Изменения в системе гемостаза у больных с острой хирургической патологией
- Выпуск: Том 22, № 4 (2014)
- Страницы: 124-128
- Раздел: Статьи
- Статья получена: 28.10.2016
- Статья опубликована: 15.12.2014
- URL: https://journals.eco-vector.com/pavlovj/article/view/4751
- DOI: https://doi.org/10.17816/PAVLOVJ20144124-128
- ID: 4751
Цитировать
Полный текст
Аннотация
Острая кишечная непроходимость сопровождается изменениями в системе гемостаза. Изменения эти тем глубже, чем выше степень синдрома энтеральной недостаточности, сопутствующего непроходимости. Направленность сдвигов гемостаза также зависит от тяжести указанного синдрома. В то же время, подтвердить статистически корреляционный характер зависимости показателей гемостаза от степени тяжести синдрома энтеральной недостаточности не удалось. Следовательно, связь показателей коагулограммы с процессами, происходящими в кишечнике у пациентов с острой кишечной непроходимостью является непрямой.
Ключевые слова
Полный текст
В своём исследовании мы решили подробно изучить изменения в системе гемостаза у больных с острой хирургической патологией, возникающие на фоне острой кишечной непроходимости. Основанием для подобного направления работы являются данные, согласно которым любая интоксикация приводит к тем или иным сдвигам в свёртывающей системе крови [2, 11]. Сдвиги эти могут иметь различную направленность и степень выраженности [3, 5]. Логично предположить, что острая кишечная непроходимость, всегда сопровождающаяся эндогенной интоксикацией, может стать причиной коагулопатий [1, 10]. Последние, в свою очередь, могут быть важным звеном патогенеза синдрома энтеральной недостаточности (СЭН), также часто сопровождающего кишечную непроходимость [4, 13]. Острая кишечная непроходимость является весьма распространённым заболеванием [8, 9]. В России частота её встречаемости соответствует значению примерно 5 человек на 100 тысяч населения, что составляет 9 - 20% от всех больных с острой абдоминальной патологией [6]. Отсюда высокая актуальность исследований, направленных на улучшение результатов лечения подобных больных. В то же время, современный уровень развития медицины таков, что любой позитивный сдвиг в улучшении лечебного процесса может быть достигнут лишь при глубоком понимании всех тонких патологических процессов, сопровождающих ту или иную патологию [7, 12]. Цель исследования. Изучить характер и направленность изменений в системе гемостаза у больных с острой кишечной непроходимостью. Материалы и методы Предметом исследования стало наблюдение 129 пациентов с механической острой кишечной непроходимостью, сопровождающейся СЭН, проходивших лечение в больнице скорой медицинской помощи города Рязани в период с 2012 по 2014 год. Среди пациентов, включённых в исследование, был 61 мужчина и 68 женщин. 50 пациентов (38,8%) имели возраст моложе 60 лет, 4 пациента (3,1%) - старше 85 лет, а основная масса (75 человек, 58,1%) - возраст 61-85 лет. Среди причин, вызвав 124 Российский медико-биологический вестник имени академика И.П. Павлова, № 4, 2014 г. ших кишечную непроходимость, преобладали обтурация опухолью толстой кишки (45,7% случаев) и спаечная болезнь (22,5% случаев). На все остальные причины вместе взятые (опухоль, заворот, инвагинация, обтурация безоаром тонкой кишки, непроходимость в грыжевом мешке) пришлось 31,8% случаев наблюдения. В нашем исследовании использовалась схема оценки тяжести СЭН предложенная профессором Завада Н.В. с соавторами. Согласно ей I степень СЭН встречалась у 40 (31%) пациентов, II степень - у 57 (44,2%), III степень - у 32 (24,8%) пациентов. Исходя из специфики исследования, ключевое значение имела оценка ряда параметров коагуляционного гемостаза. В нашей работе для определения содержания фибриногена в капиллярной крови мы применяли набор реагентов «Диакап-Ф» НПО «Ренам». Для определения растворимых фибрин - мономерных комплексов (РФМК) в плазме применяли набор реагентов «РФМК-Тест» НПО «Ренам». Для определения активности антитромбина III в плазме крови пациента применяли набор реагентов «Реаклот-АТШ» НПО «Ренам», реакция по методике U. Abildgaard. Определение