82)	1 (0,38)	20 (7,63)
Летальность, n (%)	2 (0,76)	1 (0,38)	0	3 (1,14)

Примечания: ТИА – транзиторная ишемическая атака, ХСН – хроническая сердечная недостаточность

 

Периоперационная летальность и НМК составили 1,14 и 0,38% соответственно, значимой статистической разницы между группами не выявлено. Послеоперационная летальность отмечалась в группах симвастатина и аторвастатина, причинами развития являются в одном случае – кардиальная смерть от сердечной недостаточности, во втором случае – желудочно-кишечное кровотечение, в третьем – смерть от инфекционных осложнений.

Развитие неврологических осложнений: НМК и транзиторной ишемической атаки (ТИА) в ипсалатеральном бассейне, – отмечалось в первые сутки после выполненной КЭАЭ (n=2), оба случая произошли у пациентов группы симвастатина. Причинами послужило формирование тромбоза в зоне реконструкции, что потребовало репротезирования и пластики синтетической заплатой. Данные осложнения были обусловлены техническими погрешностями. Распределение кардиологических осложнений было относительно равнозначным, без статистически значимых различий.

В отдаленном периоде оценена степень влияния ФР на развитие ССО (табл. 4).

На развитие ССО (ИМ, НМК и ТИА) в анализируемой выборке пациентов продемонстрировали влияние следующие модифицируемые ФР, входящие в оценочную шкалу рисков SCORE: курение, АГ и гиперхолестеринемия. Отрицательного влияния этих ФР на прогрессирование атеросклеротического процесса в ВСА не зарегистрировано. При сочетании ≥3ФР изменения в стенке артериального сосуда возникали чаще (р=0,03).

 

Таблица 4. Влияние ФР на развитие ССО в отдаленном периоде

Факторы риска	Статистическая значимость (р)
Курение	0,04
АГ	0,019
СД	0,6
Окклюзия артерий нижних конечностей	0,009
Артериальные реконструкции	0,77
Стентирование коронарных артерий	0,03
Гиперхолестеринемия	0,05
Триглицеридемия	0,02
ЛПНП выше значений	0,015
ЛПВП ниже значений	0,03

 

Летальность в отдаленном периоде составила 6,06%. Сердечно-сосудистые причины смертности: АГ (р=0,0001), нарушения ритма (5,9%, р=0,01), сердечная недостаточность (29,4%, р=0,008), ИМ (28,5%, р=0,00001). На летальность продемонстрировали влияние: повышение индекса массы тела (ИМТ) до 25-30 кг/м² и более (р=0,05). Снижение летальности отмечалось у пациентов с частотой сердечных сокращений (ЧСС) менее 60 уд./мин (р=0,03) и сердечной недостаточностью (р=0,04), значимое снижение – у пациентов в группе аторвастатина (р=0,05).

Нефатальное НМК отмечалось в 5 наблюдениях (1,9%). Основными ФР его развития стали: поражение более одного артериального бассейна (35,3%, р=0,02), окклюзия артерий нижних конечностей (64,7%, р=0,0003), выполненная реконструкция на артериях нижних конечностей (23,5%, р=0,0006), СД 2 типа (41,2%, р=0,03).

Эффективность статинотерапии после КЭАЭ определяется развитием рестеноза ВСА, а также особенностями атеросклеротических изменений в контралатеральной сонной артерии. Частота развития рестеноза ВСА с поражением более 50% составила 2%. Эти пациенты получали аторвастатин, влияние ФР не отмечено и корреляционных зависимостей не определялось.

Наиболее оптимальным критерием эффективности статинотерапии являлось определение состояние контралатерального каротидного бассейна. В группе аторвастатина состояние ОСА оставалось интактным, в отличие от других групп (р=0,02). Наиболее выраженное пролонгированное поражение ОСА отмечалось в группе симвастатина (р=0,03).

Прогрессирование стеноза контралатеральной ВСА отмечено в 1,6% наблюдений. На него оказывали наиболее выраженное влияние: курение (R=0,302, р=0,274), гиперхолестеринемия (R=0,544, р=0,036) и нарушение обмена ЛПНП (R=0,368, р=0,178). Зависимость протяженности стеноза от ФР – R=0,619, р=0,006. В группе аторвастатина стенка ВСА интактна на 17,6% чаще (р=0,05) в сравнении с другими группами. В группе розувастатина более выражено снижение уровня ХС и уменьшение скорости прогрессирования стеноза в контралатеральной ВСА в сравнении с симвастатином (р=0,03).

