Urinary dysfunction in Parkinson’s disease

Cover Page

Abstract


Urological dysfunction, primarily in form of bladder overactivity, is highly prevalent amongst individuals with IPD. This may arise from direct effects of the disease, as a result of Parkinson’s treatment or indirectly (for example as a result of impaired mobility). The mainstay of treatment for detrusor overactivity is anticholinergic medication.

Идиопатическая болезнь Паркинсона (ИБП) является вторым по частоте после болезни Альцгеймера нейродегенеративным заболеванием с широким спектром медицинских и психосоциальных осложнений [1]. Причинами заболевания являются дегенеративные изменения богатой дофамином черной субстанции и других дофаминсодержащих ядер ствола головного мозга [1]. В связи с недостаточностью дофамина развивается дисбаланс между содержанием дофамина и ацетилхолина в биологических жидкостях, в частности ликворе. Это приводит к появлению характерной клинической симптоматики: тремору, мышечной ригидности и брадикинезии [2]. Используемые критерии диагностики ИБП фокусируются в большей степени на моторных симптомах (тремор, мышечная ригидность, брадикинезия), в то же время развиваются и внедряются в клиническую практику шкалы оценки немоторных проявлений заболевания (изменения настроения, обонятельные и гастроинтестинальные нарушения, расстройства мочеиспускания и др.).

Нарушения мочеиспускания являются одними их важных немоторных симптомов ИБП [3–5]. Урологические расстройства существенно влияют на качество жизни больных ИБП. Отмечено, что показатели уровня тревоги и депрессии у пациентов с расстройствами мочеиспускания соответственно на 14 и 26 % выше по сравнению с больными ИБП без указанных нарушений [6].

Известно, что регуляция мочеиспускания — сложный процесс, зависящий от интегрированной работы многих отделов центральной и периферической нервной системы. Происходящее вследствие ИБП нарушение функции множества структур нервной системы приводит к расстройствам мочеиспускания. Распространенность нарушений мочеиспускания у больных с ИБП оценивают в весьма широком диапазоне — от 20 до 77 % [7–11]. Ряд авторов указывают, что данные о частоте нарушений мочеиспускания при ИБП зачастую завышены, поскольку исследования были проведены либо до выделения других заболеваний, сопровождающихся синдромом паркинсонизма (например, мультисистемной атрофии) в отдельные нозологические единицы, либо в исследование включали также пациентов с другими формами паркинсонизма (например, сосудистый паркинсонизм) [12, 13]. По данным этих исследователей распространенность нарушений мочеиспусканий при ИБП составляет от 27 до 39 %.

Общепризнано, что преобладающими клиническими проявлениями дисфункций нижних мочевых путей при ИБП являются симптомы гиперактивности мочевого пузыря — учащение мочеиспускания, императивные позывы на мочеиспускание, ургентное недержание мочи. По данным Д.А. Мазуренко (2005), расстройства мочеиспускания у больных ИБП практически всегда проявляются гиперактивностью мочевого пузыря, а выявление признаков инфравезикальной обструкции скорее всего указывает на сопутствующие заболевания со стороны нижних мочевых путей. Нарушения мочеиспускания чаще всего представлены классической триадой: учащением мочеиспускания, императивными позывами на мочеиспускание, ургентным недержанием мочи (77 %), значительно реже отмечаются сочетания императивных позывов на мочеиспускание и ургентного недержания мочи (у 12 %) и учащенного мочеиспускания с императивными позывами (11 %) [14]. У больных с ИБП часто нарушается сон и появляется ночная полиурия, из-за чего распространенность истинной нейрогенной ноктурии может ошибочно завышаться [15, 16].

Важнейшим методом диагностики, без которого невозможно установить характер дисфункции мочевых путей и назначить адекватное лечение, является уродинамическое исследование [17]. Во время его выполнения у больных ИБП чаще всего выявляют гиперактивность детрузора [7–9, 18].

