Комплексная амбулаторная помощь больным с остеоартрозом и дегенеративно-дистрофическими заболеваниями околосуставных тканей

Полный текст

Боли в суставах являются одной из частых жалоб пациентов на амбулаторном приеме. Примерно у каждого пятого (20%) посетителя поликлиники диагностируются остеоартроз (ОА) и дегенеративно-дистрофические заболевания (ДДЗ) периартикулярных тканей (ПАТ). Остеоартроз является хроническим дегенеративно-дистрофическим, воспалительным заболеванием всего сустава. Его развитие и прогрессирование обусловлены инволюционными возрастными изменениями суставных тканей и процессами взаимодействия системных и местных этиологических факторов. Согласно оценкам экспертов, ОА затрагивает более 10 млн жителей в России и более 27 млн в США. По прогнозам, это число к 2030 г. удвоится [1, 4, 8, 11]. Под влиянием системных факторов (возраст старше 45-50 лет, гендерный и гормональный факторы, метаболический синдром, наследственность и расовая принадлежность, питание) и местных (избыточная масса и ожирение, последствия травм и оперативных вмешательств, тяжелые условия труда, чрезмерная физическая активность, гипермобильность суставов, статические деформации и др.) патологические изменения в суставных и периартикулярных тканях могут привести к развитию ОА [3, 15]. Главным звеном патогенеза ОА, определяющим его развитие, течение и исход, является дисбаланс процессов анаболизма и катаболизма в суставном хряще. Роль модератора баланса катаболи-ческих и анаболических процессов в суставных тканях выполняет высокомолекулярная гиалуроновая кислота (ГК) внеклеточного матрикса (ВКМ), регулируя производство провоспалительных и противовоспалительных цитокинов, синтезируемых хондроцитами [29]. В процессе биологического старения организма концентрация и молекулярный вес ГК в хряще значительно снижаются, хрящ становится жестким и хрупким, легко травмируется [23, 25]. Регулирующая функция ГК смещается в сторону усиления катаболических процессов, формируется секреторный фенотип хондроцитов, стареющие хондроциты подвергаются гипертрофии. Находясь в глубокой зоне суставного хряща, они активно продуцируют провоспалительные цитокины. Прогрессирование деградации хряща обусловлено действием провоспалительных цитокинов, особенно интерлейкина 1-бета (IL-1 р) и фактора некроза опухоли (ФНОа), активных форм кислорода (АФК) [6]. Главная направленность провоспалительных цитокинов заключается в активации транскрипционного ядерного фактора каппа-би (NF-кВ), что в дальнейшем приводит к индукции индуци-бельной синтазы оксида азота (iNOS), циклооксигеназы-2, оксида азота и про-стагландина Е2 [30]. В результате хондроциты сокращают синтез ВКМ, коллагена II типа и аг-греканов, а также увеличивают производство протеолитических ферментов - матричных металлопротеиназ (ММП-13), аггрекиназ, капсаидаз, пептидаз, вызывающих дезинтеграцию, разрушение ВКМ и апоптоз клетки [17]. Важным звеном в патогенезе ОА и околосуставных тканей являются дегенеративно-дистрофические изменения (микроразрывы и образование деструктивнонекротических очагов) фиброзно-волокнистого хряща в синовио-энтезиальном комплексе сухожилий энтезисов. Иммунные клетки синовии запускают каскад воспалительных событий, ведущих к энтозо-патии, тендиниту, миозиту окружающих сустав мышц. В воспалительный процесс вовлекаются капсула, слизистые сумки, синовиальная мембрана. Развиваются бурсит, капсулит и синовиит сустава [5, 10]. Изменяется биомеханическое воздействие мышц на хрящ, обеспечивающих доставку, распределение питательных веществ и поддержание гомеостаза хондроцитов. Снижается производство синтезируемого мышцами белка миоки-на, оказывающего противовоспалительное действие на хондроциты [16]. Инволюционные процессы, прогрессирующая саркопения и жировое перерождение мышечных волокон вызывают гипотрофию и снижение силы околосу «<Военно-медицинский журнал», 4’2014 37 ЛЕЧЕБНО-ПРОФИЛАКТИЧЕСКИЕ ВОПРОСЫ ставных мышц, ускоряют прогрессирование ОА. Это, в свою очередь, ведет к нарушению механизма механотрансдукции и передачи биомеханической энергии костной и хрящевой тканям [15, 17]. Одним из основных факторов риска развития и прогрессирования ОА является ожирение. Избыточная масса тела увеличивает механическое давления на хрящ, вызывая его разрушение. Кроме того, жировая ткань оказывает и системное действие на хрящ, запуская биохимические процессы, индуцирующие его деградацию. Жировые подушки, расположенные как в суставной капсуле, так и внутри суставов, также могут оказывать локальный эффект на гомеостаз хряща. Установлено, что жировые подушки коленного сустава увеличиваются в размерах с