протром-бинового времени - это высокочувствительный и простой скрининговый тест, для которого использовали тромбопла-стин-кальциевый реагент НПО «Ренам», полученный и лиофильно высушенный из мозга кроликов, предназначенный для определения протромбинового времени в плазме венозной крови. Количество тромбоцитов в мазке крови подсчитывали в камере. Время свертываемости определяли по методике Сухарева. Изменения показателей оценивались в сравнении с их нормальным значением, полученным в ходе исследования. Статистический анализ осуществлялся программами Microsoft Excel, STATISTICA V. 12.0.1133.2. Результаты и их обсуждение У пациентов с симптомами I степени СЭН, даже на фоне умеренной эндогенной интоксикации, в кубитальной фракции крови в 100% (40 человек) случаев показатели гемостаза были в норме. В среднем время свертываемости по Сухареву составило 3,7+1,285 минуты, при этом уровень тромбоцитов был равен 255,6+8,318 х 109/л. Показатели свертывающего комплекса, такие как протромбиновое время и фибриноген, находились в буферной зоне нормы, и в среднем составляли 16,7+1,533 секунды и 3,4+1,115 г/л соответственно. Результаты измерений антитромбина III, как компонента противосвертыва-ющей системы, также попадали в зону нормальных значений, и были в среднем равны 104,3+5,368%. Нормальные показатели фибриногена, причем на фоне протекающего воспаления в кишечной стенке, а также средний уровень растворимых фибрин-мономерных комплексов, составивший 3,7+0,361 х 10-2 г/л, указали на компенсаторные резервы данной системы. Это в свою очередь объясняет, что система гемостаза имеет сложную буферную регуляцию, зависимую не только от состояния поврежденной кишки, но и от других факторов. При повреждении кишечника и развитии септикотоксемии, соответствующих II степени СЭН, в системе гемостаза были зарегистрированы следующие изменения. Наиболее ярко отреагировал фибриноген. Его повышение за границы нормы отмечено у 18 (31,6%) человек. Однако параллельно с этим у 16 (28,1%) больных данной категории зафиксировано повышение уровня РФМК, а также у 15 (26,3%) - антитромбина III, что косвенно отражает происходящие компенсаторные сдвиги в системе гемостаза. Увеличение количества тромбоцитов отмечено у трёх (5,3%) пациентов, а снижение - у пяти (8,8%). При этом время свертываемости крови сохранялось в норме только у 68,4% (39 человек) больных, а гиперкоагуляция зарегистрирована - в 31,6% (18 человек) наблюдений (p<0,05). Интересно то, что показатель протромбинового времени у всех больных имел нормальные значения (p>0,05). У исследуемых больных выявленные сдвиги показателей гемостаза при II 125 Российский медико-биологический вестник имени академика И.П. Павлова, № 4, 2014 г. степени СЭН, хотя и дискордантны, но похожи на изменения при гиперкоагуляци-онной фазе ДВС-синдрома. При этом несоответствие полученных результатов гемо-статических тестов может свидетельствовать об их мультифакторной зависимости. В среднем же у данной категории больных уровень тромбоцитов, протромбинового времени и антитромбина III были в норме. Одновременно с этим выявлено повышение уровня фибриногена, в среднем до 4,1+2,174 г/л (p<0,05), а концентрации РФМК - до 4,6+1,082 х 10-2 г/л (p<0,05). Время свертываемости в среднем составило 2,1+0,348 минуты. Это во многом может быть связано с ответом организма на массивное воспаление в кишечнике и бактериальную транслокацию. По данным лабораторных анализов у пациентов с III степенью СЭН зарегистрирована манифестация гипокоагуля ции. Так в 87,5% (28 человек) наблюдений отмечено снижение количества тромбоцитов (p<0,05) и повышение протром-бинового времени (p<0,05), в 84,4% (27 человек) - гипофибриногенемия (p<0,05) и повышение показателя РФМК (p<0,05), а в 90,6% (29 человек) - дефицит антитромбина III (p<0,05). Однако тест времени свертываемости крови по Сухареву у пациентов с III степенью СЭН лишь в 59,4% (19 человек) наблюдений показал повышенные результаты. Вместе с тем в 21,8% (7 человек) случаев он был в норме (p>0,05), а в 18,8% (6 человек) - ниже нормы (p<0,05). Это может свидетельствовать о том, что у больных с III степенью СЭН