A.J. Pavlakis et al. (1983) представили результаты уродинамического обследования пациентов с болезнью Паркинсона и нарушениями мочеиспускания, из которых 57 % пациентов указывали на наличие ирритативных симптомов, 23 % — обструктивных симптомов, а 20 % — сочетание той и другой симптоматики. По данным авторов, у 93 % пациентов выявлена гиперактивность детрузора и у 7 % больных (исключительно женщин) — гипоактивность детрузора. Среди больных с детрузорной гиперактивностью у 75 % наблюдали нормальную уретральную функцию и отсутствие признаков детрузорно-сфинктерной диссинергии, у 7 % — псевдодиссинергию, у 11 % — брадикинезию сфинктера [7]. По данным F. Stocchi et al. (1997), одной из причин обструктивных симптомов у пациентов с болезнью Паркинсона может быть нарушение сократительной способности детрузора вследствие развития в нем миодистрофического процесса в условиях длительной гиперактивности [8]. В исследовании I.Araki et al. (2000), основанном на анализе результатов уродинамического обследования 70 пациентов (30 мужчин и 40 женщин) с болезнью Паркинсона, были получены сходные результаты. В данное исследование включались мужчины, у которых по данным ТРУЗИ не было признаков увеличения предстательной железы. У 67 % пациентов наблюдали изолированную гиперактивность детрузора, у 16 % — изолированную гипоактивность детрузора, у 8 % — сочетание гипоактивности детрузора с нарушением сократительной функции сфинктера, у 3 % — гиперактивность детрузора в комбинации с детрузорно-сфинктерной диссинергией. Hормальную функцию детрузора выявили у 6 % больных [9]. При уродинамическом обследовании больных ИБП Е.С.Коршунова, Г.Р. Попов (2015) выявили детрузорную гиперактивность у 93 % пациентов, при этом у 57 % без инфравезикальной обструкции, у 14 % — со снижением сократительной способности детрузора, а у 7 % больных была выявлена детрузорно-сфинктерная диссинергия [18]. Отмечено, что степень уродинамических нарушений коррелирует с выраженностью неврологической симптоматики [9].

Причины развития гиперактивности детрузора у больных ИБП остаются не до конца ясными. Основываясь на результатах электрической стимуляции отдельных участков мозга животных было показано, что участки внутри и вокруг красного ядра и черной субстанции являются ингибиторами спонтанных сокращений детрузора [19, 20]. Таким образом, как и при других церебральных повреждениях, вследствие отсутствия ингибирующего супрапонтинного влияния на центр мочеиспускания в области моста мозга развивается детрузорная гиперактивность.

Относительно факторов, влияющих на выраженность нарушений мочеиспускания у больных ИБП, единое мнение отсутствует. Большинство авторов указывают, что расстройства мочеиспускания более выражены при акинетико-ригидной форме ИБП [6, 21], большей степени тяжести основного заболевания и более быстром его прогрессирования [6]. Вероятность появления нарушений мочеиспускания выше у больных с более тяжелыми неврологическими расстройствами [18].

Результаты исследования Е.С. Коршуновой и Г.Р. Попова (2015) показали, что среднее время появления симптомов со стороны нижних мочевых путей составляет 3,5 года с начала ИБП [18]. По данным Хитаришвили Э.В. (2005), этот период несколько больший — 5,2 года при акинетико-ригидной форме заболевания и 8,1 года при дрожательно-ригидной форме [6].

Отмечена корреляция между вероятностью появления и выраженностью расстройств мочеиспускания, с одной стороны, и возрастом пациентов, с другой. Однако это может быть связано с увеличением у больных старшего возраста других причин развития дисфункций нижних мочевых путей (доброкачественная гиперплазия предстательной железы, диабетическая цистопатия, инфекции мочевых путей) [22, 23].

Характер и частота расстройств мочеиспускания при ИБП отличаются от таковых при других заболеваниях, сопровождаемых синдромом паркинсонизма. Е.С. Коршунова и Г.Р. Попов (2015) отмечают, что при клиинической cхожести, особенно на ранних этапах развития ИБП и мультисистемной атрофии, особенности клинического течения нарушений мочеиспускания могут быть применены для дифференциальной диагностики характера нейродегенеративного процесса. У больных мультисистемной атрофией частота нарушений со стороны нижних мочевых путей встречается чаще (90 % больных) и развивается раньше (в первые 2 года от начала заболевания), чем при ИБП. Более того, у ряда пациентов с мультисистемной атрофией урологические нарушения могут быть единственными проявлениями заболевания [18].