возрастом [21, 24]. Они выделяют значительное количество адипокинов (адипонектин, лептин и резистин), которые циркулируют в синовиальной жидкости суставов. Взятые вместе, адипокины оказывают комбинированное действие, индуцируя синтез провоспалительных цитокинов и понижая синтез протео-гликанов, разрушают суставной хрящ [24]. Патогенетические механизмы повреждения синовиальной мембраны. Синовиальная оболочка - внутренний слой суставной капсулы, имеющий множество обращенных в полость сустава синовиальных ворсинок, богатых кровеносными сосудами. Она содержит два типа клеток: синовиоциты, фибро-бластоподобные клетки и макрофаги, которые секретируют синовиальную жидкость. Синовиоциты выделяют любрицин и ГК - два ключевых компонента, участвующих в функции смазки хряща синовиальной жидкостью. Воспаление синовиальной оболочки (синовиит) присуще как начальной, так и поздней стадии ОА. Синовиит характеризуется резким повышением секреции провоспалительных цитокинов, протео-литических ферментов и выходом иммунных клеток из богато снабжаемой синовиальной оболочки. Считается, что провоспалительные цитокины, особенно IL-1p, IL-6, TNFa, адипокины, остеопонтин, вызывают боли, отек и опухоль сустава [16]. Образующиеся при этом сигнальные молекулы индуцируют экспрессию генов, увеличение производства ММП, ведущее к деградации ВКМ и разрушению суставного хряща [12, 33, 34]. Лечение больных ОА. Показаниями к госпитализации больных с ОА являются выраженные боли в суставах и необходимость хирургического вмешательства. Во всех остальных случаях лечение следует проводить в амбулаторных условиях. Целью лечения больных ОА является предупреждение прогрессирования болезни (системная, базисная терапия), дальнейшего разрушения суставного хряща, устранение болевого синдрома и симптомов воспаления, восстановление (улучшение) гомеостаза, структуры и функции пораженных суставов [2]. Современный стандарт лечения ОА включает в себя сочетание нефармакологических и фармакологических методов [23]. Нефармакологические методы включают образовательные программы - «школы остеоартроза», лечебную физкультуру, физиотерапию. В период обострения ОА применяется ортопедическое пособие: ношение съемных ортезов, повязок и ограничителей для суставов, силиконовых ортопедических изделий (стельки, вкладыши для стопы), хождение с тростью. Фармакологические методы включают системную (базисную) и локальную фармакотерапию. Целью системной фармакотерапии является воздействие на патологические изменения в различных тканях сустава. Локальная инъекционная терапия, как внутрисуставная, так и в область ПАТ, направлена на повышение эффективности действия лечебного препарата путем создания необходимой концентрации при непосредственном введении его в патологический очаг. На ранней стадии варианты лечения включают использование анальгетиков и нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП). В то время как анальгетики используются для купирования болевых симптомов, действие НПВП конкретно ориентировано на воспаление, 38 «Военно-медицинский журнал», 4’2014 ЛЕЧЕБНО-ПРОФИЛАКТИЧЕСКИЕ ВОПРОСЫ ингибирование ферментов воспаления циклооксигеназ - ЦОГ-1, 2, 3 [1, 3]. Несмотря на свою популярность, симптом-модифицирующие НПВП не обладают структурно-модифицирующим действием, не замедляют прогрессирование ОА, и по сравнению с плацебо их лечебный эффект имеет минимальное различие [21]. Применение антибиотиков для лечения ОА. Доклинические испытания док-сициклина предполагали защитную роль этого препарата в снижении потери объема хряща и ингибировании деятельности ММП. Хотя этот препарат может замедлить темпы сужения суставной щели, нет прямых доказательств симптоматического улучшения [14]. Тем не менее, учитывая тропность доксициклина к костной ткани, при выраженных симптомах синовиита (бурсита) целесообразно его назначение короткими курсами по 5-7 дней для профилактики вторичной микробной инфекции, особенно после артроцентеза сустава [6]. Применение модифицирующих препаратов (DMOADs) становится все более перспективным методом лечения ОА. Их действие заключается в торможении производства цитокинов IL-1p и ФНОа и замедлении прогрессирования ОА. Глюко-замин сульфат и хондроитин сульфат обладают хондропротективным эффектом, широко применяются в клинической практике в качестве варианта уменьшения признаков синовиита и воспаления в суставе [3]. Эффективность применения DMOADs при лечении ОА как альтернативы существующим вариантам лечения требует проведения дальнейших научных исследований [36]. Ингибиторы фермента iNOS оказывают противовоспалительное действие на хондроциты и препятствуют разрушению