Association between cardiovascular drugs and erectile function quality assessed by nocturnal penile tumescence monitoring

Full Text

ОБОСНОВАНИЕ

Эрекция представляет собой сложный физиологический процесс, основанный на взаимодействии комплекса сосудистых, нейрогенных и гормональных механизмов, приводящих к расширению артериол, расслаблению гладкомышечных клеток кавернозных тел, активации веноокклюзивного механизма [1]. Любые нарушения механизмов, вовлеченных в процесс формирования эрекции ведут к развитию эректильной дисфункции (ЭД), заключающейся в постоянной неспособности достижения и поддержания эрекции, достаточной для проведения успешного полового акта [1].

Известно, что при наличии факторов сердечно-сосудистого риска ЭД — это ранний маркер субклинического генерализованного поражения сосудистого русла в связи с первичным повреждением сосудов наименьшего диаметра (пенильных сосудов) с последующим вовлечением в процесс более крупных коронарных артерий [2]. Тем самым, ЭД возникает за 2–5 лет до манифестации кардиальных симптомов, которые уже на этом этапе зачастую требуют назначения специфической терапии [3, 4]. Одновременно с этим прием сердечно-сосудистых препаратов может негативно повлиять на качество эрекции, что значительно снижает приверженность пациентов назначенной терапии [5], повышая таким образом риск фатальных и нефатальныых сердечно-сосудистых осложнений. Так, в исследовании R. Shiri и соавт. [6] при изучении качества эрекции почти у 3 тыс. мужчин с периодом наблюдения 5 лет было показано, что риск ЭД на фоне приема блокаторов кальциевых каналов повышается в 1,6 раза, антагонистов рецепторов ангиотензина II — в 2,2 раза, неселективных бета-блокаторов — в 1,7 раза, диуретиков — в 1,3 раза [6]. Одновременно с этим накапливались и другие данные, показывающие, что большинство сердечно-сосудистых препаратов не оказывает значимого влияния на качество эрекции. Так, еще в 2001 г. в рамках Массачусетского исследования старения мужчин было отмечено, что тиазидные диуретики, бета-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов, ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (АПФ), дигоксин и нитраты при учете сопутствующих заболеваний пациентов не влияют на эректильную функцию мужчин [7].

Имеющиеся противоречия могут быть связаны с различной структурой исследований, а также с оценкой качества эректильной функции с использованием субъективных опросников, применение которых зачастую вызывает стеснение пациентов и сознательное утаивание или аггравацию результатов. Единственный объективный неинвазивный метод оценки качества эрекции — мониторинг ночных пенильных тумесценций (НПТ), результаты которого связаны с факторами риска сердечно-сосудистого благополучия и с наличием сердечно-сосудистых заболеваний [8, 9]. Однако ни в одном из имеющихся на сегодняшний день исследовании не изучали взаимосвязь параметров мониторинга НПТ с приемом сердечно-сосудистых препаратов. Одновременно с этим следует учитывать, что наличие сердечно-сосудистых заболеваний, требующих специфической терапии, говорит о более выраженном сосудистом неблагополучии и может быть связано с более тяжелой степенью ЭД, что также следует учитывать.

Цель исследования

Учитывая отсутствие единого мнения по изучаемому вопросу, мы поставили цель оценить взаимосвязь приема сердечно-сосудистых препаратов с качеством эректильной функции, определенным при помощи мониторинга ночных пенильных тумесценций.

МЕТОДЫ

Дизайн исследования

В данное ретроспективное исследование было включено 100 пациентов, последовательно обратившихся с жалобами на ЭД в Университетскую клинику МГУ в период с 2020 по 2022 г. У всех пациентов была собрана информация об основных клинико-лабораторных параметрах: возраст, индекс массы тела, статус курения, содержание в крови глюкозы, холестерина, триглицеридов, липопротеинов низкой и высокой плотности, мочевой кислоты, наличие гипертонической болезни, ишемической болезни сердца, сахарного диабета, хронической сердечной недостаточности.

Дополнительно у всех пациентов была собрана информация о приеме следующих групп сердечно-сосудистых препаратов: бета-блокаторы, статины, метформин, ингибиторы ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), спиронолактон, диуретики.