Значительное количество исследований посвящено влиянию противопаркинсонической терапии на функцию нижних мочевых путей. Показано, что леводопа может как увеличивать, так и уменьшать тяжесть нарушений мочеиспускания. Brusa L. et al. (2006) продемонстрировали, что леводопа на ранних стадиях заболевания усиливает симптоматику гиперактивности мочевого пузыря, в то время как на поздних стадиях скорее оказывает положительное действие через центральные механизмы [24]. У пациентов, страдающих от «феномена истощения однократной дозы», леводопа увеличивает гиперактивность мочевого пузыря во время фазы наполнения, но способствует опорожнению за счет усиления сократительной активности детрузора в большей степени, чем наружного сфинктера [25]. Также имеется сообщение, что емкость мочевого пузыря увеличивается на 30 и 87 % при назначении леводопы и апоморфина соответственно [26]. В этой связи нельзя не согласиться с утверждением, что правильный подбор и при необходимости коррекция противопаркинсонической терапии, наряду с уменьшением двигательных нарушений, может способствовать регрессу урологических расстройств [14].

Основной группой лекарственных средств, используемых для лечения гиперактивности мочевого пузыря, являются антихолинергические препараты [27–29]. Эффективность данной терапии у больных ИБП достаточно высока. При отсутствии положительного результата или выраженных побочных эффектах антихолинергических препаратов рекомендуют проведение тибиальной нейромодуляции [11, 30].

При сочетании ИБП и доброкачественной гиперплазии предстательной железы вопрос назначения решается индивидуально в каждой конкретном случае в зависимости от выраженности ирритативных и обструктивных симптомов. По мнению Д.А. Мазуренко (2005), консервативная терапия обструктивных симптомов у пациентов ИБП с сопутствующей доброкачественной гиперплазией предстательной железы препаратами альфа-адреноблокаторами возможна только на ранних стадиях ИБП из-за высокой вероятности появления значимых побочных эффектов. При выраженных обструктивных симптомах у данной категории больных показано оперативное вмешательство (ТУР простаты). В послеоперационном периоде при сохранении симптомов гиперактивности мочевого пузыря необходима коррекция нарушений мочеиспускания антихолинергическими препаратами [14].

Svetlana V Kuzmina

Academician I.P. Pavlov First St Petersburg State Medical University of the Ministry of Healthcare of the Russian Federation

Author for correspondence.
Email: svetlana283@mail.ru

Russian Federation candidate of medical science, assistant professor. Department of Neurology

Anna Mihailovna Dobroskok

Academician I.P. Pavlov First St Petersburg State Medical University of the Ministry of Healthcare of the Russian Federation

Email: dobroskok@mail.ru

Russian Federation clinical intern. Department of Neurology

Igor V Kuzmin

Academician I.P. Pavlov First St Petersburg State Medical University of the Ministry of Healthcare of the Russian Federation