ВКМ хряща. Механизм противовоспалительного действия антиоксидантов iNOS в настоящее время изучается в III фазе клинических исследований (неомыляю-щие масла авокадо и сои - пиаскледин, наногранулы порошка шиповника). В клинической практике ингибиторы IL-1p (диацереин, артрокер) рекомендованы ОАЯ^!. Статины, широко применяемые для снижения уровня холестерина, показали многообещающие результаты, вызывая in vitro снижение уровней MMP-13 и интерлейкина IL-1p, оказывали стимулирующее действие на хондроциты, увеличивая синтез ВКМ [13, 28]. Бифосфонаты (модифицирующие средства) повышают минеральную плотность субхондральной кости, вызывая уменьшение прогрессии ее деструкции. Бифосфонаты препятствуют резорбции костной ткани и снижают синтез медиаторов воспаления. Комбинированное использование бифосфонатов с НПВС в качестве терапии для раннего ОА показало сохранение костной массы, уменьшение образования остеофитов и увеличение минеральной плотности кости [27]. Локальная инъекционная фармакотерапия включает в себя применение кортикостероидов (КС) и ГК (Viscosupplementation - VS) [1, 5-10]. КС блокируют экспрессию провоспалительных медиаторов в очаге воспаления, уменьшают проницаемость сосудов, быстро устраняют симптомы воспаления [9]. При наличии синовиита коленного сустава внутрисуставное введение малых доз КС в короткий срок устраняет воспаление и отек сустава [8]. При синовиите тазобедренного и плечевого суставов во избежание развития асептического некроза головок бедра и плеча целесообразно введение КС в ПАТ [5, 6, 10]. Эффективность КС при локальном применении в первые 2-3 нед выше, чем их системный эффект, в последующем эта разница несущественна [6]. Viscosupplementation - это новая медицинская концепция, терапевтической целью которой является восстановление реологических свойств синовиальной жидкости и гомеостаза внутрисуставных структур при ОА. Высокая эффективность и безопасность метода интраартикуляр-ного введения ГК предопределили предпосылки создания и внедрения в медицинскую практику нового инновационного направления безоперационного лечения ОА. Метод Viscosupplementation стал одним из наиболее популярных ва «<Военно-медицинский журнал», 4’2014 39 ЛЕЧЕБНО-ПРОФИЛАКТИЧЕСКИЕ ВОПРОСЫ риантов безоперационного лечения симптоматического ОА во всем мире. Биологические эффекты, вызываемые экзогенной ГК. Характерное для ОА снижение концентрации и молекулярного веса ГК сопровождается ее деградацией под влиянием медиаторов воспаления и ферментов с накоплением фрагментов распада ГК-олигосахаров [35]. Олигосахара (гексаформы) блокируют рецептор ГК-СД 44, вызывая каскад провоспалительных реакций, ведущих к увеличению медиаторов воспаления: IL-1, 2, 6, 8, ФНОа ММП-13, АФК, что способствует дальнейшему разрушению хряща [5, 20, 22, 29, 38]. Введенная интраартикулярно экзогенная высокомолекулярная ГК, обладающая значительно превосходящими мо-лекулрным весом и электростатическим потенциалом, блокирует толл-подобные рецепторы, вытесняет олигосахара, вступает в ассоциацию с рецепторами СД 44 и корецептором трансформирующего фактора роста 1-б, индуцирует производство противовоспалительных цитокинов IL-4, 10, 13 [18-20]. Последние ингибируют NF-кВ, блокируют выработку провоспалительных цитокинов в клетках-продуцентах и индуцируют синтез ВКМ [15-17, 26, 31, 32]. Интраартикулярное введение экзогенной высокомолекулярной ГК вызывает выраженный биологический эффект, заключающийся в значительном улучшении защитной, метаболической, люб-рикационной, амортизационной функций, формообразовании цитоскелета и регуляции физиологического гомеостаза хондроцитов [36]. Кроме того, ГК с высоким молекулярным весом оказывает иммунопродук-тивное действие, стимулируя синтез си-новиоцитами собственной ГК [24, 37]. Для обоих методов лечения (ГК и КС) вероятность развития побочных эффектов низка, тем не менее стоит отметить, что КС, особенно в высоких дозах, может оказывать негативное воздействие на костную и хрящевую ткань (остео-пороз, гибель синовиоцитов и хондроцитов) [30]. Цель исследования Обобщить 5-летний опыт оказания амбулаторной хирургической помощи пациентам с ОА и дегенеративно-дистрофическими заболеваниями периарти-кулярных тканей. Материал и методы Акцент исследования ставился на хирургическую тактику при лечении ОА, выборе эффективных методов системной и локальной инъекционной терапии, проводимых хирургических манипуляций и ортопедического пособия, реабилитации больных. За период 2008-2013 гг. в хирургическом отделении поликлиники на амбулаторном лечении находились 788 пациентов с дегенеративно-дистрофическими заболеваниями костно-мышечной