Оценку сосудистого возраста проводили на одноманжеточном аппарате BPLab Vasotens^® Office (Нижний Новгород). Методика основана на осциллометрическом способе регистрации пульсовой волны на плечевой артерии, при анализе которой дополнительно определяют ряд параметров: время распространения отраженной волны (Reflected wave transit time, RWTT), мс; оценочная скорость пульсовой волны в аорте (СПВ), м/с; периферический индекс аугментации (AIx), %. На основании данных параметров в автоматическом режиме рассчитывали сосудистый возраст пациентов.

Наличие эндотелиальной дисфункции оценивали при помощи измерения поток-зависимой вазодилатации плечевой артерии. Диаметр плечевой артерии и допплерографические показатели кровотока в ней измеряли с использованием УЗ аппарата по стандартной методике, предложенной D. Celermajer (1992–1994) [10, 11].

Всем пациентам была проведена оценка качества эректильной функции с использованием опросника МИЭФ-15 (эректильный домен), а также с помощью мониторинга НПТ (регистратор «Андроскан МИТ»).

Графическое представление дизайна исследования в общем виде показано на рис. 1.

 

Рис. 1. Общая схема дизайна исследования.

 

Оценка качества ночных пенильных тумесценций

Качество НПТ оценивали с помощью критериев, разработанных академиком А.А. Камаловым и профессором М.Е. Чалым [12]. Для этого в автоматическом режиме с использованием программного обеспечения АндроСпектр [13] рассчитывали показатели относительного прироста (ОП) диаметра основания полового члена в эрегированном состоянии и длительности ночных пенильных тумесценций (дНПТ). На основании разработанных критериев по результатам мониторинга НПТ всех пациентов разделили на 4 группы в зависимости от степени ЭД:

• 0-я степень (нет ЭД): ОП ≥ 30% и дНПТ ≥ 60 мин с ОП ≥ 30%
• 1-я степень: ОП ≥ 30% и 10 мин ≤ дНПТ < 60 мин с ОП ≥ 30%; ОП ≥ 30% и дНПТ ≥ 10 мин с ОП ≥ 20%; 20% ≤ ОП < 30% и дНПТ ≥ 60 мин с ОП ≥ 20%
• 2-я степень: 20% ≤ ОП < 30% и 10 мин ≤ дНПТ < 60 мин с ОП ≥ 20%
• 3-я степень: ОП < 20% или дНПТ < 10 мин при любом ОП.

Статистическая обработка данных

Статистическую обработку данных проводили с использованием программного обеспечения RStudio (версия 2025.05.1+513) на языке программирования R. Количественные параметры были представлены в виде медианы и 25-го и 75-го квартилей [Q₁; Q₃], а номинальные — в виде абсолютных значений (n) и частотных характеристик. Сравнение количественных переменных в двух независимых выборках проводили с использованием критерия Манна–Уитни. Сравнение номинальных переменных в двух независимых выборках — с использованием критериев χ², χ² с поправкой Йейтса и точного критерия Фишера.

Для оценки прогностической значимости параметров использовали логистический регрессионный анализ с расчетом отношений шансов (ОШ) и 95% доверительных интервалов (ДИ). При проверке статистических гипотез параметры и различия считали статистически значимыми при p < 0,05.

РЕЗУЛЬТАТЫ

Средний возраст включенных в исследование пациентов составил 58 (от 45 до 65) лет. По результатам мониторинга НПТ у 63% пациентов ЭД отсутствовала или была легкой степени, у 37% пациентов — умеренная или выраженная. Сравнительная характеристика пациентов с различной степенью ЭД по результатам мониторинга НПТ показана в табл. 1. Как видно из табл. 1, для пациентов с умеренной/выраженной ЭД характерны более высокий уровень триглицеридов, мочевой кислоты и, предсказуемо, более низкие параметры оценки эректильной функции по результатам опросника МИЭФ-15 (эректильной домен). Различия по уровню общего холестерина и липопротеинам высокой и низкой плотности в исследуемых группах отсутствовали.