В отдаленном периоде достигнуты оптимальные показатели липидного профиля, при этом снижение уровня ХС (на 6%), наиболее выражено в группе симвастатина. В группе аторвастатина уровень ЛПНП отмечался со средним значением 2,63±0,61 ммоль/л, целевой уровень ЛПНП достигался чаще в сравнении с другими группами на 19,1% (р=0,0001). Прирост уровня ЛПВП на 3,4% отмечался в группе розувастатина, что оказалось статистически значимо в сравнении с группой симвастатина (р=0,02). ЛПВП были зарегистрированы на более высоком уровне у пациентов с двумя ФР в сравнении с пациентами с 4 и 5 ФР (р=0,01).

Таким образом, по итогам проведенного исследования можно утверждать, что тяжесть атеросклеротических изменений в каротидном бассейне у пациентов, нуждающихся в проведении КЭАЭ с одной стороны и наличием незначимого атеросклеротического поражения ВСА с контралатеральной стороны, на фоне терапии статинами, зависит от наличия ФР. В исследовании SPARCL также была определена взаимосвязь между ФР и атеросклеротическим поражением сонных артерий [6].

Определена прямая корреляционная зависимость между количеством ФР по шкале SCORE и степенью выраженности поражения ВСА. Так, при увеличении числа рисков SCORE до 3-4 пропорционально увеличивается протяженность АСБ в ВСА (р=0,04). Максимальные средние показатели протяженности атеросклеротического стеноза достоверно чаще отмечались у пациентов с наличием пяти ФР (р=0,001). Основным ФР, свидетельствующим о тяжести изменений в стенке артериального сосуда, являются показатели липидного профиля. Гиперхолестеринемия – ФР, входящий в оценочную шкалу развития ССО, – в проведенном анализе имеет прямую взаимосвязь с развитием неврологических осложнений (ТИА и НМК) и уровнем ХС. Увеличение уровня ХС и ЛПНП пропорционально возрастает с увеличением количества ФР (р=0,001). В Framingham Heart Study показано влияние на степень стенотического поражения ВСА и увеличения уровня ХЛ [11, 12].

Было также продемонстрировано влияние проводимой статинотерапии на достижение целевых значений липидного профиля. По нашим данным, наиболее эффективная группа – это группа розувастатина, при проведении сравнения с группой симвастатина на дооперационном этапе (р=0,05). Интересно, что в ряде проведенных проспективных исследований авторы не выявили преимуществ определенных групп статинов, однако отмечено эффективное снижение частоты осложнений в периоперационном периоде при проведении статинотерапии [13-15].

Среди значимых модифицируемых ФР следует отметить курение, АГ, нарушения ритма сердца, сердечную недостаточность, наличие атеросклеротического поражения более одного артериального бассейна и нарушение липидного обмена. В проведенных мета-анализах, показано влияние этих ФР на изменения в каротидном бассейне в разные сроки наблюдения с разной силой воздействия на патологические процессы [16, 17].

Эффективность проведенного оперативного лечения определяется развитием осложнений в послеоперационном периоде. По нашим данным, на частоту развития осложнений в 30-дневный период после проведенной КЭАЭ влияли: возраст более 68 лет (р=0,04), наличие ожирения (р=0,05) и СД 2 типа (р=0,03). Разницы в группах статинотерапии на развитие конечных точек выявлено не было, частота НМК и летальность составила 1,14% и 0,38%. G.M. La Muraglia, et al. показали низкую частоту развития инсульта и летальности в периоперационном периоде на фоне проводимой липидоснижающей терапии (1,4%) [17].

Наличие ФР определяет развитие рестеноза ВСА и прогрессирование атеросклеротического стеноза с контралатеральной стороны. Также выявлена взаимосвязь между предикторами и ССО: НМК, ИМ и летальностью в отдаленном периоде. Частота развития рестенозов, по данным различных авторов, после проведенной КЭАЭ на фоне коррекции ФР и проводимой терапии статинами за срок наблюдения более 2 лет колеблется от 3 до 10%, [7, 16, 17], по нашим данным, рестеноз выявлен в 2% случаев.

Прогрессирование стеноза в каротидном бассейне контралатеральной стороны, зависело от наличия следующих ФР: курение, гиперхолестеринемия, высокий уровень ЛПНП. При этом, наиболее эффективное влияние на стабилизацию стенки сонной артерии отмечалось в группе аторвастатина, также как и его положительное влияние на ФР (гиперхолестеринемию, высокий уровень ЛПНП). В группе розувастатина отмечен более выраженный эффект при гиперхолестеринемии и прогрессировании контралатерального стеноза (р=0,05). На развитие осложнений в отдаленном периоде влияли: курение, АГ, нарушение частоты сердечных сокращений, сердечная недостаточность и мультифокальное поражение артериального русла, что соотносится с результатами исследования I. Barbetta, et al. [18]. Показатели летальности в нашем исследовании составили 6,5%, что сопоставимо с данными G.M. La Muraglia, et al. [17].