Email: kuzminigor@mail.ru

Russian Federation doctor of medical science, professor. Department of Urology

  1. Selkoe DJ, Lansbury PJ Jr. Alzheimer’s Disease Is the Most Common Neurodegenerative Disorder. Basic Neurochemistry: Molecular, Cellular and Medical Aspects. 6th edition. Philadelphia: Lippincott-Raven; 1999.
  2. Голубев В.Л., Левин Я.И., Вейн A.M. Болезнь Паркинсона и синдром паркинсонизма. М., 2000. – 468 с. [Golubev VL, Levin YaI, Veyn AM. Bolezn’ Parkinsona i sindrom parkinsonizma. Moscow; 2000. – 468 s. (In Russ.)]
  3. Clarke C. Parkinson’s disease in practice: a comprehensive assessment is essential. Current Neurology and Neuroscience Reports. 2005;5:275-83. doi: 10.1007/s11910-005-0072-6.
  4. Кривобородов Г.Г., Гехт А.Б., Коршунова E.С. Формы урологической патологии и их лечение при болезни Паркинсона // Журнал неврологии и психиатрии им. C.C. Корсакова. – 2007. – Т. 107. – № 4. – С. 68–72. [Krivoborodov GG, Gekht AB, Korshunova ES. Formy urologicheskoy patologii i ikh lechenie pri bolezni Parkinsona. Zhurnal nevrologii i psikhiatrii im. C.C. Korsakova. 2007;107(4):68-72. (In Russ.)]
  5. Шварц П.Г., Брюхов В.В. Нарушения акта мочеиспускания при заболеваниях головного мозга // РМЖ. – 2008. – Т. 16. – № 29. – С. 2002–2009. [Shvarts PG, Bryukhov VV. Narusheniya akta mocheispuskaniya pri zabolevaniyakh golovnogo mozga. RMZh. 2008;16(29):2002-2009. (In Russ.)]
  6. Хитаришвили Э.В. Нарушения мочеиспускания у больных болезнью Паркинсона и методы их коррекции: Дис. … канд. мед. наук. – М., 2005. [Khitarishvili EV. Narusheniya mocheispuskaniya u bol’nykh bolezn’yu Parkinsona i metody ikh korrektsii. [dissertation] Moscow; 2005. (In Russ.)]
  7. Pavlakis AJ, Siroki MB, Goldstein I, Krane RJ. Neurourologic findings in Parkinson’s disease. J Urol. 1983; 129 (1): P. 80–83.
  8. Stocchi F, Carbone A, Inghilleri M, et al. Parkinson’s disease and multiple system atrophy. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1997;62:507-511. doi: 10.1136/jnnp.62.5.507.
  9. Araki I, Kitahara M, Oida Т, Kino S. Voiding dysfunction and Parkinson’s disease. J Urol. 2000;164 (5):1640-1643.
  10. Федорова Н.В., Яблонская А.Ю. Cовременные подходы к коррекции вегетативных нарушений у пациентов с болезнью Паркинсона // Уральский медицинский журнал. – 2011. – Т. 2. – № 80. – С. 79–82. [Fedorova NV, Yablonskaya AYu. Covremennye podkhody k korrektsii vegetativnykh narusheniy u patsientov s bolezn’yu Parkinsona. Ural’skiy meditsinskiy zhurnal. 2011;2(80):79-82. (In Russ.)]
  11. Коршунова Е.С. Диагностика и лечение симптомов нижних мочевых путей у больных болезнью Паркинсона в сочетании и без доброкачественной гиперплазии простаты: Дис. … канд. мед. наук. – М., 2006. [Korshunova ES. Diagnostika i lechenie simptomov nizhnikh mochevykh putey u bol’nykh bolezn’yu Parkinsona v sochetanii i bez dobrokachestvennoy giperplazii prostaty. [dissertation] Moscow; 2006. (In Russ.)]
  12. Anderson J. Disturbances of bladder and urethral function in Parkinson’s disease. J Urol. 1987;138:836-838.
  13. Campos-Sousa R, Quagliato E, Da Silva B, et al. Urinary symptoms in Parkinson’s disease: prevalence and associated factors. Arquivos de Neuro-Psiqiatria. 2003;61:67-71. doi: 10.1590/s0004-282x2003000300007.
  14. Мазуренко Д. А. Дифференциальная диагностика и лечение расстройств мочеиспускания у больных болезнью Паркинсона: Дис. … канд. мед. наук. – М., 2005. [Mazurenko DA. Differentsial’naya diagnostika i lechenie rasstroystv mocheispuskaniya u bol’nykh bolezn’yu Parkinsona. [dissertation] Moscow; 2005. (In Russ.)]
  15. Winge K, Skau A, Stimpel H, et al. Prevalance of bladder dysfunction in Parkinson’s disease. Neurourol and Urodyn. 2006;25:116-122. doi: 10.1002/nau.20193.
  16. Porter B, Walker R. The night time problems facing Parkinson’s patients. CME J Geriatric Med 2007;8:99-103.