 

Таблица 1. Сравнительная характеристика пациентов с различной степенью эректильной дисфункции (ЭД) по результатам мониторинга ночных пенильных тумесценций, Me [Q₁; Q₃]

Показатель	Отсутствие и легкая ЭД (n = 63)	Умеренная и выраженная ЭД (n = 37)	р
Возраст, годы	58,0 [52, 0; 62, 0]	58,0 [53, 0; 62, 0]	0,562
Индекс массы тела, кг/м2	27,5 [24, 8; 30, 9]	28,7 [26, 5; 32, 2]	0,323
Курение, % (n)	76,2 (48)	70,3 (26)	0,678**
Эндотелиальная дисфункция, % (n)	39,7 (25)	24,3 (9)	0,118*
Сосудистый возраст, годы	58,0 [52, 5; 63, 0]	59,0 [55, 0; 63, 0]	0,320
Содержание в крови
Глюкоза, ммоль/л	5,3 [4, 7; 5, 8]	5,4 [5, 0; 6, 3]	0,125
Холестерин, ммоль/л	4,8 [3, 9; 5, 7]	4,8 [4, 1; 5, 6]	0,960
Триглицериды, ммоль/л	1,5 [1, 1; 2, 1]	1,8 [1, 5; 2, 4]	0,044
Липопротеины низкой плотности, ммоль/л	3,0 [2, 3; 3, 8]	2,8 [2, 4; 3, 2]	0,297
Липопротеины высокой плотности, ммоль/л	1,2 [1, 0; 1, 2]	1,1 [1, 0; 1, 3]	0,551
Мочевая кислота, мкмоль/л	334,0 [302, 0; 391, 0]	378,0 [326, 0; 436, 0]	0,008
Наличие гипертонической болезни, % (n)	25,4 (16)	16,2 (6)	0,412**
Наличие ишемической болезни сердца, % (n)	49,2 (31)	51,4 (19)	0,836*
Наличие сахарного диабета, % (n)	3,2 (2)	5,4 (2)	0,625#
Наличие хронической сердечной недостаточности, % (n)	81,0 (51)	70,3 (26)	0,327**
Параметры оценки эректильной функции
МИЭФ-15 (эректильный домен), баллы	21,0 [17,5; 26.0]	17,0 [16, 0; 21, 0]	0,009
Относительный прирост (ОП), %	38,2 [34, 5; 40, 0]	36,6 [32, 0; 39, 8]	0,055
Длительность ночных пенильных тумесценций с ОП ≥ 30%, мин	19,1 [0, 0; 36, 5]	0,0 [0, 0; 0, 0]	< 0,001
Длительность ночных пенильных тумесценций с ОП ≥ 20%, мин	55,2 [31, 9; 74, 0]	0,0 [0, 0; 3, 2]	< 0,001
Прием препаратов
Бета-блокаторы, % (n)	36,5 (23)	51,4 (19)	0,147*
Статины, % (n)	46,0 (29)	54,1 (20)	0,438*
Метформин, % (n)	3,2 (2)	5,4 (2)	0,625#
Ингибиторы ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, % (n)	55,6 (35)	67,6 (25)	0,236*
Спиронолактон, % (n)	4,8 (3)	18,9 (7)	0,036#
Диуретики, % (n)	9,5 (6)	24,3 (9)	0,087**
Количество кардиологических препаратов	1,0 [0, 0; 3, 0]	2,0 [1, 0; 4, 0]	0,044

Примечание. *Хи-квадрат; **хи-квадрат с поправкой Йейтса; ^#точный критерий Фишера; жирным шрифтом выделены значения p, указывающие на статистическую значимость.

 

Помимо этого, пациенты с умеренной/выраженной ЭД почти в 5 раз чаще принимали спиронолактон и в 2,5 раза чаще — диуретические препараты, при пограничном уровне значимости различий для диуретиков. Общее количество кардиологических препаратов, принимаемых пациентами с умеренной/выраженной ЭД по результатам мониторинга НПТ, также оказалось в 2 раза выше, чем у пациентов с отсутствием или легкой ЭД. Частота приема бета-блокаторов, статинов, метформина и ингибиторов РААС у пациентов с нарушениями эрекции различной степени была сопоставима. Следует отметить, что все пациенты принимали кардиоселективные бета-блокаторы (бисопролол, метопролол).

