Sluchay tyazheloy dekompressionnoy bolezni u vodolaza iz-za narusheniya rezhima dekompressii i vodnogo balansa

Abstract

Full Text

Во втором мартовском номере за 2017 г. международного журнала Доклады по физиологии1 опубликована статья группы немецких исследователей2 с описанием случая тяжелой декомпрессионной болезни у водолаза после двух погружений в условиях высокого риска3. Высококвалифицированный 61-летний водолаз с опытом более чем 4 тыс. (!) успешных погружений в день заболевания совершил два напряженных спуска с интервалом в полтора часа. Первое погружение на глубину 54 м, второе - 48 м. В процессе работы под водой водолаз дышал обычным сжатым воздухом. Вскоре после завершения последнего спуска водолаз почувствовал недомогание, слабость в нижних конечностях, головокружение и двоение в глазах. Физикально: больной в сознании, бледен, кожные покровы влажные, частота сердечных сокращений 120 в 1 мин, артериальное давление 75/50 мм рт. ст., спонтанный горизонтальный правонаправленный нистагм, нижний парапарез с пирамидными знаками. Данные лабораторных исследований: гемоглобин 221 г/л, гематокрит 65%. Имиджинговые исследования: легочный тромбоэмболизм на компьютерной томограмме грудной клетки, множественный церебральный тромбоэмболизм на магнитно-резонансной томограмме головы. Трансторакальная эхокардиография: возрастная норма. Гемодинамика стабилизирована в течение суток введением 11 л кристаллоидных растворов с норадреналином 0,14 мг/ч и 2 сеансов гипербарической оксигенации: первый - 2,76 атм в течение 80 мин, второй - 1,88 атм в течение 210 мин4. К концу первых суток лечения самочувствие больного заметно улучшилось, уменьшилась слабость в ногах, прошло двоение в глазах. Показатели гемоглобина и гематокрита пришли к норме. Исчезли признаки легочного тромбоэмболизма на контрольной компьютерной томограмме грудной клетки. На 16-й день пребывания в стационаре больной был переведен в отделение реабилитации. На этот момент он отмечал только легкое нарушение равновесия при ходьбе. В обсуждении авторы статьи указывают на два основных патогенетических фактора данного заболевания. Первый из них - это нарушение режима декомпрессии в период обоих погружений. На Fig 1. (с. 2) наглядно показано, что во время подъема после первого погружения водолаз вышел на поверхность раньше положенного5 на 20 мин, а после второго - на 40 мин. Кроме того, пребывание на поверхности между двумя спусками составило 76 мин, что «неадекватно мало». Второй фактор - это дегидратация водолаза с последующей гиповолемией, на что указывают артериальная гипотензия и гемоконцентрация. Своевременной и адекватной гидратации в водолазном деле уделяют особое внимание. Уже само погружение инициирует т. н. «иммерсионно-индуцированный диурез»6. Кроме того, на баланс жидкости отрицательно влияет дыхание сухой газовой смесью. Больной же за все время работы выпил всего лишь 580 мл жидкости. Сгущение крови способствовало формированию оболочки из коллоидов крови на поверхности газовых пузырьков, возникших в результате декомпрессии, что затруднило процесс рассасывания аэроэмболов. По мнению авторов, данная клиническая презентация - это первое описание случая тяжелой формы декомпрессионной болезни, в патогенезе которой заметную роль сыграла гиповолемия, возможность которой следует иметь в виду при оказании помощи больным с декомпрессионной болезнью.