  17. Ромих В.В. Клиническая уродинамика и нейроурология: от диагностики к эффективному лечению и реабилитации // Экспериментальная и клиническая урология. – 2010. – Т. 4. – С. 92–98. [Romikh VV. Klinicheskaya urodinamika i neyrourologiya: ot diagnostiki k effektivnomu lecheniyu i reabilitatsii. Eksperimental’naya i klinicheskaya urologiya. 2010;4: 92-98. (In Russ.)]
  18. Коршунова Е.С., Попов Г.Р. Болезнь Паркинсона и мультисистемная атрофия. Роль уролога // Урологические ведомости. – 2015. – Т. 5. – № 1. – С. 82–83. [Korshunova ES, Popov GR. Bolezn’ Parkinsona i mul’tisistemnaya atrofiya. Rol’ urologa. Urologicheskie vedomosti. 2015;5(1):82-83. (In Russ.)]
  19. Lewin RJ, Dillard GV, Porter RW. Extrapyramidal inhibition of the urinary bladder. Brain Res. 1967;(4):301-309. doi: 10.1016/0006-8993(67)90160-6.
  20. Raz S. Parkinsonism and neurogenic bladder – experimental and clinical observation. Urol. Res. 1976;(4):133-135.
  21. Аленикова О.А., Лихачев С.А. Оценка частоты встречаемости отдельных немоторных симптомов при болезни Паркинсона // Медицинские новости. – 2015. – Т. 10. – № 253. – С. 52–55. [Alenikova OA, Likhachev SA. Otsenka chastoty vstrechaemosti otdel’nykh nemotornykh simptomov pri bolezni Parkinsona. Meditsinskie novosti. 2015;10(253):52-55. (In Russ.)]
  22. Gray R, Stern G, Malone-Lee J. Lower urinary tract dysfunction in Parkinson’s disease: changes relate to age and not disease. Age and Ageing 1995;24:499-504. doi: 10.1093/ageing/24.6.499.
  23. Кузьмин И.В., Шабудина Н.О., Аль-Шукри А.С. Cимптоматика и клиническое течение цистопатии у больных сахарным диабетом 2 типа // Сахарный диабет. – 2013. – Т. 2. – № 59. – С. 73–76. [Kuzmin IV, Shabudina NO, Al-Shukri AS. Cimptomatika i klinicheskoe techenie tsistopatii u bol’nykh sakharnym diabetom 2 tipa. Sakharnyy diabet. 2013;2(59):73-76. (In Russ.)]
  24. Brusa L, Petta F, Pisani A, et al. Central acute D2 stimulation worsens bladder function in patients with mild Parkinson’s disease. J Urol. 2006;175(1):202-207. doi: 10.1016/S0022-5347(05)00058-3.
  25. Uchiyama T, Sakakibara R, Hattori T, Yamanishi T. Short-term effect of a single levopdopa dose on micturition disturbance in Parkinson’s disease with the wearing off phenomenon. Movement Disorders. 2003;18(5):573-578. doi: 10.1002/mds.10403.
  26. Aranda B, Cramer P. Effect of apomorphine and L-dopa on the parkinsonian bladder. Neurourol and Urodyn. 1993;12(3):203-209. doi: 10.1002/nau.1930120302.
  27. Bennett N, O’Leary M, Patel A et al. Can higher doses of oxybutynin improve efficacy in neurogenic bladder? J Urol. 2004;171:749-751. doi: 10.1097/01.ju.0000103274.38694.b1.
  28. Аль-Шукри С.Х., Кузьмин И.В., Лукина Е.Е. Медикаментозное лечение больных с нейрогенной гиперактивностью мочевого пузыря // Нефрология. – 2012. – Т. 16. – № 1. – С. 57–62. [Al-Shukri SKh, Kuz’min IV, Lukina EE. Medikamentoznoe lechenie bol’nykh s neyrogennoy giperaktivnost’yu mochevogo puzyrya. Nefrologiya. 2012;16(1):57-62. (In Russ.)]
  29. Кузьмин И.В., Лукина Е.Е. Оценка эффективности и переносимости антихолинергической терапии нейрогенной гиперактивности мочевого пузыря // Урологические ведомости. – 2012. – Т. 2. – № 2. – С. 20–25. [Kuz’min IV, Lukina EE. Otsenka effektivnosti i perenosimosti antikholinergicheskoy terapii neyrogennoy giperaktivnosti mochevogo puzyrya. Urologicheskie vedomosti. 2012;2(2):20-25. (In Russ.)]
  30. Кривобородов Г.Г., Гехт А.Б., Коршунова Е.С. Тибиальная нейромодуляция в лечении нейрогенной детрузорной гиперактивности при болезни Паркинсона // Урология. – 2006. – Т. 4. – С. 1–6. [Krivoborodov GG, Gekht AB, Korshunova ES. Tibial’naya neyromodulyatsiya v lechenii neyrogennoy detruzornoy giperaktivnosti pri bolezni Parkinsona. Urologiya. 2006;(4):1-6. (In Russ.)]

Views

Abstract - 239

PDF (Russian) - 179

Cited-By


PlumX


Copyright (c) 2016 Kuzmina S.V., Dobroskok A.M., Kuzmin I.V.

Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 International License.