Clinical example of the correlation (association) between heart rhythm disturbances and the obstructive sleep apnea syndrome

Full Text

Синдром обструктивного апноэ сна (СОАС) нередко является предиктором возникновения и/или обострения кардиоваскулярных (гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца, сердечная недостаточность, нарушения ритма и проводимости) и эндокринных (ожирение, сахарный диабет, снижение либидо и потенции у мужчин) заболеваний. В основе патогенеза этих расстройств - снижение насыщения гемоглобина кислородом (десатурация), гипоксия, гиперкапния, активация симпатоадреналовой системы, структурно-функциональные изменения миокарда. У пациентов с СОАС нередко диагностируют нарушения ритма и проводимости сердца во время сна (брадиаритмии, фибрилляция предсердий, желудочковая экстрасистолия, остановки синусового узла, синоатриальные, атриовентрикулярные блокады). Прослеживается четкая корреляция частоты встречаемости и клинической значимости аритмий и блокад сердца с тяжестью СОАС и степенью сопутствующей гипоксемии. Поэтому диагностика сердечных аритмий исключительно или преимущественно во время сна всегда должна настораживать в отношении наличия СОАС. «Золотым стандартом» диагностики нарушений дыхания во сне является полисомнографическое исследование. Критерием степени тяжести СОАС является индекс апноэ/гипопноэ (ИАГ), характеризующий количество эпизодов нарушения дыхания за 1 ч ночного сна. Как указано в современных рекомендациях, ИАГ при легкой степени тяжести СОАС составляет от 5 до 15, при средней степени - от 15 до 30, при тяжелой степени - более 30. Основным методом лечения СОАС является СИПАП-терапия (Continious Positive Airway Pressure - терапия постоянным положительным давлением). Принцип метода - расширение воздухоносных путей под давлением нагнетаемого воздуха, препятствующего их спадению. Эффективность этого метода высока, положительные результаты лечения появляются уже в течение первых ночей использования. Для наглядной демонстрации эффективности данного метода в диагностике тяжелых форм нарушений дыхания во время сна и связанных с ними нарушений проводимости сердца приводим клиническое наблюдение. Пациент К., 45 лет, военнослужащий по контракту. Обратился в поликлинику Лечебно-реабилитационного клинического центра Минобороны России с жалобами на периодический прерывистый храп, остановки дыхания во время сна (со слов супруги). Из анамнеза: длительное время курит, страдает от избыточного веса около 5 лет (в течение последнего года набрал в весе около 10 кг, после чего, со слов супруги, появились остановки дыхания во время сна), храп беспокоит длительное время, на спине спать не может - задыхается. Находится под диспансерным наблюдением по поводу артериальной гипертензии. Антигипертензивные препараты (диротон 5 мг/сут) принимает нерегулярно. На ЭКГ регистрировалась предсердная экстрасистолия. Направлен терапевтом поликлиники в пульмонологическое отделение Филиала № 1 ЛРКЦ для дообследования и определения тактики дальнейшего лечения. При поступлении общее состояние удовлетворительное. Гиперстенического телосложения, повышенного питания (ИМТ - 35,1 кг/м2). Аускультативно в легких дыхание везикулярное, хрипы не выслушиваются. ЧДД - 18 в минуту. Сатурация крови в дневное время - 98%. Пульс - 80 в минуту, ритмичный, удовлетворительного наполнения и напряжения. АД 130/90 мм рт. ст. Печень, селезенка не увеличены. С учетом жалоб и данных анамнеза, результатов объективного обследования пациенту назначено кардиореспираторное мониторирование (КРМ), результаты которого представлены в табл. 1. При КРМ были обнаружены периоды апноэ длительностью 35-40 с, сопровождающиеся десатурациями кислорода до 70%. На фоне одной из остановок дыхания в конечной ее части при анализе ЭКГ зарегистрирован эпизод AВ-блокады 2-й степени второго типа с развитием асистолии длительностью 2,9 с. У пациента выявлены объективные признаки СОАС тяжелой степени (ИАГ=31,6). При мониторировании ЭКГ зарегистрированы множественные эпизоды атриовентрикулярной блокады 2-й степени II типа на фоне обструктивного апноэ сна (в конечной части апноэ): в 01:22 длительностью 2,8 с; в 01:33 длительностью 3,1 с; в 03:35 длительностью 2,9 с; в 03:39 длительностью 3,2 с; в 05:25 длительностью 2,6 с. С учетом данных обследований проведен пробный курс СИПАП-терапии (5 дней). Уже в первые дни больной отметил улучшение сна, появление бодрости, повышение работоспособности. При контрольном ХМ ЭКГ выявлено значительное улучшение показателей со стороны сердечного ритма: существенно уменьшилось количество предсердных экстрасистол, нормализовалось проведение в АВ-соединении (табл. 2). Диагноз основного заболевания: синдром обструктивного апноэ сна тяжелой степени. Хроническая ночная гипоксемия средней степени тяжести. Осложнения заболевания: нарушения ритма и проводимости сердца, ассоциированные с апноэ сна: преходящая AV-блокада 2-й степени Мобитц 2, преходящая СА-блокада 2-й степени. В связи с выявленным заболеванием и положительным эффектом при пробном курсе СИПАП-терапии пациенту в качестве длительного лечения был рекомендован указанный метод. Таким образом, при выявлении нарушений сердечного ритма и проводимости сердца преимущественно во время сна показано проведение кардиореспираторного мониторирования для исключения СОАС. Пациентам с нарушениями ритма и проводимости сердца, ассоциированными с СОАС целесообразна долгосрочная СИПАП-терапия. Динамическое наблюдение за данной категорией больных осуществлять не менее 1 раза в 6 мес с контрольными исследованиями эффективности дыхания во время сна (мониторинговая компьютерная пульсоксиметрия, кардиореспираторное мониторирование или Холтеровское мониторирование ЭКГ на фоне СИПАП-терапии).

About the authors

V. I Steklov

Email: vsteklov@yandex.ru

P. I Kulenko

Email: p.kulenko@yandex.ru

V. Yu Ivanov

A. A Zaitsev

L. V Mostovoi

A. G Voitenko

References

Supplementary files