Графическое представление наиболее важных полученных различий показано на рис. 2.

 

Рис. 2. Сравнительная характеристика некоторых клинико-лабораторных параметров у пациентов с отсутствием (0) / легкой степенью (1), умеренной (2) выраженной (3) степенью эректильной дисфункции (ЭД) по результатам мониторинга ночных пенильных тумесценций: а — уровень мочевой кислоты в крови; b — уровень триглицеридов в крови; c — количество принимаемых кардиологических препаратов; d — прием спиронолактона; e — прием диуретиков.

 

На следующем этапе работы мы провели однофакторный логистический регрессионный анализ для потенциальных предикторов умеренной/выраженной ЭД по результатам мониторинга НПТ (табл. 2). Мы установили, что факторы риска умеренной/выраженной ЭД — это более высокий уровень мочевой кислоты, прием спиронолактона и диуретиков, а также общее количество принимаемых препаратов по поводу сердечно-сосудистых заболеваний. Так, при повышении мочевой кислоты в крови на каждый 1 мкмоль/л шанс умеренной/выраженной ЭД повышается на 0,6% (р = 0,028). При приеме спиронолактона и диуретиков шанс умеренной/выраженной ЭД повышается в 4,7 и 3,1 раза соответственно. Помимо этого, количество препаратов, принимаемых по поводу сердечно-сосудистых заболеваний, также повышает шанс умеренной/выраженной ЭД по результатам мониторинга НПТ. Каждый следующий принимаемый препарат увеличивал шанс умеренной/выраженной ЭД в 1,3 раза.

 

Таблица 2. Однофакторные логистические регрессионные модели для потенциальных предикторов умеренной/выраженной эректильной дисфункции, выявленной по результатам мониторинга ночных пенильных тумесценций

Параметр	Отношение шансов (95% доверительный интервал)	р
Уровень триглицеридов в крови	1,518 (0,894–2,578)	0,123
Уровень мочевой кислоты в крови	1,006 (1,001–1,011)	0,028
Прием спиронолактона	4,667 (1,126–19,340)	0,034
Прием диуретиков	3,054 (0,989–9,431)	0,052
Количество принимаемых кардиологических препаратов	1,304 (1,003–1,694)	0,047

 

Учитывая выявленную взаимосвязь приема спиронолактона и количества принимаемых пациентом кардиологических препаратов с более выраженной степенью ЭД по результатам мониторинга НПТ, на следующем этапе настоящего исследования мы провели сравнительную оценку различных параметров мониторинга НПТ (ОП, дНПТ с ОП ≥ 30% и дНПТ с ОП ≥ 20%) в зависимости от приема спиронолактона и количества принимаемых пациентом препаратов (табл. 3). Как видно из табл. 3, несмотря на отсутствие статистически значимых различий, на фоне приема спиронолактона и диуретиков первично уменьшается длительность НПТ, что проявляется тенденцией к снижению показателей дНПТ с ОП ≥ 30% и дНПТ с ОП ≥ 20%. Так, на фоне приема спиронолактона дНПТ с ОП ≥ 20% составляет 4,6 мин, без приема спиронолактона — 33,8 мин при пограничном уровне значимости данных различий (р = 0,054). Аналогичную тенденцию отмечали и для дНПТ с ОП ≥ 30%, однако различия были статистически незначимыми.

