Clinical case of acute invasive pulmonary aspergillosis.



Cite item

Abstract

Clinical, radiological and laboratory aspects of acute invasive pulmonary aspergillosis have been analyzed. The clinical example shows that, without treatment, this disease ends in a lethal outcome within 1-4 weeks after its onset. Mortality in acute invasive pulmonary aspergillosis depends on the «background» pathology, as well as the prevalence or localization of the disease (dissemination, lesion of the central nervous system). Prognostically unfavorable are the use of high doses of glucocorticoids before the detection of invasive aspergillosis, as well as the preservation of immunosuppression and neutropenia after initiation of treatment.

Full Text

Аспергиллез - наиболее распространенный из микозов легких. Его возбудители - грибки рода Aspergillus - рапространены повсеместно в почве, строительных материалах, системе вентиляции зданий, а также на некоторых пищевых продуктах, гниющих растениях и др. Инфицирование обычно происходит в результате вдыхания колоний грибка, другие пути (пищевой, травматическая имплантация возбудителя, контактный при ожогах) имеют меньшее значение. От человека к человеку аспергиллез не передается. Aspergillus могут вызывать различающиеся по патогенезу, клиническим проявлениям и прогнозу заболевания легких. Клинический вариант и тяжесть заболевания определяются состоянием иммунной системы больного. Основной метод выявления очагов поражения - компьютерная томография. Ранними КТ-признаками инвазивного аспергиллеза легких являются мелкие (менее 2 см) связанные с сосудами округлые очаги (обычно расположенные субплеврально), изменения по типу «матового стекла», симптом «ореола», а также уплотнения треугольной формы, примыкающие основанием к плевре. По мере прогрессирования заболевания при КТ легких определяют поздние проявления: очаги деструкции, а также полости с содержимым и прослойкой воздуха (симптом «полумесяца», или «погремушки»). Признаки плеврита обычно выявляют редко. Важным методом ранней диагностики инвазивного аспергиллеза является определение антигена Aspergillus (галактоманнана) в сыворотке крови. Чувствительность и специфичность теста Platelia Aspergillus составляют 70-90%. Диагностическая эффективность определения галактоманнана в сыворотке крови повышается при проведении скрининга 2-3 раза в неделю во время высокого риска развития инвазивного аспергиллеза. При этом у большинства больных галактоманнан методом Platelia Aspergillus выявляют на 4-8 дней раньше первых клинических и рентгенографических признаков заболевания. При гистологическом исследовании материала обнаруживают некротизированные абсцессы и инфаркты. Aspergillus в тканях относительно хорошо окрашивается гематоксилином и эозином. Диагноз устанавливают при наличии факторов риска, клинических и рентгенологических признаков инвазивного микоза легких в сочетании с выявлением антигена Aspergillus (галактоманнана) в сыворотке крови или Aspergillus при микроскопии, гистологическом исследовании и/или посеве материала из очагов поражения, мокроты, лаважных вод. Клинический случай. Пациент К. 1951 г. р. находился на стационарном лечении в 1-м пульмонологическом отделении 321 ВКГ с 13.07. по 18.07.2015 г. с диагнозом: основной - внебольничная очаговая пневмония в S5 справа, S4 слева тяжелого течения; фоновое заболевание - хроническая обструктивная болезнь легких, преимущественно эмфизематозный тип, тяжелой степени, обострение средней степени тяжести, очаговое образование в S3 правого легкого; осложнения - хроническая дыхательная недостаточность II-III стадии, хроническое легочное сердце, субкомпенсация, левосторонний экссудативный плеврит. Больной более 10 лет отмечает появление и нарастание в динамике одышки. Впервые за медицинской помощью обратился в 2007 г. Установлен диагоноз: хронический обструктивный бронхит. С этого времени периодически использовал сальбутамол, другие ингаляционные препараты с временным положительным эффектом. С 2011 г. периодически лечился стационарно со слабым положительным эффектом. Последняя госпитализация - в 321 ВКГ с 13.05. по 16.06.2015 г. Диагноз: ХОБЛ, смешанный вариант, тяжелое течение, обострение средней степени тяжести; ДН 3; очаговая пневмония справа (гипостатическая). Cr правого легкого? Был выписан из стационара с улучшением. Ухудшение самочувствия отмечал в течение 2 нед, предшествующих последней госпитализации. На фоне повседневной терапии (беродуал, гормональные ингаляционные препараты) без видимого провоцирующего фактора стала нарастать одышка. 