ОБЗОР: ОСОБЕННОСТИ ВЕРТЕБРОГЕННОГО ПОЯСНИЧНОГО ХРОНИЧЕСКОГО БОЛЕВОГО СИНДРОМА

Полный текст

Боль - наиболее частая причина, по поводу которой пациенты обращаются к врачу [1]: анализ частоты обращаемости в амбулаторную сеть России показал, что более 40% пациентов поликлиник приходят в поликлинику с жалобой на боль [7, 21, 12, 15]. Боль в спине - одна из самых частых жалоб пациентов на приеме у невролога [11] и по данным ВОЗ признана основной причиной невыхода на работу, так как страдает преимущественно работоспособное население [1, 15]. В течение жизни хотя бы раз около 80% людей испытывают боли в поясничнокрестцовой области, около 20% взрослого населения страдает от повторяющихся болей в спине, длительностью от 3 дней и более, у 80- 90% больных боль регрессируют в течение 6 недель [1]. Распространенность боли в пояснице составляет 37,1%, заболеваемость в течение года - 76%. Около 7% населения испытывают выраженный болевой синдром [7, 15]. Несмотря на то, что, как уже было сказано, у 80-90% больных боль регресси рует в течение 6 недель, у около 10-20% больных развиваются хроническая боль, что приводит к инвалидизации [7, 15, 12]. Эта группа пациентов имеет неблагоприятный прогноз для выздоровления и представляет важнейшую медико-социальную проблему, так как на нее приходится до 80% затрат здравоохранения на лечение болей в спине, в частности в США затраты, связанные с лечением боли в спине, достигают 38-50 млрд. долл. в год [6, 12, 24, 25]. Особенностью хронической боли в пояс-нично-кресцовой области является пик заболеваемости в трудоспособном возрасте (около 40 лет) [15]. Среди причин формирования боли в спине выделяют три компонента [12]: ноцицептивная боль (артропатический синдром, миофасциальный болевой синдром), невропатическая боль (компрессионная радикулопатия, поясничный стеноз), психогенная боль (фибромиалгия, соматоформное болевое расстройство, депрессия, тревога, ипохондрия). В настоящее время широко применяется 155 Российский медико-биологический вестник имени академика И.П. Павлова, №3, 2014 г. биопсихосоциальная концепция формирования хронической боли [4]. Базисом для понимания причин хро-низации боли являются физиологические исследования. Необходимо отметить важный вклад отечественных ученых в изучение физиологических механизмов боли (А.В. Вальдман, Ю.Д. Игнатов, 1976; А.М. Вейн, М.Я. Авруцкий, 1997; Л.В. Калюжный, 1984; Г.Н. Крыжановский, 1999; М.Л. Кукушкин, В.К. Решетняк 1997; Н.Н. Яхно и др., 2008) [1, 11, 15]. Зарубежные исследователи большее внимание уделяют психологическим и социально-культурным факторам формирования и сохранения боли. Было показано, что у пациентов с хронической болью, в отличие от пациентов с острой болью, развиваются специфические психологические проблемы, связанные с неутихающей болью. Эти проблемы могут, в свою очередь, провоцировать прогрессирование болевого синдрома. Эти вопросы были впервые развиты и обобщены в работе Саtсhеl (1996), который предложил концепцию, впервые описывающую сам процесс перехода острой боли в хроническую главным образом с психологической и социально-культурной точки зрения. Более низкий социальный статус и уровень образования статистически связаны с более высокой инвалидизацией при боли в спине, что было показано в работах K. Hagen (2000), C.E. Dionne (2001), L. Goubert (2004) [12, 15]. Эта концепция находит подтверждение в современных физиологических исследованиях. Выявление психогенной боли является трудной задачей, так как в настоящее время до конца не разработаны механизмы её формирования и критерии диагностики [12, 15]. Необходимо учитывать когнитивные, аффективные составляющие боли, болевое поведение. Когнитивные составляющие боли тесно связаны с уровнем образования и социальным статусом пациента [1, 12, 15]. Важной когнитивной составляющей боли является ка-тастрофизация, что наиболее четко было показано в работах K. Reesor, K. Graig (1988), J.Turner (2004), H. Flor, D. Turk (2006). Среди аффективных составляющих боли выделяют прежде всего тревогу и депрессию. При хронической боли в спине генерализованное тревожное расстройство отмечается с частотой до 20% [12]. Депрессия - наиболее