PECULIARITIES OF DIAGNOSTICS AND TREATMENT POSTTRAUMATIC HEMOBILIA

Full Text

В последнее время в литературе значительное внимание уделяется проблеме по-сттравматической гемобилии 1, 3, 7]. Первое наблюдение травматической гемобилии было описано F. Glisson в 1654 г. в его труде по анатомии печени. Кровотечение в желчные пути возникло в результате проникающей раны живота, полученного молодым человеком на дуэли. Пациент погиб через неделю после ранения. Термин «травматическая гемобилия» был введен Ph. Sandblom в 1948 г. 1, 3]. В многочисленных работах подчеркивается, что гемобилия может быть причиной различных заболеваний, а также диагностических и лечебных процедур. Наиболее частой причиной возникновения гемобилии являются внутрипеченочные гематомы, образовавшиеся при центральных разрывах печени либо после поверхностного ушивания глубоких разрывов этого органа 2, 4, 6]. Следует отметить, что травматическая гемобилия является редким осложнением повреждений печени. Ее частота составляет, по данным разных авторов, от 0,18 до 3% 2, 4]. Возникновение гемобилии значительно ухудшает результаты ле чения больных с травмой печени. Несмотря на применение новых методов диагностики и лечения, летальность при гемобилии остается высокой (20-40%) 2, 3, 7]. Независимо от причины, возникновение гемобилии обусловлено формированием артериобилиарной, реже портобилиарной, фистулы. От момента её возникновения до первых клинических проявлений проходит от нескольких часов до 2-4 недель 2, 5]. Клинически гемобилия характеризуется симптомокомплексом, именуемым триадой Гроува. При этом у больного возникает приступ коликообразных болей в правом подреберье, появляются признаки гастродуоденального кровотечения и ги-пербилирубинемия вплоть до желтухи. Боль обусловлена заполнением кровью желчного пузыря и желчной гипертензией. Гипербилирубинемия связана с затрудненным пассажем желчи в просвет двенадцатиперстной кишки, из-за наличия сгустков крови в билиарном дереве. Но основным манифестирующим признаком гемобилии, безусловно, является гастродуоденальное кровотечение при неясном 131 Российский медико-биологический вестник имени академика И.П. Павлова, № 4, 2012 г. источнике последнего и наличие травмы или вмешательства на печени в анамнезе. Материалы и методы Приводим собственное наблюдение диагностики и успешного лечения больного с посттравматической гемобилией находящегося на лечении в «МУЗ Тульская городская клиническая больница скорой медицинской помощи имени Д.Я. Ваныкина». Результаты и обсуждения Больной Б., 33 лет, доставлен в хирургическое отделение БСМП 30.11 с диагнозом: обострение хронического панкреатита? При поступлении больной предъявлял жалобы на постоянные боли в верхней половине живота ноющего характера, тошноту, многократную рвоту съеденной пищей небольшого объема. После рвоты отмечает незначительное улучшение состояния. Считает себя больным около 17 часов, когда внезапно отметил боль в верхней половине живота, тошноту, многократную рвоту съеденной пищей небольшого объема, приносящую незначительное облегчение. Позже боль приняла постоянный ноющий характер в верхней половине живота. В течение последних дней отмечал подъем температуры до 37,5ГрС, которую с нынешним «обострением» не связывает. Из истории жизни известно, что больной накануне (в октябре этого года) был оперирован в экстренном порядке по поводу тупой травмы живота разрыва печени, было осуществлено ушивание разрыва печени. Выписался через 11 дней в удовлетворительном состоянии. При осмотре обращало на себя внимание: кожные покровы бледно-желтушные, температура тела 37°С. Живот несколько вздут, болезненный и умеренно