Отправить статью по E-mail 
Желудок как орган-мишень целиакии
- Авторы: Новикова В.П.1, Шаповалова Н.С.1, Ревнова М.О.1, Мельникова В.Ф.1, Лапин С.В.2, Гусева В.И.2, Гурина О.П.1, Дементьева Е.А.1, Кликунова К.А.1
-
Учреждения:
- ФГБОУ ВО «Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет» Минздрава России
- ФГБОУ ВО «Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова» Минздрава России
- Выпуск: Том 9, № 4 (2018)
- Страницы: 64-72
- Раздел: Статьи
- URL: https://journals.eco-vector.com/pediatr/article/view/10406
- DOI: https://doi.org/10.17816/PED9464-72
- ID: 10406
Цитировать
Аннотация
Целью данного исследования было изучить особенности хронического гастрита у детей с целиакией.
Материалы и методы. Были обследованы 176 детей с хроническим гастритом (ХГ) в возрасте от 3 до 16 лет. Группа I — дети с ХГ и впервые выявленной целиакией, не соблюдающие безглютеновую диету (БГД), — 58 человек; группа II — дети с ХГ и целиакией, находящиеся на БГД, — 49 детей; группа III — сравнения — 69 детей с ХГ и исключенной целиакией. Обследование включало серологическое, морфологическое исследования для подтверждения или исключения целиакии. Выполнено гистологическое исследование биоптатов слизистой оболочки желудка (СОЖ), определение антипариетальных антител (АПА) методами нРИФ и ИФА: антитела к фактору Кастла и к Н+/К+-АТФазе.
Результаты. У большинства пациентов во всех группах диагностировано наличие H. pylori, аутоантитела к СОЖ обнаружены у каждого десятого пациента в группах I и III и не встречались в группе II. В группе II статистически значимо чаще этиология гастрита оставалась неустановленной. Эндоскопически СОЖ в группах I и II чаще оставалась неизмененной. По данным морфологического исследования в группах I и II патологический процесс чаще был локализован в теле желудка, а в группе III — в антральном отделе. Аутоиммунный гастрит представлен в группах без статистически значимой разницы.
Заключение. Хронический гастрит является частой коморбидной патологией при целиакии, АИГ также нередко встречается у таких пациентов. Данные эндоскопии у детей вне зависимости от соблюдения диеты не отражают полной картины ХГ. Всем детям с целиакией независимо от соблюдения БГД рекомендован забор биоптатов СОЖ при выполнении ФЭГДС для гистологического исследования с целью исключения ХГ, а при выявлении атрофических изменений СОЖ — определение антипариетальных антител.
Ключевые слова
Полный текст
Введение
Целиакия — это системное аутоиммунное заболевание, индуцированное нарушением толерантности к глютену и развивающееся у генетически предрасположенных лиц [4, 8]. Встречаясь с частотой приблизительно 1 : 100 среди населения западного мира, она входит в число самых распространенных аутоиммунных заболеваний [16]. В настоящее время целиакия не рассматривается как патология, поражающая исключительно тонкую кишку; это отражают ее современные определения.
Спектр клинической манифестации обширен и включает как классическую форму с мальабсорбцией, так и атипичную с внекишечными симптомами. Доказано, что атипичные и «молчаливые» формы встречаются значительно чаще, чем типичные [5]. Кроме того, в аутоиммунный процесс вовлекается множество органов и систем как за счет общих генетических механизмов развития других аутоиммунных заболеваний, так и за счет внекишечных депозитов собственных антител к тканевой трансглутаминазе (tTG) в лимфатических узлах, печени, мышцах и других органах [10, 15]. Хорошо изучено сочетание целиакии с сахарным диабетом 1-го типа и аутоиммунным тиреоидитом [4], с нарушением репродуктивной функции у женщин [2].