протекает, так называемая, «скрытая форма» ДВС-синдрома, для диагностирования которой необходим подробный мониторинг системы гемостаза (рис. 1). Рис. 1. Динамика показателей гемостаза у больных с острой кишечной непроходимостью при прогрессировании СЭН Вместе с тем, у пациентов с III степенью СЭН имелись следующие патологические сдвиги средних значений показателей свертывающей системы крови (рис.1). Уровень тромбоцитопении был равен 148,5+1,936 х 109/л (tcr=-1,926, p<0,05). Дефицит фибриногена в среднем по подгруппе достигал 1,5+0,139 г/л (p<0,05), а повышение продуктов его распада, таких как РФМК, - 6,1+2,853 х 10-2 г/л (p<0,05). Эти явления сопровождались повышением протромбинового времени, 126 Российский медико-биологический вестник имени академика И.П. Павлова, № 4, 2014 г. в среднем до 22,1+3,149 секунды (p<0,05), и критичным падением среднего уровня антитромбина III, который составлял 69,7+6,414% (p<0,05). Наряду с происходящими сдвигами каждого показателя время свертываемости, в среднем находилось на уровне 5,2+1,429 минуты (p>0,05). Выводы 1. У пациентов с острой кишечной непроходимостью увеличение тяжести СЭН сопровождается углублением сдвигов в коагулограмме. 2. У пациентов со II степенью СЭН чаще встречаются признаки гиперкоагуляции, а у пациентов с III степенью СЭН - признаки гипокоагуляции. 3. В результате статистического анализа показателей гемостаза в зависимости от степени тяжгсти СЭН корреляционного характера их изменений не выявлено. 4. Связь показателей коагулограммы с процессами, происходящими в кишечнике у пациентов с острой кишечной непроходимостью является непрямой.×
Список литературы
- Азимов А.А. Перитонит у больных с острой кишечной непроходимостью / А.А. Азимов, Ф.А. Абдуллаева, И.Э. Хатамов // Хирургия Узбекистана. -Ташкент, 2003. - № 3. - С. 6.
- Алгоритм оценки тяжести состояния больных с острым распространенным перитонитом, осложненным абдоминальным сепсисом при поступлении / Е.А. Смирнова [и др.] // Современное состояние и перспективы развития медицины: сб. науч. тр. - Воронеж, 2006. - Т. 1. - С. 158-164.
- Гаин Ю.М. Синдром энтеральной недостаточности при перитоните: теоретические и практические аспекты, диагностика и лечение / Ю.М. Гаин, С.И. Леонович, С.А. Алексеев. - Молодечно, 2001. - 265 с.
- Коррекция гомеостаза при кишечной непроходимости / В.А. Шибитов [и др.] // Вестник РГМУ. - 2009. - № 3. -С. 123-124.
- Синдром системного воспалительного ответа при острой кишечной непроходимости неопухолевого генеза / С.Ф. Багненко [и др.] // Неотложная и специализированная хирургическая помощь: Первый конгресс московских хирургов. - М.: Геос, 2005. - С. 41-42.
- Курилов В.П. Энтеральная недостаточность при острой кишечной непроходимости в раннем послеоперационном периоде / В.П. Курилов, Ю.В. Стручков, Д.Н. Сотников // Врач - аспирант. - 2010. - № 4.1. - С. 117-122.
- Оценка коррекции синдрома кишечной недостаточности в лечении острой кишечной непроходимости / О.О. Руммо [и др.] // Современные диагностические технологии на службе здравоохранения: сб. науч. тр. - Минск, 2004. - С. 126-128.
- Руководство по неотложной хирургии органов брюшной полости / под ред. В.С. Савельева. - М.: Медицина, 2004. - 640 с.
- Guidelines for management of small bowel obstruction / J.J. Diaz [et al.] // J Trauma. -2008. - Vol. 64, № 6. - P. 1651-1664.
- Odegard O.R. Antitrombin III: critiacal review of assay methods: significances in health and disease / O.R. Odegard, U. Abilgaard // Haemostasis. - 1978. - Vol. 7. - P. 127.
- Systemic inflammatory response syndrome (SIRS) as a predictor of strangulated small bowel obstruction / H. Tsumura [et al.] // Hepatogastroenterology. -2004. - Vol. 51. - P. 1393-1396.
- Wolter J. Hepatic clearance of endotoxins: differences in arterial and portal venous infusions / J. Wolter, H. Lieher, M. Grun // J. Reticuloendoth. Soc. - 1978. -Vol. 23, № 2. - P. 145-152.
- Yakovlev M.Yu. Elements of endotoxin theory of human physiology and pathology: systemic endotoxinemia, endotoxin aggression and endotoxin insufficiancy / M.Yu. Yakovlev // J. Endotoxin Research. - 2000. - Vol. 6, № 2. - P. 120-125.