 

Таблица 3. Сравнительная характеристика параметров мониторинга ночных пенильных тумесценций в зависимости от приема спиронолактона и диуретических препаратов, Me [Q₁; Q₃]

Показатель	Спиронолактон			Количество препаратов
	нет (n = 90)	да (n = 10)	р	2 и менее (n = 65)	3 и более (n = 35)	р
Относительный прирост (ОП), %	37,7 [33, 6; 40, 0]	39,9 [38, 9; 40, 0]	0,262	38,0 [33, 6; 40, 7]	38,0 [33, 3; 39, 9]	0,545
Длительность ночных пенильных тумесценций с ОП ≥ 30%, мин	3,7 [0, 0; 25, 4]	1,5 [0, 0; 6, 1]	0,361	5,1 [0, 0; 27, 0]	0,0 [0, 0; 17, 7]	0,315
Длительность ночных пенильных тумесценций с ОП ≥ 20%, мин	33,8 [3, 2; 63, 3]	4,6 [0, 0; 21, 6]	0,054	39,1 [5, 1; 64, 8]	10,0 [0, 0; 54, 6]	0,060

 

Для количества принимаемых пациентами сердечно-сосудистых препаратов также было показано, что дНПТ с ОП ≥ 20% на фоне приема трех и более сердечно-сосудистых препаратов составляет 10,0 мин, на фоне приема двух и менее препаратов — 39,1 мин при пограничном уровне значимости данных различий (р = 0,060).

ОБСУЖДЕНИЕ

В рамках настоящего исследования впервые была проведена оценка взаимосвязи приема кардиологических препаратов с эректильной функцией, оцененной путем мониторинга НПТ. В ходе анализа нами было показано, что только спиронолактон увеличивает вероятность более выраженных нарушений эрекции почти в 4,7 раза, преимущественно за счет снижения длительности НПТ. Аналогичная тенденция была выявлена и для диуретиков, однако при пограничном уровне значимости различий. При этом бета-блокаторы, статины, метформин и ингибиторы РААС с одинаковой частотой применяли пациенты с отсутствием/легкой и умеренной/выраженной ЭД, не влияя тем самым на качество эрекции.

Имеющиеся на сегодняшний день литературные данные, посвященные взаимосвязи приема сердечно-сосудистых препаратов с эректильной функцией, получены преимущественно при использовании различных опросников и отличаются высокой вариабельностью. Исследования неоднократно показывали, что бета-блокаторы имели отрицательное влияние на качество эрекции, так же как и блокаторы кальциевых каналов, диуретики и ингибиторы РААС [14]. Так, в исследовании L. Rasmussen и соавт. [15], включающем более 20 тыс. мужчин, развитие ЭД оценивали путем оценки факта приема ингибиторов фосфодиэстеразы 5-го типа (иФДЭ-5) как первой линии терапии ЭД в течение 6 мес. после начала сердечно-сосудистой терапии [15]. В соответствии с выбранными критериями было показано, что тиазидные диуретики ассоциированы с увеличением риска ЭД в 1,3 раза, бета-блокаторы — в 1,2 раза, блокаторы кальциевых каналов — в 1,3 раза, ингибиторы АПФ — в 1,3 раза, блокаторы рецепторов ангиотензина 2 — в 1,2 раза. При этом взаимосвязи ЭД с приемом спиронолактона выявлено не было [15], что противоречило данным настоящего исследования. Полученные в работе [15] взаимосвязи можно объяснить выбранными критериями для оценки ЭД, поскольку иФДЭ-5 можно применять и в качестве препаратов для лечения легочной гипертензии, что само по себе говорит о более тяжелом состоянии пациента и, соответственно, может усугублять имеющиеся сексуальные проблемы.

Однако далеко не во всех исследованиях прием сердечно-сосудистых препаратов имел негативный эффект на эректильную функцию. Так, в 2010 г. были опубликованы результаты рандомизированных исследований ONTARGET и TRANSCEND, которые подтвердили строгую связь ЭД с сердечно-сосудистой заболеваемостью и смертностью. При этом ингибиторы РААС рамиприл и телмисартан не оказывали влияния на риск развития или утяжеления ЭД в группе 1549 пациентов высокого сердечно-сосудистого риска при двухлетнем периоде наблюдения [16]. Одним из наиболее крупных исследований, посвященных взаимосвязи ЭД и приему сердечно-сосудистых препаратов, стала работа C. Zhao и соавт. [17], включающая более 220 тыс. пациентов с известным качеством эрекции, где оценку причинно-следственной связи между приемом препаратов и ЭД проводили с применением менделевской рандомизации. В ходе анализа было показано, что ни один из изучаемых антигипертензивных препаратов (ингибиторы АПФ, бета-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов, тиазидные диуретики) не влияет на риск ЭД [17].