Несравнимо меньшее число работ посвящено ассоциации с другими аутоиммунными заболеваниями желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Первичный билиарный цирроз встречается при целиакии в 3 % случаев [6, 9], что превосходит популяционный риск в 20 раз [11, 12]. Распространенность целиакии среди больных с аутоиммунным гепатитом достигает 6 % [20], а гепатит среди больных целиакией составляет около 2 % [19]. Первичный склерозирующий холангит (ПСХ) демонстрирует ассоциацию с целиакией в 3 % случаев [17], а четырехкратно повышенный риск целиакии в сравнении с популяционным у больных ПСХ сохраняется даже при исключении воспалительных заболеваний кишечника [12]. До 15 % пациентов с микроскопическим (лимфоцитарным) колитом (МК) страдают целиакией [14]. При этом распространенность МК среди больных целиакией достигает 4 %, превосходя популяционный риск в 70 раз [7, 18].
В настоящее время исследователи обратили внимание на хронический гастрит как коморбидную патологию при целиакии [1, 3], однако данных о распространенности аутоиммунного гастрита (АИГ) среди больных с целиакией нет.
Цель исследования — изучить особенности хронического гастрита у детей с целиакией.
Материалы и методы
Нами обследовано 176 детей с хроническим гастритом (ХГ) в возрасте от 3 до 16 лет. Первую группу составили 58 детей с ХГ и впервые выявленной целиакией, не соблюдающие безглютеновую диету (БГД), во вторую группу вошли 49 детей с ХГ и целиакией, находящиеся на БГД. Группу сравнения (группа III) составили 69 детей с ХГ без целиакии.
Все пациенты обследованы по единому протоколу. Диагноз целиакии устанавливали на основании Федеральных клинических рекомендаций по оказанию медицинской помощи детям с целиакией 1 и Руководства по целиакии ESPHAN от 2012 г. [8]: проводили анализ клинико-анамнестических данных, учитывали наличие положительных специ фических антител к деамидированным пептидам глиадина (IgG, IgA), к тканевой трансглутаминазе-2 (IgG, IgA). При необходимости больным определяли также антиэндомизийные антитела и уровень общего IgA. Всем пациентам выполняли морфометрическое исследование слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки. Обнаружение атрофии в степени не менее чем Marsh 3a свидетельствовало в пользу целиакии. У всех обследованных было выполнено HLA-генотипирование для обнаружения ассоциированных с целиакией генов DQ2 и DQ8.
Диагноз ХГ всем участникам исследования был верифицирован морфологически. Биоптаты слизистой оболочки фундального и антрального отделов желудка получены при ФЭГДС, проводимой аппаратом Evis Exera 2 OLYMPUS типа HGi 180 (Япония) по стандартной методике. Эндоскопическую и гистологическую оценку слизистой оболочки желудка осуществляли по Сиднейской системе. Диагностику хеликобактериоза всем пациентам проводили уреазным хелпил-тестом (ООО «АМА», Санкт-Петербург, Россия).
С целью диагностики аутоиммунного гастрита у 45 детей определяли антипариетальные антитела PCA IgG методом непрямой иммунофлюоресценции (нРИФ) при помощи наборов реагентов EUROIMMUN IIFT EUROPLUS™ Stomach (Monkey) фирмы EUROIMMUN Medizinische Labordiagnostika AG (Германия). Нормальное значение титра 1 — <40. Исследование проводили на специализированном микроскопе для иммуно флуоресцентных исследований EUROStar II фирмы EUROIMMUN AG (Германия). Антитела (IgG) к Н+/К+-АТФазе париетальных клеток слизистой оболочки желудка (СОЖ) обнаружены у 58 детей в плазме крови методом иммуноферментного анализа (ИФА, ELISA) при помощи стандартных наборов ORGENTEC Anti-Parietal Cell (H+/K+-ATPase), ORGenTec Diagnostika (Германия) (отрицательный результат — 0–10 Ед/мл, положительный — >10 Ед/мл). Антитела (IgG) к внутреннему фактору Кастла определяли в плазме крови методом иммуноферментного анализа (ИФА, ELISA) на стандартном фотометре с помощью наборов фирмы EUROIMMUN Medizinische Labordiagnostika AG (Германия) у 140 детей. Согласно инструкции отрицательный результат составляет 0–20 RU/ml, положительный — >20 RU/ml.