13.07.15 г. поликлиникой направлен в 321 ВКГ с диагнозом: внебольничная очаговая пневмония нижней доли правого легкого, тяжелое течение, неуточненный возбудитель; ХОБЛ, смешанный вариант, тяжелое течение, обострение средней степени. Пациент помещен в отделение реанимации и интенсивной терапии. Зафиксирована сатурация кислорода на уровне 88%. По результатам биохимического анализа крови (13.07.15 г.) отмечено повышение уровня глюкозы (7,7 ммоль/л), билирубина (общ. 42,4 мкмоль/л), остальные показатели (включая тропониновый тест) в норме. ЭКГ - ритм синусовый, ЭОС отклонена вправо, ЧСС 100-107 в минуту, диффузные нарушения процессов реполяризации. Начато лечение в объеме: инсуфляция кислорода, антибиотик (цефтриаксон, азитромицин), гепарин, поляризующая смесь, пульмикорт, беродуал через небулайзер. На фоне лечения самочувствие улучшилось. Ночь провел спокойно. Жалоб активно не предъявлял. По результатам рентгенологического исследования (КТ легких) от 14.07.15 г. выявлено: инфильтрация легочной ткани в S5 правого и S4 левого легких, очаговое образование в S3 правого легкого; диффузный пневмосклероз мозаичное снижение пневматизации легочного рисунка по типу «матового стекла», пневмофиброзные изменения в виде фиброзных тяжей. В S10 обоих легких, увеличение лимфатических узлов в паратрахеальной, в проекциях аортального окна, обеих бронхопульмональных групп до 10-17 см; небольшое количество жидкости в левой плевральной полости, слоем до 8 мм. 14.07.15 г. был переведен в пульмонологическое отделение. Продолжена антибактериальная терапия, терапия муколитиками, гепарином, беродуалом, ингаляционным гормоном (беклоспир). В связи с сохраняющейся одышкой, лихорадкой проведена смена антибиотиков (с 16.07.15 г. комбинация цефтриаксон+моксифлоксацин). 17.07.15 г. достигнута положительная динамика: по результатам общего анализа крови (лейкоциты - 8,9ґ109/л, СОЭ 25 мм/ч). Назначены дополнительные исследования: ЭхоКГ, рентгенологическое, лабораторные. На этом фоне 18.07.15 г. в 11.30 самочувствие резко ухудшилось: усилилась одышка, лихорадка достигла 38,4 °С. Осмотрен дежурным терапевтом: выявлено наличие множественных хрипов в легких. Проведена коррекция лечения (назначена инфузионная, противовоспалительная, жаропонижающая терапия). В течение часа состояние пациента ухудшилось до крайне тяжелого (по докладу ежурной медицинской сестры, записи дежурного терапевта): одышка усилилась до 36-38 в минуту, АД снизилось до 60/0 мм рт. ст. В бессознательном состоянии, с признаками отсутствия дыхания и пульса в 13.00 доставлен в отделение реанимации и интенсивной терапии. Выполненный комплекс реанимационных мероприятий не привел к положительному результату. В 13.30 констатирована биологическая смерть. Посмертный диагноз: основной - острый инвазивный легочный аспергиллез с поражением средней и нижней доли справа, 4-го сегмента слева, по типу фибринозно-лейкоцитарной пневмонии и формированием острого средней величины абцесса в S4 справа; фоновый - хронический деформирующий бронхит с диффузным сетчатым пневмосклерозом, очаговой обструктивной эмфиземой легких; осложнения основного заболевания - диффузный внутриальвеолярный отек легких, двусторонний серозно-фибринозный плеврит, выраженная реактивная гиперплазия паратрахеальных, бифуркационных лимфоузлов, хроническое венозное полнокровие внутренних органов; сопутствующие заболевания - диффузный атеросклеротический кардиосклероз, атеросклероз коронарных артерий 2-я стадия 2-й степени, атеросклероз аорты 2-я стадия 2-й степени, хронический неатрофический гастрит, узловая гиперплазия предстательной железы, аденомышечная форма. Заключение. Без лечения инвазивный аспергиллез практически всегда заканчивается летальным исходом в течение 1-4 нед после начала заболевания. При проведении лечения летальность в настоящее время составляет 30-50%. Более 80% связанных с данной патологией летальных исходов возникают в течение трех месяцев после начала заболевания. Летальность зависит от «фонового» заболевания, а также распространенности или локализации заболевания (диссеминация, поражение центральной нервной системы). Кроме того, прогностически неблагоприятными являются применение высоких доз глюкокортикоидов перед выявлением инвазивного аспергиллеза, а также сохранение иммуносупрессии и нейтропении после начала лечения.
×

References


Copyright (c) 2018 Eco-Vector

This website uses cookies

You consent to our cookies if you continue to use our website.

About Cookies