Аналогичные результаты были получены и в рамках настоящей работы, показавшей, что ингибиторы РААС и кардиоселективные бета-блокаторы не влияют на качество эрекции. Одновременно с этим в настоящей работе было устранено ограничение в виде субъективного характера оценки качества эректильной функции. Качество эрекции пациентов мы оценивали с использованием объективного метода мониторинга НПТ. В результате при наличии исходно сопоставимого соматического статуса пациентов прием спиронолактона — это фактор риска умеренной/выраженной ЭД, повышающий шанс ее наличия в 4,7 раза (ОШ 4,667; 95% ДИ 1,126–19,340; р = 0,024) с преимущественным снижением длительности НПТ. Выявленная взаимосвязь приема спиронолактона и качества эректильной функции связана с его известным антиандрогенным эффектом. Спиронолактон вступает в конкуренцию с тестостероном и его активным метаболитом, дигидротестостероном, за связывание с андрогеновым рецептором, что, в свою очередь, по механизму обратной связи способствует снижению синтеза эндогенного тестостерона [18, 19]. Побочные эффекты спиронолактона, связанные с конкурентной блокадой андрогенных рецепторов, в частности гинекомастия и боль в грудных железах у мужчин, становятся причиной отказа от приема данного препарата почти у 10% мужчин с хронической сердечной недостаточностью, что ассоциировано с ухудшением выживаемости [20].

Полученные нами данные относительно неблагоприятного эффекта спиронолактона на качество эрекции подтверждаются и рядом других исследований, преимущественно второй половины XX в., которые оценку эректильной функции проводили с использованием субъективных опросников. Впервые ЭД как осложнение терапии спиронолактоном было описано в серии клинических случаев в 1973 г. [21]. За этим последовало несколько других работ [22, 23], однако рандомизированных исследований в связи с понятным механизмом действия, объясняющим развитие ЭД на фоне приема спиронолактона, не проводили [19].

Помимо негативного влияния спиронолактона на качество эрекции, оцененное при помощи мониторинга НПТ, нами была выявлена четкая тенденция, отражающая отрицательное влияние диуретиков на эректильную функцию. Было показано, что диуретики ассоциированы с большим шансом умеренной/выраженной ЭД по результатам мониторинга НПТ при пограничном уровне значимости (ОШ 3,054; 95%ДИ 0,989–9,431; р = 0,052). Подобные данные были получены и в работах зарубежных исследователей. Так, еще в 1991 г. S.W. Chang и соавт. [24] в ходе рандомизированного плацебо-контролируемого исследования показали, что на фоне 3 мес. приема тиазидных диуретиков у пациентов исследуемой группы были отмечены более выраженные снижения сексуальной функции, уменьшение либидо, трудности с достижением и поддержанием эрекции и эякуляции [24]. При этом в ходе многофакторного анализа было показано, что данный эффект не был связан со снижением артериального давления или низким уровнем калия. Важно отметить, что сексуальную дисфункцию чаще выявляли при анкетировании пациентов, чем при ответах на прямые вопросы врачей [24], что еще раз доказывает необходимость объективной оценки качества эрекции путем мониторинга НПТ, что и было сделано в рамках настоящей работы.

Точный механизм, который может объяснить взаимосвязь приема диуретиков с более выраженными нарушениями качества эрекции, на сегодняшний день не известен. Высказывались предположения, что гипонатриемия, которая может возникать на фоне назначения тиазидных диуретиков, ведет к усилению центрального альфа-2-адренэргического сигналинга, который, в свою очередь, является частью симпатической системы, активация которой поддерживает половой член в состоянии детумесценции [19, 25]. Предположительное усиление симпатической иннервации может опосредовать ухудшение качества эрекции на фоне электролитных изменений после приема диуретиков.