Статистический анализ произведен с использованием программы IBM SPSS Statistics 23. Средний уровень антител рассчитывали с 95 % доверительным интервалом, с указанием верхней и нижней границ, медианы, среднеквадратичного отклонения. Для сравнения средних применяли t-критерий Стьюдента для независимых выборок (значимость двусторонняя, p < 0,05). Учитывали критерий равенства дисперсий Ливиня и критерии нормального распределения Колмогорова – Смирнова и Шапиро – Уилка Для анализа эндоскопического и морфологического исследований в группах использовали точный критерий Фишера (значимость p < 0,05).
Результаты
Этиология хронического гастрита в исследуемых группах представлена в табл. 1.
Таблица 1. Этиология хронического гастрита в исследуемых группах
Table 1. Etiology of chronic gastritis in the studied groups
Группы / Groups | n (%) | |||
I группа / I group (n = 58) | II группа / II group (n = 49) | III группа / III group (n = 69) | p Точный критерий Фишера / Fisher’s exact test | |
р1 | р2 | р3 | ||
Хеликобактерная инфекция / Helicobacter infection | 37 63,8 % | 26 53,1 % | 47 68,1 % | p1,2 = 0,00 p1,3 = 0,00 p2,3 = 0,35 |
Аутоантитела к слизистой оболочке желудка / Autoantibodies to the stomach mucous membrane | 7 12,1 % | 0 0 % | 7 10,1 % | p1,2 = 0,01 p1,3 = 0,8 p2,3 = 0,01 |
НР+-аутоантитела к слизистой оболочке желудка / НР+ Autoantibodies to the stomach mucous membrane | 2 3,4 % | 0 0 % | 2 2,9 % | p1,2 = 0,14 p1,3 = 0,91 p2,3 = 0,18 |
Рефлюкс HP– / НР-reflux | 3 5,17 % | 3 6,1 % | 4 5,8 % | p1,2 = 0,94 p1,3 = 0,91 p2,3 = 0,96 |
Этиология хронического гастрита не установлена / Not determined | 9 15,6 % | 20 40,8 % | 9 13,1 % | p1,2 = 0,03 p1,3 = 0,78 p2,3 = 0,01 |
Как следует из табл. 1, основным этиологическим фактором хронического гастрита у детей во всех группах являлась хеликобактерная инфекция. Дуоденогастральный рефлюкс, как самостоятельная причина ХГ, наблюдался редко. Повышенный уровень аутоантител к СОЖ одинаково часто встречался в группе детей с впервые выявленной целиакией и ХГ, а в группе больных с целиакией на диете не встречался ни у одного больного. При соблюдении БГД достоверно чаще этиология гастрита оставалась неустановленной.
Главной эндоскопической особенностью среди пациентов с целиакией (группы I и II), в отличие от группы сравнения, стала неизмененная СОЖ. В группе 3 чаще всего наблюдался поверхностный антральный гастрит. Данные представлены в табл. 2.