Показатели липидного профиля в отдаленном периоде являются наиболее оптимальными критериями определения выбора группы статинотерапии. В нашем исследовании наибольшая эффективность влияния на дислипидемию отмечена в группе синтетических статинов (аторвастатина и розувастатина) над полусинтетическими (симвастатина). Умеренная коррекция уровня ХС отмечена в группе аторвастатина (р=0,0001). В группе розувастатина ХС при первичном назначении находится на уровне рекомендуемых значений и сохраняет его на протяжении всего периода наблюдения (р=0,05). Назначение полусинтетических статинов, по итогам проведенного анализа, является неоправданным, так как средние показатели остаются на уровне, превышающем рекомендуемые значения. Положительное влияние синтетических статинов продемонстрировано и в других работах, в частности в исследовании ARBITER, где показано снижение уровня ЛПНП при назначении аторвастатина на 48,5% [19]. В группе розувастатина отмечено благоприятное влияние на уровень ЛПВП, при этом максимальное увеличение ЛПВП было зарегистрировано у пациентов с 2 ФР и более (р=0,01). Стоит отметить, что самостоятельного влияния изучаемых нелипидных ФР на липидный обмен зарегистрировано не было.

Заключение

Факторы риска оказывают прямое влияние на развитие атеросклеротических изменений в каротидном бассейне и, в результате, на частоту развития сердечно-сосудистых осложнений. Проведенное исследование подтвердило необходимость корректировки модифицируемых факторов риска, в том числе с помощью назначения статинотерапии, при проведении каротидной эндартерэктомии, как в периоперационном, так и в отдаленном периоде.

По нашим данным, в этой категории пациентов наиболее оптимальным является назначение синтетических статинов (аторвастатина или розувастатина), что согласуется с результатами работ других авторов. Назначение полусинтетических статинов (симвастатина), по итогам проведенного анализа, является неоправданным, так как средние показатели липопротеидов низкой плотности остаются на уровне, превышающем рекомендуемые значения.

Об авторах

Алексей Вадимович Зыбин

ФГБОУ ДПО Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования Минздрава России

Автор, ответственный за переписку.
Email: meda83@mail.ru
ORCID iD: 0000-0001-7331-6987
SPIN-код: 3553-9790
ResearcherId: Q-8788-2018

аспирант

Россия, 125993, г. Москва ул. Баррикадная, д.2/1, стр.1 РМАНПО

Анатолий Владимирович Покровский

ФГБОУ ДПО Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования Минздрава России; ФГБУ Институт хирургии им. А.В. Вишневского Минздрава России

Email: meda83@mail.ru
ORCID iD: 0000-0003-0171-4788
SPIN-код: 8369-9949
ResearcherId: Q-8871-2018

заведующий кафедрой клинической ангиологии и сосудистой хирургии; д.м.н., профессор, академик РАН, заведующий отделением хирургии сосудов

Россия, 125993, г. Москва ул. Баррикадная, д.2/1, стр.1 РМАНПО; 117997, г. Москва, ул. Большая Серпуховская, 27

Ирина Евгеньевна Тимина

ФГБУ Институт хирургии им. А.В. Вишневского Минздрава России

Email: meda83@mail.ru
ORCID iD: 0000-0001-7026-9417
ResearcherId: Q-8860-2018

д.м.н., профессор, заведующая отделением ультразвуковой диагностики и лечения

Россия, 117997, г. Москва, ул. Большая Серпуховская, 27

Александр Феликсович Харазов

ФГБОУ ДПО Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования Минздрава России; ФГБУ Институт хирургии им. А.В. Вишневского Минздрава России

Email: meda83@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-6252-2459
SPIN-код: 5239-8127
ResearcherId: Q-8901-2018

заведующий учебной частью; к.м.н., старший научный сотрудник

Россия, 125993, г. Москва ул. Баррикадная, д.2/1, стр.1 РМАНПО; 117997, г. Москва, ул. Большая Серпуховская, 27

Заурбек Ахсарбекович Адырхаев

ФГБОУ ДПО Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования Минздрава России; ФГБУ Институт хирургии им. А.В. Вишневского Минздрава России

Email: meda83@mail.ru
ORCID iD: 0000-0001-6013-4017
SPIN-код: 2745-8355
ResearcherId: Q-8883-2018

к.м.н., научный сотрудник

Россия, 125993, г. Москва ул. Баррикадная, д.2/1, стр.1 РМАНПО; 117997, г. Москва, ул. Большая Серпуховская, 27

Список литературы

Дополнительные файлы