Важной особенностью, отмеченной в настоящей работе, стала четкая взаимосвязь количества принимаемых кардиологических препаратов с более выраженными нарушениями эрекции по результатам мониторинга НПТ. Так, при увеличении количества принимаемых кардиологических препаратов на каждую единицу шанс умеренной/выраженной ЭД возрастает в 1,304 раза (95% ДИ 1,003–1,694; р = 0,047), или на 30,4%. То есть чем больше кардиологических препаратов принимает пациент, тем выше вероятность более тяжелых нарушений эрекции. Учитывая различные механизмы потенциального воздействия данных препаратов на качество эрекции, а также противоречивость результатов исследований в отношении их влияния на сексуальное здоровье мужчин [7, 15, 17, 26], логично предположить, что выявленная нами взаимосвязь относится не к эффекту самого препарата, а в первую очередь к соматической отягощенности пациентов. Так, пациенты с более тяжелыми поражениями сердечно-сосудистой системы, очевидно, будут принимать большее количество кардиологических препаратов. Одновременно с этим более тяжелое поражение сердечно-сосудистой системы отражает генерализованное тяжелое сосудистое неблагополучие, которое, в свою очередь, ассоциировано с более выраженными нарушениями качества эрекции и, соответственно, с более тяжелыми формами ЭД, что было показано в наших работах [8, 9, 27], а также подтверждено работами отечественных [28, 29] и зарубежных исследователей [30–32].

Настоящее исследование, несмотря на явное преимущество в виде объективной оценки качества эрекции путем мониторинга НПТ, имеет ряд ограничений. Во-первых, это ретроспективный дизайн, не предполагающий динамического контроля за состоянием эректильной функции. Во-вторых, это отсутствие анализа с учетом каждого конкретного препарата, а не групп препаратов, в связи с недостаточным количеством пациентов для такого разделения. В-третьих, это отсутствие раздельного анализа для ингибиторов АПФ и блокаторов рецепторов ангиотензина 2, поскольку данные группы препаратов, несмотря на принадлежность к ингибиторам РААС, могут по-разному влиять на качество эрекции [14, 26]. Мы планируем устранить данные ограничения в рамках идущего на сегодняшний день проспективного набора пациентов.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Пациенты с ЭД часто отличаются высокой коморбидностью с наличием ряда сердечно-сосудистых заболеваний, требующих назначения специфической терапии для снижения риска фатальных осложнений. Одновременно с этим некоторые кардиологические препараты сами по себе могут оказывать влияние на эректильную функцию. Так, в нашем исследовании только спиронолактон — препарат, обладающий известным антиандрогенным действием, увеличивал шанс умеренной/тяжелой ЭД, выявленной по результатам мониторинга НПТ, в 4,7 раза. При терапии диуретиками была обнаружена только тенденция к более выраженному нарушению эрекции. Остальные группы кардиометаболических препаратов, кардиоселективные бета-блокаторы, метформин, статины и ингибиторы РААС не влияли на качество эректильной функции. Важным фактором риска умеренных/выраженных нарушений эрекции по результатам мониторинга НПТ было большее количество принимаемых кардиологических препаратов, что, вероятнее всего, отражает более тяжелое поражение сердечно-сосудистой системы пациентов, которое, в свою очередь, само по себе определяет развитие и прогрессирование ЭД.

ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ИНФОРМАЦИЯ

Вклад авторов. А.А. Камалов — концепция и дизайн исследования, внесение окончательной правки; Я.А. Орлова, М.Е. Чалый — концепция и дизайн исследования, написание текста, внесение окончательной правки; О.Ю. Нестерова, А.А. Стригунов — сбор и обработка материалов, анализ полученных данных, обзор литературы, написание текста; К.П. Раевский, А.Д. Терёшина — написание текста. Авторы одобрили версию для публикации, а также согласились нести ответственность за все аспекты работы, гарантируя надлежащее рассмотрение и решение вопросов, связанных с точностью и добросовестностью любой ее части.

Этическая экспертиза. Проведение исследования одобрено локальным этическим комитетом Университетской клиники МНОИ МГУ им. М.В. Ломоносова (протокол № 14 от 21.12.2020). Все участники исследования добровольно подписали форму информированного согласия на использование результатов обследования и лечения с научной целью. Исследование и его протокол не регистрировали.

Источник финансирования. Исследование выполнено в рамках государственного задания МГУ им. М.В. Ломоносова № 0908.005.02.

