Diagnosis and treatment of chronic heart failure in a specialized hospital

Full Text

В результате интенсивного развития медицины, и в частности кардиологии, в последнее десятилетие ХХ в. врачи все чаще стали сталкиваться с пациентами с критическими поражениями функции сердца. Это происходит на фоне постоянного роста числа больных, страдающих хронической сердечной недостаточностью (ХСН), которая в ближайшие годы станет одной из основных проблем кардиологии. Этим заболеванием страдает не менее 1,5% взрослых американцев (около 3 млн человек). Ежегодно количество таких пациентов увеличивается на 400 тыс. В Европе оценка заболеваемости СН не менее пессимистичная: 2-10 млн случаев на 500 млн населения (0,4-2%). Уже сейчас уровень госпитализаций, обусловленных СН, превышает аналогичный показатель по поводу инфаркта миокарда и стенокардии вместе взятых. Из-за отсутствия необходимых статистических данных подобный анализ в России не проводится. Помимо широкого распространения СН характеризуется высокими уровнями инвалидизации и смертности. До 70% пациентов с диагнозом «хроническая сердечная недостаточность» умирают в течение 6 лет после появления первых клинических признаков заболевания. Почти половина всех смертельных исходов приходится на первый год болезни. Парадоксально, но прогноз у пациентов с СН зачастую хуже, чем у многих онкологических больных. По тяжести течения лидирующие позиции сохраняет дилатационная кардиомиопатия (ДКМП). Это заболевание занимает второе место в структуре сердечной недостаточности, уступая только ишемической болезни сердца (ИБС), осложненной постинфарктным кардиосклерозом и аневризмой левого желудочка (ЛЖ). Европейские рекомендации по диагностике и лечению ХСН определяют сердечную недостаточность как патофизиологический синдром, при котором в результате того или иного заболевания сердечно-сосудистой системы (ССС) снижается насосная функция, что приводит к дисбалансу между гемодинамической потребностью организма и возможностями сердца. Таким образом, с современных клинических позиций ХСН представляет собой заболевание с комплексом характерных симптомов (одышка, утомляемость, снижение физической активности, отеки и др.), которые связаны с неадекватной перфузией органов и тканей в покое или при нагрузке и частой задержкой жидкости в организме. Первопричиной является ухудшение способности сердца к наполнению или опорожнению, обусловленное повреждением миокарда, а также дисбалансом вазоконстрикторных и вазодилатирующих нейрогуморальных систем. СН может развиться в результате различных заболеваний ССС - поражения миокарда любой этиологии, нарушения ритма и проводимости сердца, патологии клапанов, заболевания перикарда и др. Самыми частыми причинами ХСН в Европе и России в последние годы стали ИБС и инфаркт миокарда, которые встречаются у 60-70% стационарных больных и ассоциируются прежде всего с нарушением систолической функции ЛЖ. Полноценная диагностика занимает ключевое место в выборе тактики лечения больного с СН. Целями диагностики являются уточнение степени выраженности патологического процесса, определение этиологии сердечной недостаточности, оценка риска развития осложнений и скорости прогрессирования патологии, оценка прогноза операции и дальнейшей жизни, контроль за течением заболевания и своевременное реагирование на изменения состояния пациента. Для их достижения в 3-м Центральном военном клиническом госпитале им. А.А.Вишневского (3 ЦВКГ) используется широкий спектр лабораторных и инструментальных методов диагностики ХСН. Лабораторные методы Стандартный диагностический набор лабораторных исследований у пациента с СН включает определение уровня гемоглобина, количества эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов, концентрации электролитов плазмы, креатинина, глюкозы, печеночных ферментов и общий анализ мочи. При необходимости возможно определение уровня С-реактивного белка (для исключения воспалительной этиологии заболевания сердца), тиреотропного гормона (для исключения гипер- или гипотиреоза), мочевины и мочевой кислоты плазмы, уровня натрийуретических пептидов. При резком ухудшении состояния у пациентов следует обратить внимание на содержание кардиоспецифических ферментов с целью исключения острого инфаркта миокарда. Инструментальные методы Всем пациентам проводится стандартный комплекс инструментальных методов исследования, включающий электрокардиографию (ЭКГ), рентгенографию органов грудной клетки в двух проекциях, трансторакальную эхокардиографию (ЭхоКГ), холтеровское мониторирование ЭКГ. Ключевая роль в диагностике ХСН отводится ЭхоКГ, которая позволяет решить главную диагностическую задачу - уточнить сам факт дисфункции и ее характер, а также провести динамическую оценку состояния сердца и гемодинамики. С целью определения тактики дальнейшего лечения пациента проводится оценка систолической функции ЛЖ (фракция