Clinical case of successful treatment of non-coronary myocardial infarction in a young patient due to acute coronary thrombosis, complicated by dissection of the coronary artery

Abstract

A clinical case of non-coronarogenic myocardial infarction in a 22-year-old patient with a congenital multifactorial disorder in the hemostasis system associated with the pathology of fibrinolysis and methionine metabolism is presented. A mutation of the gene - inhibitor of plasminogen activator PAI-1 (homozygous type) was detected, which could contribute to pathological thrombosis. Cardiac surgery (aspiration thrombembolectomy, direct stenting of the anterior interventricular branch of the left coronary artery) restored coronary blood flow and on the 20th day the patient was transferred to rehabilitation in a satisfactory condition.

Full Text

Развитие непроходимости коронарных артерий у лиц молодого возраста происходит при отсутствии большого количества коллатералей, которые могли бы компенсировать нарушенное кровообращение, что обусловливает высокий уровень догоспитальной летальности, частое развитие постинфарктной хронической сердечной недостаточности (ХСН), которая ведет к потере трудоспособности. ХСН является главной причиной смерти в первые годы после инфаркта миокарда (ИМ). Случаи коронаротромбоза у лиц молодого возраста связаны, как правило, с мультифакторными генетическими нарушениями в системе гемостаза (в системе фибринолиза и метионинового обмена). Раннее выявление коронаротромбоза и своевременно проведенное восстановление проходимости коронарный артерий являются необходимыми условиями для спасения таких больных. Нами наблюдался больной Г., 22 лет, находившийся на стационарном лечении в Самарском областном клиническом кардиологическом диспансере и 426-м военном госпитале в ноябре 2016 г. Заболел остро: внезапно возникли интенсивные давящие боли в загрудинной области сжимающего характера, иррадиирующие в левые плечо, предплечье, кисть, сопровождающиеся сердцебиением, общей слабостью, потливостью, чувством нехватки воздуха. Бригадой скорой помощи назначены аспирин 0,5 г, 4 дозы нитроспрея и с подозрением на острый коронарный синдром через 3 ч 10 мин от начала заболевания доставлен в диспансер. Из анамнеза: военнослужащий по контракту. Курит 10-15 сигарет в сутки. Злоупотребление алкоголем отрицает. Ухудшение состояния связывает с усталостью, связанной с несением службы в наряде. Госпитализирован в отделение реанимации с диагнозом «ИБС. Острый коронарный синдром с подъемом ST-сегмента. Недостаточность кровообращения I степени». При поступлении: состояние тяжелое; сознание ясное; кожные покровы чистые, умеренно бледные; дыхание везикулярное, хрипы не выслушиваются, ЧДД 22 в мин; границы сердца не увеличены, тоны сердца тихие, ритмичные, АД 135/78 мм рт. ст., ЧСС 82 в мин. На ЭКГ: выраженный подъем ST-сегмента в отведениях, отражающих электрический потенциал передней и боковой стенок левого желудочка (ЛЖ), верхушки и межжелудочковой перегородки (рис. 1). Назначено: морфин 10 мг в/в, гепарин 10 тыс. ЕД в/в струйно и в/в капельно под контролем активированного частичного тромбопластинового времени с начальной скоростью 1000 ЕД/ч, обзидан 40 мг. На ЭхоКГ, выполненной через 1 ч с момента поступления: левое предсердие - 28 мм, правый желудочек - 22 мм, левый желудочек: КДР - 46 мм, КСР - 36 мм, задняя стенка - 6/11 мм, МЖП - 8/9 мм, фракция изгнания - 47%, недостаточность трехстворчатого клапана (++), акинезия верхушки, апикального и медиального сегментов межжелудочковой перегородки и передней стенки ЛЖ. В экстренном порядке больной взят в рентгеноперационную для проведения коронарографии (КГ). На КГ (рис. 2): тип кровоснабжения правый; ствол левой коронарной артерии (ЛКА): в дистальной трети - дефект наполнения (тромб), перекрывающий устье огибающей артерии (ОА) до 90% и окклюзирующий переднюю межжелудочковую артерию (ПМЖВ); ПМЖВ: окклюзия от устья, дистальные отделы не контрастируются; ОА: признаки дистальной эмболизации ветви тупого края 2 (ВТК2). Правая коронарная артерия (ПКА) без особенностей (рис. 2). Учитывая наличие выраженного тромбоза ствола ЛКА с окклюзией ПМЖВ и критическим стенозом ОА, в рентгеноперационной предпринята попытка лизиса тромба проурокиназой по стандартной методике в суммарной дозе 6 млн ЕД в/в; параллельно продолжена гепаринизация крови болюсами по 5000-10000 ЕД в/в. Учитывая отсутствие положительной ангиографической динамики после проведения тромболитической терапии, выполнена многократная аспирационная тромбэмболэктомия катетером Quick Cat 6F: получены аспирационные массы в виде белых и красных тромбов в объеме 7 мм3. Ангиографически констатировано восстановление просвета ЛКА; в отношении ПМЖВ отмечено восстановление просвета артерии, но при динамическом наблюдении в проксимальной трети ПМЖВ выявлена поперечная диссекция артерии. Выполнено прямое стентирование ПМЖВ коронарным стентом PROMUS ELEMENT (Boston). На контрольной КГ (рис. 3): полное восстановление антеградного кровотока по ПМЖВ, без признаков диссекции; сохраняются признаки дистальной эмболизации ПМЖВ в проекции верхушки ЛЖ. При проведении внутрикоронарных манипуляций отмечались частая желудочковая экстрасистолия, купированная введением лидокаина и беталока внутривенно, снижение АД до 80/60 мм рт. ст., потребовавшее назначения кардиотоников (допамин в/в со скоростью 2-3 мкг/кг/мин). После выполнения КГ, тромболизиса, аспирационной тромбэмболэктомии и стентирования ПМЖВ больной переведен в ОРИТ для динамического наблюдения. На контрольной ЭКГ (рис. 4): уменьшение подъема ST-сегмента в I, аVL, V2-V3; в то же время выраженный подъем ST в V4-V6 сохранялся; отмечено формирование глубоких зубцов Q в I, аVL, V2-V6; ритм синусовый. В ОРИТ продолжены гепаринотерапия, кардиотоническая поддержка, терапия b-адреноблокаторами, плавиксом, аспирином, варфарином до целевых цифр международного нормализованного отношения, антагонистами кальция, статинами. Отмечена стабилизация показателей гемодинамики, отсутствовали рецидивы стенокардии и эпизоды острой сердечной недостаточности, снизилась частота желудочковой экстрасистолии, отмечена также положительная ЭКГ-динамика в виде снижения ST-сегмента во всех отведениях и формирования отрицательного зубца Т. На 4-й день для дальнейшего лечения пациент переведен в кардиологическое отделение военного госпиталя, где была продолжена терапия клопидогрелем, варфарином, бисопрололом, амлодипином, периндоприлом, ацетилсалициловой кислотой и симвастатином. Обследование было дополнено проведением холтеровского мониторирования ЭКГ, не выявившего наджелудочковой и желудочковой эктопической активности, взятием крови на тромбофилию (см. таблицу). Пациент осмотрен врачом-гематологом: выявлено ген-генное взаимодействие. Установлены врожденные мультифакторные нарушения в системе гемостаза (в системе фибринолиза и метионинового обмена): мутации гена ингибитора активатора плазминогена PAI-1 (гомозиготный тип) и по гену MTHFR-метилентетрагидрофолат редуктаза (гетерозиготный тип), что могло быть одним из факторов, способствующих патологическому тромбообразованию. На 17-й день на контрольной ЭКГ (рис. 5): в отведениях I и аVL глубокие зубцы Q при наличии низкоамплитудных зубцов R; наличие QS-комплексов в V2-V6; ST-сегмент в I, аVL, V4-V6 практически на изолинии; в тех же отведениях - глубокие зубцы Т. На 20-й день пациент в удовлетворительном состоянии переведен для продолжения реабилитационного лечения в военный санаторий «Волга».
×

References

Statistics

Views

Abstract: 34

PDF (Russian): 14

Dimensions

Article Metrics

Metrics Loading ...

PlumX

Refbacks

  • There are currently no refbacks.

Copyright (c) 2019 Eco-Vector

This website uses cookies

You consent to our cookies if you continue to use our website.

About Cookies