частое психологическое расстройство при хронической боли [1, 12, 15], отмечается у 30% пациентов с хронической болью в спине [1]. Связь боли и депрессии объясняют теорией об изменении обмена биогенных аминов: активация вентромедиальных отделов продолговатого мозга, основного источника серотонинергической иннервации, и дорзолатеральных отделов покрышки моста, основного источника но-радреноергической иннервации, приводит к поведенческой аналгезии у экспериментальных животных путем торможения ноцицептивных нейронов заднего рога [12, 17, 18]. Таким образом, снижение содержания серотонина приводит к ослаблению анальгетического эффекта, понижению болевых порогов, большей частоте развития болевых синдромов [14, 25]. В частности, было установлено, что при наличии хронической боли с нейропатическим компонентом у больных с радикулопатией выявляется более низкое содержание сывороточного серотонина по сравнению с группой контроля, что указывает на истощение серотонинерги-ческой церебральной системы [14]. Болевое поведение - форма коммуникации, необходимая для сообщения окружающим о том, что человек испытывает боль [12, 24, 25]. Термин «болевое поведение» впервые применил W.Fordyce (1973), а F. Keefe и A. Block (1982) описали его проявления у пациентов с болями в спине. Болевое поведение зависит от тканевого повреждения, сенсорных характеристик боли, мысли, эмоции, страдание, а так же от жизненного опыта, культурных особенностей, влияющих на способы выражения боли [12, 19, 22]. Дать количественную оценку болевого ощущения можно с помощью визуальной аналоговой шкалы боли (ВАШ). Оценить аффективную составляющую болевого ощущения позволяет болевой 156 Российский медико-биологический вестник имени академика И.П. Павлова, №3, 2014 г. опросник МакГилла. Для оценки депрессии чаще всего применяют шкалу самооценки депрессии Цунга и шкалу Гамильтона. Для оценки когнитивных составляющих болевого ощущения применяют опросник стратегий преодоления хронической боли (Chronic pain coping inventory, M. Jensen, J. Turner, 1995). Ка-тастрофизацию можно оценить с помощью шкалы катастрофизации боли (Pain Catastrophizing Scale, M.J. Sullivan и др., 1995) [1, 20]. Среди нейрофизиологических методов в исследовании боли в практику вошел метод регистрации вызванных потенциалов головного мозга [1, 3]. Вызванные потенциалы представляют собой результат сложной обработки афферентного импульса на уровне рецепторов, периферических нервов, спинного мозга, ретикулярной формации, лимбической системы и коры головного мозга, в форме вызванного потенциала отображаются влияния каждого из этих уровней [1, 2, 8]. Впервые методику когерентного накопления или усреднения для детектирования сигналов мозга применил в 50-х годах ХХ века английский ученый Dowson, а в начале 70-х годов ХХ века американский ученый Jewett показал возможность регистрации на поверхности головы ответов от отдаленных структур мозга [3]. B.Bromm и соавторы (1998) указали о возможности использования метода соматосенсорных вызванных потенциалов для исследования состояния и роли различных церебральных механизмов в организации болевой афферентации [1]. Метод позволяет получить объективную информацию без словесного отчета больного, что важно у больных с негативным отношением к обследованию [3, 24]. H. Holmgren и соавторы (1990) установили, что при болевых феноменах, не сопровождающихся поражением афферентных систем, вызванные потенциалы характеризуются повышением амплитуд, укорочением латенций, при вовлечении соматосенсорных афферентных проводников отмечается удлинение латенций и снижение амплитуд [1]. В изучении психогенного компонента боли значение приобретает исследование вегетативного статуса пациента. В.