выброса, сердечный индекс, ударный объем, минутный объем, конечно-систолический и конечно-диастолический объемы, скорость циркулярного укорочения волокон миокарда, степень укорочения передне-заднего размера в систолу, размер левого предсердия), ремоделирования миокарда, диастолической функции миокарда ЛЖ, определяются систолическая функция правого желудочка, давление в легочной артерии. Для уточнения данных, полученных при рутинном трансторакальном исследовании, используются чреспищеводная ЭхоКГ, стресс-ЭхоКГ. По результатам рутинных инструментальных методов диагностики принимается решение о применении дополнительных методов диагностики с целью уточнения характера поражения, определения дальнейшей тактики ведения больного, принятия решения об оперативном лечении. Магнитно-резонансная томография сердца Наиболее точный метод с максимальной воспроизводимостью расчетов по вычислению объемов сердца, толщины его стенок и массы ЛЖ, превосходящий по этому параметру ЭхоКГ и радиоизотопную ангиографию. Помимо этого метод позволяет выявлять утолщение перикарда, оценивать протяженность некроза миокарда, состояние его кровоснабжения и особенности функционирования. Радиоизотопные методы К ним относятся перфузионная сцинтиграфия миокарда, сцинтиграфия миокарда в сочетании с фармакологической нагрузкой, радионуклидная ангиография во время физической нагрузки. Используются для оценки функции ЛЖ при невозможности выполнения ЭКГ-проб, оценки кровоснабжения миокарда, диагностики миокардитов. Оценка функции легких Данный тест используется для исключения легочного генеза одышки. Нагрузочные тесты Нагрузочные тесты у пациентов с ХСН используются не для подтверждения диагноза, а для оценки функционального статуса пациента и эффективности лечения, а также для определения степени риска. Тем не менее нормальный результат нагрузочного теста у пациента, не получающего специфического лечения, практически полностью исключает диагноз ХСН. Для повседневной практики в качестве стандартного рутинного теста для оценки физической толерантности и объективизации функционального статуса больных ХСН рекомендуется тест 6-минутной ходьбы, соответствующий субмаксимальной нагрузке. Рекомендуется проведение велоэргометрии, тредмил-теста, особенно под контролем показателей газообмена (спировелоэргометрия). Потребление кислорода на высоте максимальной нагрузки наиболее точно характеризует функциональный класс СН. Инвазивные диагностические процедуры Используются для уточнения генеза СН или прогноза для больного. Из существующих инвазивных процедур обычно мы используем коронарную ангиографию с вентрикулографией, мониторинг гемодинамики (с помощью катетера Свана-Ганса) и эндомиокардиальную биопсию. Правосторонняя катетеризация сердца Измерение давления заклинивания в капиллярах легочной артерии помогает в дифференцировке кардиогенных причин декомпенсированной СН от некардиогенных, как, например, респираторный дистресс-синдром у взрослых. Левосторонняя катетеризация сердца и коронарная ангиография Метод применяется в тех случаях, когда этиология СН не определяется клиническими или неинвазивными методами или наиболее вероятна ишемическая этиология. Эндомиокардиальная биопсия Эндомиокардиальная биопсия проводится в случае непонятного генеза СН (при условии исключения ишемии миокарда) для исключения воспалительного, инфильтративного или токсического повреждения миокарда. С 2010 по 2015 г. в центре кардиохирургии 3 ЦВКГ пролечено 123 пациента с выраженной систолической дисфункцией ЛЖ (фракция выброса левого желудочка - ФВ ЛЖ менее 30% по Симпсону), в т. ч. мужчин - 111 (90,2%), женщин - 12 (9,8%). Средний возраст составил 52±4,8 года. Все больные имели недостаточность кровообращения III-IV ФК по Нью-Йорской классификации сердечной недостаточности (NYHA). Из 123 больных прооперированы 119 пациентов - 96,7%. Распределение оперированных больных в зависимости от нозологий, явившихся причиной возникновения СН, представлено в табл. 1. В центре выработана единая тактика предоперационной подготовки, интраоперационного и послеоперационного ведения пациентов с выраженной систолической дисфункцией ЛЖ. В предоперационный период все пациенты получали консервативную терапию, направленную на уменьшение пред- и постнагрузки на ЛЖ, с параллельным использованием кардиотонических препаратов. Пациентам с ИБС и нестабильной стенокардией (8 человек - 11,9% общего числа пациентов с ИБС) превентивно устанавливали внутриаортальный баллонный контрапульсатор. После проведенного курса консервативного лечения больным выполняли контрольное обследование в виде трансторакальной ЭхоКГ, определяли систолическую функцию ЛЖ. Больным с ИБС выполняли следующие операции: - аортокоронарное шунтирование (АКШ), прооперировано 36 (53,7%) пациентов; - АКШ в сочетании с реконструкцией ЛЖ - 21 (31,3%) пациент; - АКШ в сочетании с коррекцией ишемической