Таблица 2. Эндоскопическая характеристика слизистой оболочки желудка в исследуемых группах
Table 2. Endoscopic characteristics of the gastric mucosa in the studied groups
Группы / Groups | n (%) | |||
I группа / I group (n = 58) | II группа / II group (n = 49) | III группа / III group (n = 69) | p Точный критерий Фишера / Fisher’s exact test | |
р1 | р2 | р3 | ||
Норма / Normal | 23 39,7 % | 26 53,1 % | 0 0 % | p1,2 = 0,00 p1,3 = 0,00 p2,3 = 0,35 |
Поверхностный фундальный гастрит / Superficial fundal gastritis | 2 3,4 % | 2 4,1 % | 4 5,8 % | p1,2 = 1,000 p1,3 = 0,687 p2,3 = 1,000 |
Поверхностный антральный гастрит / Superficial antral gastritis | 23 39,7 % | 6 12,2 % | 37 53,6 % | p1,2 = 0,002 p1,3 = 0,153 p2,3 = 0,000 |
Нодулярный антральный гастрит / Nodular antral gastritis | 3 5,2 % | 4 8,2 % | 6 8,7 % | p1,2 = 0,700 p1,3 = 0,507 p2,3 = 1,000 |
Поверхностный пангастрит / Superficial pangastritis | 6 10,3 % | 9 18,4 % | 18 26,1 % | p1,2 = 0,272 p1,3 = 0,039 p2,3 = 0,379 |
Атрофический гастрит / Atrophic gastritis | 0 0,0 % | 0 0,0 % | 2 2,9 % | p1,3 = 0,500 p2,3 = 0,510 |
Эрозивный гастрит / Erosive gastritis | 1 1,7 % | 1 2,0 % | 1 1,4 % | p1,2 = 1,000 p1,3 = 1,000 p2,3 = 1,000 |
Полип желудка / Polyp of the stomach | 0 0,0 % | 1 2,0 % | 1 1,4 % | p1,2 = 0,458 p1,3 = 1,000 p2,3 = 1,000 |
Моторные нарушения, такие как недостаточность кардии, гастроэзофагеальный рефлюкс, дуоденогастральный рефлюкс, наблюдались без статистической разницы между группами. Данные представлены в табл. 3.
Таблица 3. Эндоскопическая характеристика моторной функции желудка в исследуемых группах
Table 3. Endoscopic characteristic of gastric motor function in the studied groups
Группы / Groups | n (%) | |||
I группа / I group (n = 58) | II группа / II group (n = 49) | III группа / III group (n = 69) | p Точный критерий Фишера / Fisher’s exact test | |
р1 | р2 | р3 | ||
Недостаточность кардии / Insufficiency of cardia | 1 1,7 % | 4 8,2 % | 7 10,1 % | p1,2 = 0,177 p1,3 = 0,070 p2,3 = 1,000 |
Гастроэзофагеальный рефлюкс / Gastroesophageal reflux | 4 6,9 % | 5 10,2 % | 8 11,6 % | p1,2 = 0,729 p1,3 = 0,544 p2,3 = 1,000 |
Дуоденогастральный рефлюкс / Duodenogastric reflux | 6 10,3 % | 2 4,1 % | 12 17,4 % | p1,2 = 0,285 p1,3 = 0,313 p2,3 = 0,041 |
Нормальная моторика / Normal motor function | 48 82,8 % | 42 85,7 % | 50 72,5 % | p1,2 = 0,793 p1,3 = 0,205 p2,3 = 0,115 |
По данным морфологического исследования патологический процесс в слизистой оболочке тела желудка чаще наблюдался в I и II группах при целиакии, а поражение антрального отдела было более характерно для ХГ. Хронический активный пангастрит был распространен во всех группах без статистически значимой разницы. Хронический неактивный гастрит чаще выявлялся в группе I, чем в группе III. Данные представлены в табл. 4.