Раскрытие интересов. Авторы заявляют об отсутствии отношений, деятельности и интересов за последние три года, связанных с третьими лицами (коммерческими и некоммерческими организациями), интересы которых могут быть затронуты содержанием статьи.

Оригинальность. При создании настоящей работы авторы не использовали ранее опубликованные сведения (текст, иллюстрации, данные).

Доступ к данным. Все данные, полученные в настоящем исследовании, доступны в статье.

Генеративный искусственный интеллект. При создании настоящей статьи технологии генеративного искусственного интеллекта не использовали.

Рассмотрение и рецензирование. Настоящая работа подана в журнал в инициативном порядке и рассмотрена по обычной процедуре. В рецензировании участвовали один рецензент (член редакционной коллегии, член редакционного совета или внешний рецензент), рецензирование двойное слепое.

ADDITIONAL INFO

Author contributions: A.A. Kamalov: conceptualization, methodology, writing — review & editing; Ya.A. Orlova, M.E. Chaliy: conceptualization, methodology, writing — original draft, writing — review & editing; O.Yu. Nesterova, A.A. Strigunov: investigation, formal analysis, writing — original draft; K.P. Raevsky, A.D. Tereshina: writing — original draft. The authors have approved the version for publication and have also agreed to be responsible for all aspects of the work, ensuring that issues relating to the accuracy and integrity of any part of it are properly considered and addressed.

Ethics approval: The study was approved by the Local Ethics Committee of the Lomonosov Moscow State University Medical Institute (Protocol No. 14 dated 12/21/2020). All participants provided written informed consent for the use of their clinical assessment and treatment data for research purposes. The study and its protocol were not registered.

Funding source: The study was conducted under the state assignment of Lomonosov Moscow State University No. 0908.005.02.

Disclosure of Interest: The authors have no relationships, activities or interests for the last three years related with for-profit or not-for-profit third parties whose interests may be affected by the content of the article.

Statement of originality: No previously obtained or published material (text, images, or data) was used in this study or article.

Data availability statement: All data obtained in this study are available in this article.

Generative AI: Generative AI technologies were not used for this article creation.

Provenance and peer-review: This paper was submitted to the journal on an unsolicited basis and reviewed according to the usual procedure. The review involved member of the editorial board, and external reviewer.

About the authors

Armais A. Kamalov

Lomonosov Moscow State University

Email: armais.kamalov@rambler.ru
ORCID iD: 0000-0003-4251-7545
SPIN-code: 6609-5468

MD, Dr. Sci. (Medicine), Professor, Academician of the Russian Academy of Sciences

Russian Federation, Moscow

Yana A. Orlova

Lomonosov Moscow State University

Email: YAOrlova@mc.msu.ru
ORCID iD: 0000-0002-8160-5612
SPIN-code: 3153-8373

MD, Dr. Sci. (Medicine), Professor

Russian Federation, Moscow

Michail E. Chaliy

Lomonosov Moscow State University

Email: chalyy@bk.ru
ORCID iD: 0000-0002-5670-167X
SPIN-code: 5361-5407

MD, Dr. Sci. (Medicine), Professor

Russian Federation, Moscow

Olga Yu. Nesterova

Lomonosov Moscow State University

Author for correspondence.
Email: oy.nesterova@gmail.com
ORCID iD: 0000-0003-3355-4547
SPIN-code: 9662-7522

MD, Cand. Sci. (Medicine)

Russian Federation, Moscow

Andrew A. Strigunov

Lomonosov Moscow State University

Email: an-strigunov@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0003-4518-634X
SPIN-code: 8893-0973

MD, Cand. Sci. (Medicine)

Russian Federation, Moscow

Kirill P. Raevskii

Lomonosov Moscow State University

Email: raevskiikp@my.msu.ru
ORCID iD: 0000-0002-9939-3443
SPIN-code: 9133-3802
Russian Federation, Moscow

Anastasia D. Tereshina

Lomonosov Moscow State University

Email: tereshinaanastasia51@gmail.com
ORCID iD: 0009-0008-0589-2438
Russian Federation, Moscow

References

Supplementary files