недостаточности митрального клапана (МК) - 7 (10,4%) пациентов; - АКШ в сочетании с реконструкцией ЛЖ и коррекцией ишемической митральной недостаточности - 3 (4,5%) пациента. Больным с клапанными пороками сердца выполняли протезирование соответствующего клапана сердца, в т. ч.: - протезирование аортального клапана - 22 (71%) пациента; - протезирование МК - 9 (29%) пациентов. Больным с сочетанной патологией (ИБС+клапанный порок сердца, исключая ишемическую дисфункцию МК) выполняли следующие виды операций: - АКШ+протезирование аортального клапана - 9 (50%) пациентов; - АКШ+протезирование МК - 7 (38,9%) пациентов; - АКШ+пластика МК - 2 (11,1%) пациента. При дилатационной кардиомиопатии во всех трех (100%) случаях выполняли пластику МК. При анализе послеоперационных осложнений уставлено, что наиболее частой из них явилась острая сердечная недостаточность - 28,6% случаев (табл. 2). В группу больных с острой сердечной недостаточностью включены пациенты, которым после отключения ИК потребовалась инотропная стимуляция. Однако у большинства пациентов удавалось прекратить кардиотоническую поддержку в течение первых суток после операции. Одной из основных проблем при хирургическом лечение больных ИБС с выраженной систолической дисфункцией ЛЖ остается высокая госпитальная летальность, которая, по данным разных авторов, варьирует от 2 до 19%. Главной причиной операционной летальности является левожелудочковая недостаточность, которая служит причиной смерти в 70% случаев. По имеющимся данным, причиной смерти 65% пациентов является синдром малого выброса. Острая сердечная недостаточность стала причиной смерти пяти пациентов (83,3%). У одного пациента (16,7%) причиной смерти послужила ОНМК, возникшая в ранний послеоперационный период. Острая сердечно-сосудистая недостаточность, возникшая после операции у двух пациентов, была связана с периоперационным инфарктом миокарда. У четырех пациентов ОСН была обусловлена синдромом малого выброса (табл. 3). Общая госпитальная летальность хирургического лечения ИБС с выраженной систолической дисфункцией ЛЖ составила 5%. Наибольшая летальность выявлена в группе с коррекцией ишемической митральной недостаточности. При сочетании коронарного шунтирования с вмешательством на МК риск операции возрастает в несколько раз. Такие же неудовлетворительные результаты получены при одновременной хирургической реконструкции ЛЖ в сочетании с коронарным шунтированием и пластикой МК. Несмотря на более агрессивную хирургическую стратегию, реконструкция ЛЖ в сочетании с коронарным шунтированием не увеличивает риск операции по сравнению с изолированной реваскуляризацией миокарда. В то же время сочетание коронарного шунтирования или реконструкции ЛЖ с коррекцией ишемической митральной недостаточности достоверно увеличивает риск операционной летальности. Неудовлетворительный исход операции во многом обусловлен низкой функцией выброса ЛЖ и ее клиническим проявлением - застойной СН. Было выявлено, что среди больных с IV ФК по NYHA госпитальная летальность была существенно выше и составила 9%, в то время как при СН III ФК аналогичный показатель составил 4%. При СН II или I ФК летальных исходов не было. Выявлено также достоверное различие госпитальной летальности в зависимости от степени митральной регургитации. У пациентов с 1 степенью недостаточности МК госпитальная летальность составила 0,84%, при выраженной митральной недостаточности 3-4 степени - 4,2%. Зависимость госпитальной летальности от митральной недостаточности обусловлена тремя факторами. В первую очередь выраженность митральной регургитации коррелирует с исходной тяжестью поражения ЛЖ. Другой, не менее важный фактор увеличения риска операции обусловлен увеличением объема хирургического вмешательства. Сочетание коронарного шунтирования или реконструкции ЛЖ с коррекцией ишемической митральной недостаточности явилось независимым фактором риска операционной летальности. В группе пациентов с легочной гипертензией (СДЛА >50 мм рт. ст.) летальность составила 4,2%, в то время как при СДЛА <50 мм рт. ст. она была значительно ниже - 1,1%. Прогностически неблагоприятным является наличие у больных нарушений ритма в виде фибрилляции предсердий. В Ы В О Д Ы 1. Методы диагностики и методики лечения сердечно-сосудистой недостаточности, разработанные в 3 ЦВКГ, позволяют в большинстве случаев успешно оказывать необходимую медицинскую помощь. 2. При выборе коррекции недостаточности кровообращения необходим индивидуальный подход. 3. Прогрессивно увеличивающееся число больных с сердечной недостаточностью требует для их лечения создания в многопрофильном лечебном учреждении отдельного подразделения.

About the authors

A. V Esipov

A. N Lishchuk

Email: Alexlischuk@yandex.ru

A. N Koltunov

Email: a.koltunov@mail.ru

G. A Esion

Email: esion@yandex.ru

I. G Karpenko

Email: ikarpenko@yandex.ru

References

Supplementary files