Том 14, № 2 (2022)

Рост публикационной активности в научном медицинском сообществе привел к возникновению больших объемов разрозненной, часто противоречивой информации разного методологического качества. В таких условиях появление единого инструмента обработки результатов многочисленных клинических исследований, отражавшего потребности практических специалистов, было вопросом времени. Таким инструментом в рамках принципов доказательной медицины стали систематические обзоры, в ряде случаев дополненные метаанализами. На настоящий момент ведущей научной организацией, ежегодно поставляющей основную часть исследований подобного дизайна, является «Кокран». Если не брать во внимание возможные негативные последствия такой монополии, следует отметить, что данная организация предоставляет подробный алгоритм написания систематических обзоров, находящийся в открытом доступе вместе с необходимым программным обеспечением. Подобная максимально прозрачная методология делает написание систематических обзоров задачей, посильной любому специалисту независимо от кураторства «Кокран», руководящий ресурс которого, безусловно, не безграничен. Данная работа основана на методологических рекомендациях, изложенных на официальном веб-ресурсе «Кокран» в формате общедоступного руководства, и акцентирована на основных этапах написания систематических обзоров.

Обоснование. Артроскопия постепенно становится одной из наиболее востребованных методик в травматологической и ортопедической практиках. Для ее совершенствования необходимо четко определить пациентов, которым показан данный вид хирургических вмешательств, применять наиболее щадящие и одновременно информативные доступы к внутрисуставным структурам, а также оптимизировать процесс артроскопической операции и минимизировать связанные с ней осложнения.

Цель исследования — провести анализ публикаций, посвященных частоте и структуре осложнений при артроскопическом лечении остеоартрита коленного сустава.

Материалы и методы. Проведен поиск данных литературы в открытых электронных базах научной литературы PubMed и еLIBRARY по ключевым словам и словосочетаниям: «остеоартрит коленного сустава», «артроскопия коленного сустава», «осложнения», «показания/противопоказания к операции». Глубина поиска составила 20 лет.

Результаты. Артроскопическое вмешательство на коленном суставе на сегодняшний день является операцией выбора при лечении рядя травм и ортопедических заболеваний. Вместе с тем артроскопия коленного сустава не всегда приводит к достижению положительного эффекта. Негативные последствия этого хирургического вмешательства, по данным разных исследований, составляют от 0,1 до 2,6 % всех случаев артроскопии коленного сустава. Осложнения могут быть местными и общими и развиваться как в ближайшем послеоперационном периоде, так и в отдаленные сроки.

Выводы. К числу осложнений при артроскопии коленного сустава в интра- и периоперационном периодах относят повреждения нервов и сосудов, смещение портов, тромбоз, воздушную эмболию, поломку инструментария и компартмент-синдром, связанный с утечкой ирригационной жидкости в случае дефекта в капсуле сустава. В послеоперационном периоде возможны такие осложнения, как гемартроз, тромбоз, эмболия, инфекция, появление синовиальных свищей. Осложнения позднего послеоперационного периода — артрофиброз, болезнь Альбека или асептический остеонекроз бедренной или большеберцовой костей, а также комплексный регионарный болевой синдром.

Обоснование. Исследование уровня интерлейкина-6 в сыворотке крови пациентов с хронической сердечной недостаточностью ишемического генеза представляет интерес из-за участия воспалительного каскада в патогенезе этого заболевания. Экспрессия интерлейкина-6 ассоциирована с полиморфизмом rs1800795 гена IL-6.

Цель работы — проанализировать исследования эффектов интерлейкина-6 и полиморфизма rs1800795 гена IL-6 у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями ишемического генеза.

Материалы и методы. Обзор публикаций, посвященных значению определения уровня интерлейкина-6 и полиморфизма rs1800795 гена IL-6 при ишемической болезни сердца, хронической сердечной недостаточности, в том числе для оценки риска неблагоприятного исхода.

Результаты. Проведен анализ исследований взаимосвязи уровня интерлейкина-6 с клиническими характеристиками и исходами у пациентов с ишемической болезнью сердца и хронической сердечной недостаточностью. Представлены данные о влиянии полиморфизма rs1800795 гена IL-6 на продукцию интерлейкина-6, а также уровни С-реактивного белка и липидов крови. Данные метаанализов указывают на связь полиморфизма rs1800795 гена IL-6 с риском развития ишемической болезни сердца при сравнении гомозигот и анализе аллельной, рецессивной и доминантной моделей. В обзоре представлены данные о влиянии анализируемого полиморфизма на функцию левого желудочка и развитие сердечной недостаточности, а также описана прогностическая значимость определения полиморфизма rs1800795 гена IL-6.

Заключение. В статье представлены данные, свидетельствующие о значимости определения полиморфизма rs1800795 гена IL-6 в аспекте возможного развития неблагоприятных сердечно-сосудистых событий у пациентов с хронической сердечной недостаточностью.

Обоснование. Гестационный сахарный диабет является значимой медицинской и социальной проблемой большинства стран. Несмотря на достаточно высокий уровень развития современной медицины, вслед за ростом частоты ожирения и сахарного диабета 2 типа увеличивается и распространенность гестационного сахарного диабета во всем мире. Патогенетически связанная с ним артериальная гипертензия увеличивает риски развития как преэклампсии, так и нарушений внутриутробного развития плода.