напряженный в эпигастральной области, в нижних отделах живот безболезненный. Симптомы раздражения брюшины отрицательны. В клинических анализах: Общий анализ крови: WBC - 6,8х109/л, лейкоцитарная формула: Э - 1, П - 1, С - 68, Л -26, М - 4, RBC - 3,7х1012/л, HGB - 115 г/л, HCT - 32,5%, PLT - 199х109/л, MCV -87,8 fL, СОЭ - 6 мм/ч. Общий анализ мочи: цвет с/желтый, белок - 0,033, сахара - нет, прозрачная, Л - 2-4 в п/зрения, плоский эпителий- 4-6 в п/зрения. Биохимический анализ крови: AЛAT - 371,9 Е/л (N<41), Билирубин: общ. - 73,6 мкмоль/л (N=1,7-21), прямой - 37,1 мкмоль/л (N<3,4), амилаза - 36 Е/л (N<100), креатинин - 81 мкмоль/л, общ. белок - 82 г/л, мочевина - 6,33 ммоль/л. По данным дополнительных методов исследования, УЗИ органов брюшной полости и забрюшинного пространства: печень - 15,8 см, повышенной эхогенности, неоднородная в проекции левой доли визуализируется неоднородное жидкостное образование 7,5х10 см, на 1А состоящее из плотного компонента. V. рortae - 1,1 см, внутрипе-ченочные протоки не расширены. Желчный пузырь полусокращен, холедох 0,5 см. Свободной жидкости в брюшной полости на момент осмотра не определяется. ФЭГДС: вокруг кардиального жома желудка, в подслизистом слое определяются сливные участки геморрагий, в желудке следы крови, в других участках, доступных осмотру, патологии не обнаружено. Учитывая данные анамнеза, клинических и дополнительных методов исследования на 2 сутки от поступления больного был поставлен предварительный диагноз: инфицированная посттравматическая гематома левой доли печени. Начата противовоспалительная и антибактериальная терапия (тие-нам 1,0х3 раза + метрогил 100 мл (500 мг) х 2 раза в день в/венно капельно), с планируемым в последующем дренированием полости под контролем УЗИ. На фоне проводимой консервативной терапии на 2-е сут., состояние больного с некоторой положительной динамикой: боли в животе уменьшились, тошнота, рвота купировались. На 3-и сутки от поступления внезапное ухудшение состояния больного, появляется клиника желудочно-кишечного кровотечения: рвота алой кровью со сгустками, PS - 117 уд в мин., АД - 80/40 мм. рт. ст. В анализе крови явления острой анемии: RBC - 2,04х1012/л, HGB - 63 г/л, HCT - 18,1%. Сопоставление увеличенных размеров печени, данных ФЭГДС при поступлении, и биохимические показателей крови - высо 132 Российский медико-биологический вестник имени академика И.П. Павлова, № 4, 2012 г. ких цифр трансаминаз и билирубина, позволило первоначально предположить источник кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода и желудка. Для стабилизации состояния и уточнения диагноза больной был переведен в реанимационную палату, где получал необходимую гемостатическую и объем замещающую терапию. На фоне проводимой интенсивной терапии состояние больного несколько стабилизировалось, что позволило провести повторно ФЭГДС. На ФЭГДС: в области верхней трети тела желудка на передней стенке определяется единичный тромбированный сосуд с гематомой вокруг в диаметре 1,5 см, в суб-кардиальном отделе множественные мелкие геморрагические эрозии. Заключение: тромбированный сосуд тела желудка, эрозивно-геморрагический гастрит. Данных за продолжающееся кровотечение нет. Решено продолжить консервативную терапию. На фоне проводимой терапии через сутки от желудочно-кишечного кровотечения у больного усилились боли в верхней половине живота, при пальпации живот напряжен в верхней половине (эпигастральная область и правое подреберье), в нижних отделах безболезненный. Симптом Щетки-на-Блюмберга отрицательный. Отмечается желтушность кожных покровов. Общий анализ крови: WBC - 6,0х109/л, лейкоцитарная формула: Э - 0, П - 5, С - 72, Л - 17, М - 6, RBC -1,93х1012/л, HGB - 68 г/л, HCT - 17,6%, PLT -141х109/л, MCV - 91,2 fL, СОЭ - 10 мм/ч. Общий анализ мочи: цвет - с/желтый, белок - 0,09 г/л, сахар - нет, прозрачная, лейкоциты - 20-30 в п/зрения, эритроциты - 5-12 в п/зрения, плоский эпителий - 1-3 в п/зрения. Диастаза - 256 ед (N=0-64). Биохимический анализ крови: АЛТ -390,9 Е/л (N<41), Билирубин: общ. - 77,0 мкмоль/л, прям - 61,0 мкмоль/л (N<3,4), амилаза - 90 Е/л (N<100), креатинин - 118 мкмоль/л, общий белок - 59,4 г/л, мочевина - 7,43 ммоль/л, глюкоза - 6,0 ммоль/л. Повторное УЗИ органов брюшной полости: объемное образование в левой доли печени прежних размеров, неоднородное, смешанной эхогенности, в образовании прослеживается кровоток. Сопоставление клинической картины: усиление боли в верхней половине живота (в правом подреберье), клиники желудочнокишечного кровотечения, пожелтение кожных покровов, данных биохимических показателей, указывающих на механическую желтуху и данных УЗИ с кровотоком в образовании, позволило с полным основанием предположить гемобилию с классической картиной, описанной еще Quinke (1871) и уточненной Ph. Sandblom (1948). Клинический диагноз был уточнен: инфицированная посттравматическая гематома левой доли печени. Гемобилия, механическая желтуха, желудочно-кишечное кровотечение. Эрозивно-геморрагический гастрит, анемия тяжелой степени. Понимание предполагаемого источника и механизма развития кровотечения (ге-мобилия), а также неэффективность консервативной гемостатической терапии (рецидив желудочно-кишечного кровотечения) послужило показаниям к проведению операции под общим обезболиванием с целью лигирования сосудов и желчных протоков в посттравматической полости печени. Больной оперирован на 6-е сутки от поступления (6.12). Интраоперационно отмечено: общее увеличение печени, по диафрагмальной поверхности левой доли, в проекции II-III сегмента, определяется внутрипеченоч-ная гематома, несколько выступающая на поверхность. Желчный пузырь увеличен в размерах, напряжен. Гематома печени вскрыта, размер полости составил 8х10 см, содержимым являлись сгустки. Дифференцировать сосуды и желчные протоки во внутрипеченочной гематоме не представлялось возможным, шов печени через всю толщу «П-образными швами», с наложением разгрузочной холецистостомы. В желчном пузыре при его вскрытии были сгустки. С целью исключения другой патологии способной вызвать желудочнокишечное кровотечение, интраоперацион-но проведена ФЭГДС - в ходе исследования в желудке обнаружены эрозии без признаков кровотечения, другой патологии не найдено. Операция закончена повторной ревизией, санацией и дренированием брюшной полости. 133 Российский медико-биологический вестник имени академика И.П. Павлова, № 4, 2012 г. Течение раннего послеоперационного периода осложнилось рецидивом желудочно-кишечного кровотечения на 4-е, 5-е и 6-е сутки. У больного отмечалась резкая слабость, головокружение, сухость во рту, многократный до 30 раз за сутки жидкий черный кал, рвоты не было. АД - 80/65 мм. рт. ст., PS- 100 уд. в мин. Общ. ан. крови: RBC -1,22х1012/л, HGB - 39 г/л, HCT- 11,2%. По холецистостоме от 12.12 до 1000 мл отделяемого явно геморрагического характера. Учитывая тяжесть состояния, отсутствие эффекта от ушивания полости по-сттравматической гематомы, неэффективность интенсивной консервативной терапии, больному была выполнена левосторонняя гепатолобэктомия в классических границах долей, т.