Таблица 4. Морфологическая характеристика слизистой оболочки желудка в исследуемых группах
Table 4. Morphological characteristics of the gastric mucosa in the studied groups
Группы / Groups | n (%) | |||
I группа / I group (n = 58) | II группа / II group (n = 49) | III группа / III group (n = 69) | p Точный критерий Фишера / Fisher’s exact test | |
р1 | р2 | р3 | ||
Хронический неактивный пангастрит / Chronic inactive pangastritis | 36 62,1 % | 28 57,1 % | 25 36,2 % | p1,2 = 0,68 p1,3 = 0,04 p2,3 = 0,1 |
Хронический активный пангастрит / Chronic active pangastritis | 12 21,1 % | 7 14,3 % | 19 27,5 % | p1,2 = 0,48 p1,3 = 0,55 p2,3 = 0,19 |
Хронический активный гастрит тела желудка / Chronic active gastritis in the body of stomach | 1 1,7 % | 0 0 % | 0 0 % | p1,2 = 0,3 p1,3 = 0,3 |
Хронический неактивный гастрит тела желудка / Chronic inactive gastritis in the body of stomach | 0 0 % | 4 8,7 % | 0 0 % | p1,2 = 0,02 p2,3 = 0,02 |
Хронический неактивный антральный гастрит / Chronic inactive antral gastritis | 4 6,9 % | 3 6,1 % | 1 1,4 % | p1,2 = 0,9 p1,3 = 0,24 p2,3 = 0,3 |
Хронический активный антральный гастрит / Chronic active antral gastritis | 4 6,9 % | 3 6,1 % | 20 29 % | p1,2 = 0,9 p1,3 = 0,02 p2,3 = 0,01 |
Хронический активный антральный гастрит и хронический неактивный гастрит тела желудка / Chronic active antral gastritis and chronic inactive gastritis in the body of stomach | 0 0 % | 0 0 % | 4 5,8 % | p1,3 = 0,06 p2,3 = 0,06 |
Хронический активный гастрит тела желудка и хронический неактивный антральный гастрит / Chronic active gastritis in the body of stomach and chronic inactive antral gastritis | 1 1,7 % | 4 8,2 % | 0 0 % | p1,2 = 0,21 p1,3 = 0,3 p2,3 = 0,002 |
Средний уровень антипариетальных аутоантител для метода ИФА во всех трех группах был одинаковым, без статистически значимой разницы. Данные представлены в табл. 5.
Таблица 5. Средний уровень антипариетальных аутоантител в исследуемых группах
Table 5. The average level of antiparietal autoantibodies in the studied groups
Группы Groups | I группа / I group | II группа / II group | III группа / III group | p t-критерий Стьюдента / Student’s t-test |
Антитела к фактору Кастла / Antibodies to Castle’s intrinsic factor | ||||
Среднее значение / Average value | 4,0353 | 3,1215 | 8,0258 | p1,2 = 0,347 p1,3 = 0,464 p2,3 = 0,368 |
Нижняя граница / Lower bound | 2,5298 | 1,8327 | –1,3677 | |
Верхняя граница / Upper bound | 5,5409 | 4,4102 | 17,4193 | |
Медиана / Median | 2,4485 | 2,3700 | 2,3880 | |
Среднеквадратичное отклонение / Standard deviation | 3,72735 | 3,19066 | 27,34546 | |
Антитела к Н+/К+-АТФазе / Anti-H+/K+-ATPase antibodies | ||||
Среднее значение / Average value | 16,2538 | 1,4625 | 4,7470 | p1,2 = 0,352 p1,3 = 0,213 p2,3 = 0,655 |
Нижняя граница / Lower bound | –2,6066 | 0,4039 | 1,1093 | |
Верхняя граница / Upper bound | 35,1141 | 3,3289 | 8,3846 | |
Медиана / Median | 1,9300 | 1,0150 | 1,4600 | |
Среднеквадратичное отклонение / Standard deviation | 35,39445 | 1,17296 | 10,25888 | |
В то же время частота выявления повышенного уровня антипариетальных аутоантител в исследуемых группах была различна. Данные представлены в табл. 6.