М. Михайлов [8] показал, что при исследовании вегетативной нервной системы выявляется, особенно у женщин молодого и среднего возраста, преобладание парасимпатической активности в покое и/или усиления парасимпатических влияний при проведении функциональных проб, что указывает на наличие патологических рефлекторных влияний с определенного отдела позвоночника. Кроме того можно предположить ведущую роль стресса в развитии данной патологии. Психосоматическое выражение стресса проявляется через нарушение нормального соотношения физического и тонического тонуса, что запускает локальный спазм паравер-тебральных мышц (активизация миофасциальных триггерных точек). Впервые указания на то, что локальные изменения в мышцах могут быть причиной развития хронических болевых синдромов были отмечены в начале 19 века, когда Froriep (1843) описал болезненные мышечные точки [2]. В 1949 году G.Travell предложил использовать термин «миофасциальная боль», а в 1983 году вышла в свет публикация о диагностике и лечении миофасциальной боли G. Travell и D. Simons, на русском языке эта работа была опубликована в 1989 году под редакцией профессора А.М. Вейна [2, 13]. Развитие миофасциального болевого синдрома связывают с нарушением взаимодействия ноцицептивной и антиноцицеп-тивной систем [12, 13]. Многие исследования указывают на минимальную корреляцию или отсутствие корреляции между интенсивностью боли, клиническими проявлениями и изменениями при рентгенографии позвоночника или исследований с помощью методов компьютерной томографии и магнитнорезонансной томографии [5, 6, 7, 8, 12, 24]. Более того, методы визуализации с высокой частотой выявляют дегенеративно -дистрофические изменения в позвоночнике даже у больных без боли в спине [7, 10, 12]. По данным магнитно-резонансной 157 Российский медико-биологический вестник имени академика И.П. Павлова, №3, 2014 г. томографии поясничного отдела позвоночника асимптомные грыжи межпозвонковых дисков выявляются у лиц до 40 лет в 30-40% случаев, а у лиц старше 60 лет -в 100% случаев [7, 10, 12, 24]. В качестве инструментальных методов диагностики у пациентов с болями в спине применяют электронейромиографию (ЭНМГ) и игольчатую электромиографию (ЭМГ) [9, 12]. При стимуляцион-ной ЭНМГ анализ амплитуд М-ответов и скорости распространения возбуждения по двигательным волокнам исследуемых нервов нижних конечностей не отличается чувствительностью в отношении выявления корешкового повреждения, но важен для дифференцирования от периферических невропатий [9, 12]. Скорость распространения возбуждения по чувствительным волокнам периферических нервов также остается в пределах нормы так как поражение корешков происходит проксимальнее спинномозгового ганглия, исключением является радикулопатия L5, так как спинномозговой ганглий L5 в 40% случаев расположен в спинномозговом канале и поражается при дегенеративных изменениях позвоночника, это вызывает антеградную дегенерацию аксонов чувствительных клеток. Соответственно при стимуляции поверхностного малоберцового нерва S-ответы могут отсутствовать [12]. Более распространен при стимуляционной ЭНМГ анализ F-волн и Н-рефлекса [9, 12]. Для исследования афферентной части рефлекторной дуги большое значение имеет изучение параметров Н-рефлекса [9, 23]. Снижение амплитуды Н-рефлекса, уплощение кривой рекрутирования выявляют поражение быстропро-водящих 1а волокон, реализующих рефлекторный ответ. Уровень снижения соотношения амплитуды Н-рефлекса к амплитуде М-ответа указывает на степень выключения данных волокон из рефлекторной дуги, что часто коррелирует со степенью снижения ахиллова рефлекса. Порог возникновения Н-рефлекса и его соотношение с порогом возникновения М-ответа дают представление о функциональном торможении мотонейронов, что наблюдается при рефлекторных нарушениях (болевые синдромы). Изучая латентные периоды F-волны и Н-рефлекса при стимуляции из одной точки, можно выявить преимущественное поражение двигательных или чувствительных волокон и прогнозировать дальнейшее течение заболевания [9]. F-волны представляют собой поздние моторные ответы и распространяются по двигательным волокнам сначала в антидромном, затем в ортодромном направлении, что позволяет оценить проведение нервного импульса по проксимальным отделам нервов [9, 12]. Но значение F-волн в диагностике в частности радикулопатии остается предметом дискуссии [12]. В.Н.Команцев и В.