Цель работы — выявить частоту и структуру нарушений углеводного обмена и сравнить уровни артериального давления в случайной выборке беременных женщин, состоящих на учете в Перинатальном центре.

Материалы и методы. Проведен анализ данных исследования углеводного обмена беременных женщин, состоящих на учете в Перинатальном центре (Гатчина, Ленинградская область). Выполнены анализ медицинской документации обследованных, анкетирование, эндокринологический и гинекологический осмотры, расчет индекса массы тела и уровня гликированного гемоглобина.

Результаты. Отмечено увеличение количества беременных женщин с нарушением углеводного обмена за годы наблюдения. Доля гестационного сахарного диабета, компенсируемого диетотерапией, составила 64,4 % в 2019 г., 31,0 % — в 2020 г., 65,1 % — в 2021 г., а инсулинотерапией — 32,2, 62,3 и 28,9 % соответственно. Выявлено увеличение количества женщин с сахарным диабетом 1 и 2 типов, диагностированным до беременности или впервые установленным во время беременности. Индекс массы тела и уровень артериального давления выше, а уровень гликированного гемоглобина ниже у беременных с гестационным сахарным диабетом, компенсируемым диетотерапией, чем у женщин с показаниями к инсулинотерапии. Выявлено увеличение уровня гликированного гемоглобина ежегодно в группе женщин с гестационным сахарным диабетом, компенсируемым инсулинотерапией.

Заключение. Высокая распространенность нарушений углеводного обмена и связанного с ним повышения артериального давления у беременных женщин Санкт-Петербурга и Ленинградской области обусловливает целенаправленный поиск этих нарушений у беременных женщин.

Обоснование. Существующие представления о патогенезе сахарного диабета 2 типа и его осложнений описаны в глюкоцентрической, липоцентрической и липокиновой теориях. При этом известно, что острое нарушение мозгового кровообращения при сахарном диабете 2 типа может развиться и при нормогликемии. Механизм связи ожирения и сахарного диабета 2 типа при метаболическом синдроме до сих пор не изучен, а у 40 % больных сахарным диабетом 2 типа нет ожирения. В физиологическом состоянии гипергликемии препятствуют регулирующие олигопептиды поджелудочной железы, а не инсулин, и гликирование белков происходит до развития симптомов сахарного диабета. Все перечисленное выше указывает на необходимость продолжения изучения патогенеза сахарного диабета вообще и диабетической энцефалопатии в частности с позиции метабологии для обоснования пептидэргической теории патогенеза сахарного диабета 2 типа и диабетической энцефалопатии.

Цель работы — рассмотреть малоизвестные клинические, морфологические и метаболические проявления диабетической энцефалопатии с позиции совершенствования диагностики заболевания с помощью современных методов радиологического, лабораторного, гистологического, психометрического и клинического анализов.

Материалы и методы. У 162 больных пожилого и старческого возрастов в диагностике доинсультной и инсультной стадий диабетической энцефалопатии использованы современные методы радиологического, лабораторного, гистологического, психометрического и клинического анализов. Определена связь низкого уровня общего холестерина с прогрессированием заболевания по таблицам Шульте и Краткой шкале оценки психического статуса (MMSE) при одинаковых показателях гипергликемии в разных возрастных группах больных. Выявлены случаи амилоидной ангиоэнцефалопатии, по данным магнитно-резонансной томографии в режиме сверхчувствительного взвешенного изображения, и амилоидоза.

При окраске постмортальных ультратонких срезов биоптатов тканей конго красным в 12 % аутопсий найдено отложение амилоида при отсутствии диагностирования амилоидоза при жизни пациента. Препараты с окраской конго красным, положительной на наличие амилоида, взяты для исследования в поляризованном свете и типирования амилоида. При окраске гистологических препаратов гематоксилин-эозином и по Ван-Гизону выявлена морфологическая характеристика диабетической энцефалопатии, отличная от морфологических характеристик атерогенной и гипертензивной дисциркуляторной энцефалопатии. С помощью иммунологических исследований определен статистически достоверный повышенный уровень индуцированной продукции интерлейкина-1β — триггера синтеза сывороточного аналога амилоида в печени, а также изучена экспериментальная методика измерения адгезии моноцитами бета-амилоидного пептида и плотности экспрессии амилоида на поверхности моноцитов. У пациентов с диабетической энцефалопатией в старческом возрасте плотность экспрессии амилоида в 2–3 раза превышала плотность пептида у пожилых больных и пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией старческого возраста.

Результаты. Установлено, что достаточно частым и ранним проявлением метаболических нарушений при диабетической энцефалопатии является нарушение обмена белка с его конечной конформацией в токсичные амилоидные компоненты тканей. Данные наблюдения указывают на многофакторность развития диабетической энцефалопатии. Приведены данные литературы о параметаболизме серотонинового медиатора и триптофана в патогенезе диабетической энцефалопатии.

Заключение. Современные иммунологические, морфологические и гистохимические методы позволяют диагностировать конформацию белковой матрицы и разрабатывать протеиноцентрическую гипотезу развития диабетической энцефалопатии.