Таблица 6. Частота выявления повышенного уровня антипариетальных аутоантител в исследуемых группах
Table 6. The frequency of elevated levels of antiparietal antibodies in the studied groups
Группы / Groups | n (%) | |||
I группа / I group | II группа / II group | III группа / III group | p Точный критерий Фишера / Fisher’s exact test | |
p1 | p2 | p3 | ||
Антитела к фактору Кастла, IgG / Antibodies to Castle’s intrinsic factor, IgG | n = 42 | n = 30 | n = 68 | p1,2 = 0,08 p1,3 = 0,95 p2,3 = 0,1 |
2 4,76 % | 0 0 % | 3 4,4 % | ||
Антитела к Н+/К+-АТФазе, IgG / Anti-H+/K+-ATPase antibodies, IgG | n = 18 | n = 7 | n = 33 | p1,2 = 0,00 p1,3 = 0,28 p2,3 = 0,01 |
4 22,2 % | 0 0 % | 4 12,1 % | ||
PCA IgG | n = 10 | n = 7 | n = 28 | p1,2 = 0,01 p1,3 = 0,01 |
1 10 % | 0 0 % | 0 0 % | ||
Как следует из таблицы, антитела к париетальным клеткам желудка чаще всего обнаруживали у больных с впервые установленной целиакией, в то время как среди больных на диете не было выявлено ни одного пациента с положительной реакцией на антипариетальные аутоантитела.
Среди всех обследованных больных было выявлено 14 позитивных пациентов по наличию антипариетальных аутоантител (АПА). Среди этих пациентов «классический» аутоиммунный гастрит (атрофия СОЖ, наличие АПА, отсутствие хеликобактериоза) установлен только у 5 па циентов. Частота «классического» аутоиммунного гастрита в обследованных группах отображена на рис. 1.
Рис. 1. Частота «классического» аутоиммунного гастрита в обследованных группах
Fig. 1. Frequency of “classical” autoimmune gastritis in the examined groups
АИГ представлен в группах без статистически значимой разницы: p1,2 = 0,14; p1,3 = 0,85; p2,3 = 0,1.
Главной эндоскопической особенностью детей с целиакией стала более частая демонстрация неизмененной слизистой оболочки желудка, притом что у всех детей морфологически был выявлен ХГ. Особенно много таких детей было в группе с соблюдением безглютеновой диеты. Кроме того, по данным ФЭГДС случаи фундального гастрита были единичными, в то время как морфологически воспалительные изменения в фундальном отделе наблюдались значительно чаще как в структуре пангастрита, так и изолированно. Аутоиммунный гастрит диагностировался при наличии АПА и атрофии СОЖ, преимущественно не сочетался с хеликобактерной инфекцией, таким образом, был представлен в классической форме и распространен в группах без статистически значимой разницы. Также мы наблюдали пациентов с АПА при отсутствии атрофии СОЖ и Н. pylori, что требует дообследования для исключения доатрофической стадии АИГ.
Среди детей с целиакией, соблюдающих БГД, мы не обнаружили АПА. В настоящее время предполагается протективное действие БГД по отношению к коморбидным аутоиммунным заболеваниям [9]. Однако у детей на БГД наблюдалось активное воспаление в теле желудка, что требует дополнительных исследований.
Заключение
Данные эндоскопии у детей с целиакией вне зависимости от соблюдения диеты не отражают полной картины ХГ. Всем детям с целиакией независимо от соблюдения безглютеновой диеты рекомендован забор биоптатов слизистой оболочки желудка при выполнении ФЭГДС для гистологического исследования с целью исключения ХГ, а при выявлении атрофических и воспалительных изменений СОЖ — определение антипариетальных антител для верификации аутоиммунного гастрита. Отсутствие АПА среди детей с целиакией, соблюдающих БГД, может быть связано с протективным действием диеты при аутоиммунном гастрите. Таким образом, у большой части детей с целиакией, соблюдающих БГД, остается неясной этиология гастрита.
Об авторах
Валерия Павловна Новикова
ФГБОУ ВО «Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет» Минздрава России
Автор, ответственный за переписку.