А. Заболотных (2001) отмечали, что процент появления F-волн для малоберцового нерва составляет 40%. Тогда как отсутствие F-волн при стимуляции большеберцового нерва при нормальной амплитуде М-ответов указывает на блок проведения или недавнее аксональное поражение проксимальнее места стимуляции, что характерно для изолированного вертеброгенного поражения корешка или демиелинизирующих полирадикуло-невропатий [9, 11, 12]. M.Toyokura и K. Murakami (1997), A. Berger (1999) отмечали, что оценка некоторых параметров F-волны (длительность, средняя латентность, хронодисперсия) увеличивает чувствительность анализа F-волн при поражении корешков L5 и S1 до уровня, сравнимого с чувствительностью игольчатой ЭМГ [12]. При игольчатой ЭМГ необходимо выявить патологические изменения неврального характера в двух и более мышцах, которые иннервируются одним корешком, но разными нервами [12]. K.Levin (2002) указал на необходимость выявлять следующие изменения: положительные острые волны, потенциалы фибрилляции, снижение рекрутирования двигательных единиц, признаки реиннервации (увеличение длительности, амплитуды потенциала действия двигательных единиц, полифазные потенциалы действия двигательных единиц) [11, 12]. K.Levin (2002) предложил следующую 158 Российский медико-биологический вестник имени академика И.П. Павлова, №3, 2014 г. программу ЭМГ-исследования при корешковых болевых синдромах: поражение корешков L2-L4 электромиографиче-ски практически не отличимы, особенностью является исследование длинной приводящей мышцы бедра путем игольчатой ЭМГ, поскольку она не иннервируется бедренным нервом и выявление ее поражения важно для дифференцировки невропатии бедренного нерва от радику-лопатии; при поражении корешка L5 применяют игольчатую ЭМГ для исследования соответствующих мышц (длинная малоберцовая мышца, напрягатель широкой фасции), данные стимуляцион-ной ЭНМГ менее информативны: F-волны при стимуляции малоберцового нерва часто отсутствуют, тем не менее при грубом поражении наблюдается снижение амплитуды М-ответа при стимуляции малоберцового нерва, при стимуляции поверхностного малоберцового нерва могут отсутствовать S-ответы; поражение корешка S1 характеризуется изменениями при исследовании икроножной и двуглавой мышцы бедра, при ЭНМГ могут изменяться параметры F-волн при стимуляции большеберцового нерва, снижение амплитуды М-ответа, изменение параметров Н-рефлекса [9, 11, 12]. Таким образом, из приведенных в обзоре данных видно, что исследование боли в нижней части спины требует интегрального подхода. Рассматривать хроническую боль, в том числе в нижней части спины, следует в свете биопсихосоциаль-ной концепции, учитывая биологические (анатомические, физиологические, генетические), социокультурные (гендерные, уровень образования, традиции семьи и страны проживания) и психологические аспекты (аффективные, когнитивные, поведенческие). В психологическом аспекте боли внимание следует уделять аффективным составляющим, таким как тревога и депрессия, для выявления которых используют соответствующие опросники, когнитивным составляющим, таким как негативные установки, катастрофиза-ция, физиологическим составляющим, которые можно оценить с помощью фи зиологических методик (например, соматосенсорные вызванные потенциалы головного мозга). Полезным является исследование вегетативного статуса пациентов (индекс вегетативного равновесия, показатели адекватности процессов адаптации и компенсации, индекс напряжения регуляторных систем и показатель адекватности регуляторных систем). Также в формировании хронической боли в нижней части спины играет роль ноцицеп-тивный (миофасциальный) и нейропатический (копмрессионная радикулопатия, постоперационная люмбоишалгия) копмоненты. Оценить состояние позвоночно-двигательного сегмента можно с помощью рентгенографии поясничного отдела позвоночника с функциональными пробами и с помощью методов компьютерной томографии и магнитнорезонансной томографии. Оценить состояние периферического сегментарного аппарата, периферических нервов нижних конечностей можно с помощью стимуля-ционной ЭНМГ. Каждых компонент боли (психогенный или дисфункциональный, ноцицептивный, невропатический) требует рассмотрения и изучения как отдельно, так и комплексно, что позволит максимально адекватно оценить состояние пациента, назначить лечение и определить прогноз.

Список литературы

Дополнительные файлы