е. левой доли по серповидной связке и левой сагиттальной борозде с удалением посттравматической гематомы. Таким образом, данное вмешательство проводилось на 12-е сутки от поступления и 6-е сутки от первой операции. Описание 2-ой операции: печень в месте прошивания гематомы дряблая, с краевыми некрозами, имбибирована желчью. При выделении доли печени, с целью уменьшения кровопотери использовался ультразвуковой скальпель HARMONIC ГАРМОНИК], на паренхиму печени накладывался аппарат У0-60, в итоге объем кровопотери составил менее 1000 мл. Послеоперационный период протекал относительно спокойно. Болевой синдром держался в течение 6 суток после операции, что требовало введения анальгетиков по общепринятой схеме. Гипертермия до 38°С отмечена с 7-х по 9-е сутки после операции, что могло соответствовать краевому некрозу в зоне резекции печени, и не потребовало дополнительного вмешательства. По дренажам из брюшной полости в последующие 11 суток, отделяемое сукровичного характера, с динамикой к снижению объема (от 500 до 50 мл). Цвет кожных покровов нормализовался к 4-м суткам после операции. Общий анализ крови: WBC - 5,9х109/л, лейкоцитарная формула: Э - 2, П - 1, С- 62, Л - 31, М - 4, RBC - 3,56х1012/л, HGB - 102 г/л, HCT- 30,5%, PLT-283х109/л, MCV- 85,7 fL, СОЭ - 25 мм/ч. Общий анализ мочи: цвет с/желтый, белок - 0,033, сахар - нет, прозрачная, лейкоциты - 2-4 в п/зрения, плоский эпителий - 5-8 в п/ зрения. Биохимический анализ крови: ALAT - 12,5 Е/л (N<41), ASAT - 22,7 Е/л (N<35), билирубин: общий - 17,6 мкмоль/л (N=1,7-21), прямой - 5,6 мкмоль/л (N<3,4), амилаза - 69 Е/л (N<100), креатинин - 73 мкмоль/л, общий белок - 74,8 г/л, мочевина - 5,24 ммоль/л. УЗИ исследование органов брюшной полости (22.12): в проекции удаленной левой доли печени и в брюшной полости ин-фильтративных образований, затеков не определяется, холедох 0,6 см, V. рortae - 1,0 см. Заключение: описательная картина. Больной выписан из хирургического отделения БСМП на 28-е сутки от поступления и 16-е сутки после левосторонней гепатоло-бэктомии в удовлетворительном состоянии. Выводы В заключение, считаем необходимым подчеркнуть сложность выявления по-сттравматической гемобилии, отсутствие на этапах ранней диагностики четких критериев установления диагноза, что в приведенном клиническом наблюдении послужила причиной запоздалой диагностики. С учетом этого во избежание ошибок диагностики и лечения посттравматической гемобилии, необходимо проведение комплексного, а иногда и серийного обследования, включающего: МРТ или РКТ печени, ультразвуковую допплерографию сосудов печени, ФЭГДС и селективную ангиографию. «Посттравматическую гемобилию» необходимо включать в список диагнозов для проведения дифференциальной диагностики при желудочно-кишечных кровотечениях в послеоперационном (по-сттравматическом) периоде. Выявление других источников кровотечения не исключает гемобилии. При отсутствии эффективности консервативной терапии следует незамедлительно прибегнуть к хирургическим методам устранения гемобилии, включающим вскрытие посттравматической полости с последующей раздельной перевязкой сосудов и желчных протоков, при не возможности этого произвести резекцию доли печени. 134 Российский медико-биологический вестник имени академика И.П. Павлова, № 4, 2012 г. С целью сокращения объема крово-потери и уменьшения термического повреждения тканей печени целесообразно использовать ультразвуковой скальпель HARMONIC ГАРМОНИК], который может применяться в сочетании или вместо электрокаутеров или других электрохирургических инструментов. Метод селективной ангиографии и эмболизация артериальной ветви, по данным литературы, является наиболее эффективным и безопасным методом лечения травматической гемобилии и должен быть использован, при наличии соответствующих технических возможностей.

References

Supplementary files