Email: novikova-vp@mail.ru
д-р мед. наук, профессор, заведующая, научно-исследовательский центр
Россия, Санкт-ПетербургНаталья Сергеевна Шаповалова
ФГБОУ ВО «Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет» Минздрава России
Email: natasunday@mail.ru
мл. науч. сотрудник, научно-исследовательский центр
Россия, Санкт-ПетербургМария Олеговна Ревнова
ФГБОУ ВО «Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет» Минздрава России
Email: natasunday@mail.ru
д-р мед. наук, профессор, заведующая, кафедра поликлинической педиатрии им. А.Ф. Тура
Россия, Санкт-ПетербургВалентина Филипповна Мельникова
ФГБОУ ВО «Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет» Минздрава России
Email: rrmd99@mail.ru
д-р мед. наук, профессор, кафедра патологической анатомии с курсом судебной медицины
Россия, Санкт-ПетербургСергей Владимирович Лапин
ФГБОУ ВО «Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова» Минздрава России
Email: svlapin@mail.ru
канд. мед. наук, доцент, заведующий, лаборатория диагностики аутоиммунных заболеваний
Россия, Санкт-ПетербургВероника Игоревна Гусева
ФГБОУ ВО «Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова» Минздрава России
Email: nika_pion@mail.ru
врач-лаборант, лаборатория диагностики аутоиммунных заболеваний
Россия, Санкт-ПетербургОльга Петровна Гурина
ФГБОУ ВО «Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет» Минздрава России
Email: ol.gurina@yandex.ru
канд. мед. наук, ст. науч. сотрудник, научно-исследовательский центр
Россия, Санкт-ПетербургЕлена Александровна Дементьева
ФГБОУ ВО «Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет» Минздрава России
Email: zorra2@yandex.ru
мл. науч. сотрудник, научно-исследовательский центр
Россия, Санкт-ПетербургКсения Алексеевна Кликунова
ФГБОУ ВО «Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет» Минздрава России
Email: kliksa@gmail.com
канд. физ.-мат. наук, доцент, кафедра медицинской физики
Россия, Санкт-ПетербургСписок литературы
- Азанчевская С.В., Аничков Н.М., Иванова В.Ф., и др. Связь морфологических особенностей париетальных клеток желудка с концентрацией аутоантител к H+/A+-АТФазе при хроническом гастрите // Архив патологии. - 2009. - Т. 71. - № 1. - С. 18-22. [Azanchevskaya SV, Anichkov NM, Ivanova VF, et al. Svyaz’ morfologicheskikh osobennostey parietal’nykh kletok zheludka s kontsentratsiey autoantitel k H+/A+-ATFaze pri khronicheskom gastrite. Arkh Patol. 2009;71(1):18-22. (In Russ.)]
- Новикова В.П., Абдул-заде И.Э., Гуркин Ю.А., и др. К вопросу об аутоиммунном оофорите при целиакии у подростков и взрослых // Российский иммунологический журнал. - 2008. - Т. 2. - № 2-3. - С. 236-237. [Novikova VP, Abdul-zade IE, Gurkin YA, et al. K voprosu ob autoimmunnom ooforite pri tseliakii u podrostkov i vzroslykh. Russ J Immunol. 2008;2(2-3): 236-237. (In Russ.)]
- Ревнова М.О., Новикова В.П., Шаповалова Н.С., и др. Распространенность аутоиммунного гастрита у детей с целиакией по данным ИФА и реакции непрямой иммунофлюоресценции // Вопросы детской диетологии. - 2017. - Т. 15. - № 2. - С. 55-56. [Revnova MO, Novikova VP, Shapovalova NS, et al. Rasprostranennost’ autoimmunnogo gastrita u detey s tseliakiey po dannym IFA i reaktsii nepryamoy immunoflyuorestsentsii. Problems of pediatric nutritiology. 2017;15(2):55-56. (In Russ.)]
- Ревнова М.О., Шаповалова Н.С. Целиакия как аутоиммунное заболевание // Вопросы детской диетологии. - 2015. - Т. 13. - № 3. - С. 33-39. [Revnova MO, Shapovalova NS. Coeliac disease as an autoimmune disease. Problems of pediatric nutritiology. 2015;13(3):33-39. (In Russ.)]
- Bai JC, Fried M, Corazza GR, et al. World Gastroenterology Organisation global guidelines on celiac disease. J Clin Gastroenterol. 2013;47(2):121-126. doi: 10.1097/MCG.0b013e31827a6f83.
- Floreani A, Betterle C, Baragiotta A, et al. Prevalence of coeliac disease in primary biliary cirrhosis and of antimitochondrial antibodies in adult coeliac disease patients in Italy. Dig Liver Dis. 2002;34(4):258-261. doi: 10.1016/s1590-8658(02)80145-1.
- Green PH, Yang J, Cheng J, et al. An association between microscopic colitis and celiac disease. Clin Gastroenterol Hepatol. 2009;7(11):1210-1216. doi: 10.1016/j.cgh.2009.07.011.
- Husby S, Koletzko S, Korponay-Szabo IR, et al. European Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition guidelines for the diagnosis of coeliac disease. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2012;54(1):136-160. doi: 10.1097/MPG.0b013e31821a23d0.
- Kingham JGC, Parker DR. The association between primary biliary cirrhosis and coeliac disease: a study of relative prevalences. Gut. 1998;42(1):120-122. doi: 10.1136/gut.42.1.120.
- Korponay-Szabo IR. In vivo targeting of intestinal and extraintestinal transglutaminase 2 by coeliac autoantibodies. Gut. 2004;53(5):641-648. doi: 10.1136/gut.2003.024836.
- Lawson A, West J, Aithal GP, Logan RF. Autoimmune cholestatic liver disease in people with coeliac disease: a population-based study of their association. Aliment Pharmacol Ther. 2005;21(4):401-405. doi: 10.1111/j.1365-2036.2005.02328.x.
- Ludvigsson JF, Elfstrom P, Broome U, et al. Celiac disease and risk of liver disease: a general population-based study. Clin Gastroenterol Hepatol. 2007;5(1): 63-69 e61. doi: 10.1016/j.cgh.2006.09.034.
- Maksimović J, Djurić Z. The Association of Celiac Disease with Other Autoimmune Diseases in Children. Facta Universitatis, Series: Medicine and Biology. 2017:023. doi: 10.22190/fumb170707009m.
- Matteoni CA, Goldblum JR, Wang N, et al. Celiac Disease Is Highly Prevalent in Lymphocytic Colitis. J Clin Gastroenterol. 2001;32(3):225-227. doi: 10.1097/00004836-200103000-00009.
- Naiyer AJ, Shah J, Hernandez L, et al. Tissue transglutaminase antibodies in individuals with celiac disease bind to thyroid follicles and extracellular matrix and may contribute to thyroid dysfunction. Thyroid. 2008;18(11):1171-1178. doi: 10.1089/thy.2008.0110.
- Parzanese I, Qehajaj D, Patrinicola F, et al. Celiac disease: From pathophysiology to treatment. World J Gastrointest Pathophysiol. 2017;8(2):27-38. doi: 10.4291/wjgp.v8.i2.27.
- Schrumpf E, Abdelnoor M, Fausa O, et al. Risk factors in primary sclerosing cholangitis. J Hepatol. 1994;21(6):1061-1066. doi: 10.1016/s0168-8278(05)80618-x.
- Stewart M, Andrews CN, Urbanski S, et al. The association of coeliac disease and microscopic colitis: a large population-based study. Aliment Pharmacol Ther. 2011;33(12):1340-1349. doi: 10.1111/j.1365-2036.2011.04666.x.
- Vajro P, Paolella G, Maggiore G, Giordano G. Pediatric celiac disease, cryptogenic hypertransaminasemia, and autoimmune hepatitis. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2013;56(6):663-670. doi: 10.1097/MPG.0b013e31828dc5c5.
- Villalta D, Girolami D, Bidoli E, et al. High prevalence of celiac disease in autoimmune hepatitis detected by anti-tissue tranglutaminase autoantibodies. J Clin Lab Anal. 2005;19(1):6-10. doi: 10.1002/jcla.20047.
Дополнительные файлы