системы. Возраст пациентов - от 35 до 86 лет. Длительность заболевания - от 1-2 до 5 и более лет. У 411 (531 сустав) больных диагностирован ОА суставов: тазобедренного - 43 человека, коленного - 292, голеностопного и суставов стопы - 13, плечевого - 48, локтевого и суставов кисти - 12. Стадия ОА II-III по Каллгрен- Лоуренсу. У 357 пациентов был первичный инволюционный ОА, у 35 - пост-травматический (послеоперационный). Основными жалобами больных были боли различной интенсивности (часто ночные) и ограничение движений в суставах. Мультифакторная этиология и плейотропность поражения при ОА определяли клиническую картину, течение и исход заболеваний. Общими чертами для ОА было сочетанное поражение как суставных, так и внесуставных структур: синовиит, тенди-нит, лигаментит, бурсит. При клиническом исследовании отмечались ограничение движений и гипотрофия мышц, окружающих суставы. У пациентов с ОА плечевого сустава наблюдалась гипотрофия ротаторов вращательной манжетки плеча, особенно надостной, подостной и малой круглой мышц. Коксартроз (КА) и гонартроз (ГА) Мощные мышцы таза и бедра, связки, капсула, вертлужная впадина и головка 40 «Военно-медицинский журнал», 4’2014 ЛЕЧЕБНО-ПРОФИЛАКТИЧЕСКИЕ ВОПРОСЫ бедра обеспечивают наиболее выгодную стабилизацию тазобедренного сустава. Частота КА составила не более 10% (43 человека). В области коленных суставов, суставов кисти определялись узелки Бушара и Гебердена. Ограничение движений в суставах было от незначительного до умеренного за счет сгибательно-приводящих контрактур. Хромота при ходьбе, особенно при КА. У 135 (32%) пациентов диагностирован метаболический синдром (сахарный диабет, гиперхолестеринемия, гипертония, ИБС). Индекс массы тела >25 был у 392 человек (95%). Всем пациентам выполнялась стандартная рентгенография пораженных суставов. На рентгенограммах отмечались признаки склероза, фрагментация в области фиксации энтезисов сухожилий мышц, кистозная перестройка субхонд-ральной кости, метаэпифизов костей конечностей и суставных впадин, формирование остеофитов и сужение рентгеновской суставной щели. Сонография суставов выполнена 370 пациентам. Сонографические исследования позволяли диагностировать локализацию процесса, характер патологических изменений в сухожилиях и мышцах, наличие воспаленных слизистых сумок (бурсит, киста Бейкера), выраженность синовиита, степень дегенеративных изменений хряща и кости, суставной впадины. МРТ, КТ суставов выполнены у 105 пациентов. Динамическая стабилизация крупных суставов осуществлялась за счет костной структуры. Статическая стабилизация поддерживалась околосуставными тканями: связками, сухожилиями, мышечными группами. В наиболее невыгодном положении находится коленный сустав. Его динамическая и статическая стабилизация обеспечивается в основном мышечными группами сгибателей и разгибателей бедра и голени. На коленные суставы приходится 4/5 массы тела. Поэтому этот сустав наиболее часто поражается и здесь наиболее выражены костные изменения. Частота ГА составила 72% (292 человека). Плечевой сустав (шаровидный, многоосный). Морфологическим изменениям в большей степени подвержена ВМП, несущая основную нагрузку на плечо. Частота омартроза составила 12% (48 человек). В голеностопном суставе механическая нагрузка равномерно передается, распределяется и гасится на всех 28 костях и суставах стопы. Наибольшую часть механической энергии приходится на I ПФС и пяточную кость. В клинике это чаще проявляется ОА I ПФС с явлениями плантарного фасциита и ахиллобурсита. Частота ОА голеностопного сустава и стопы - до 3% (15 человек). Причинами ОА локтевого сустава в основном являлись последствия травматических повреждений - вывиха предплечья. Частота ОА локтевого сустава и суставов кисти - около 3% (12 человек). Амбулаторная хирургическая помощь состояла в разработке индивидуального плана лечения пациента, включая проведение системной и краткосрочной локальной инъекционной фармакотерапии, выполнение хирургических операций и манипуляций, ортопедического пособия, физиотерапевтического лечения и системной ЛФК. Реабилитация пациентов включала образовательные программы здорового образа жизни и питания, коррекции массы тела, профилактики и лечения ОА. Первостепенная задача амбулаторной хирургической помощи при ОА и ДДЗ околосуставных тканей состояла в купировании болевого синдрома и воспалительных явлений, создании оптимальных условий для восстановления (улучшения) исходного физиологического и функционального состояния вне- и внутрисуставных структур: ликвидация бурсита, тендинита, синовиита, нормализация гомеостаза и предотвращение деградации хряща и разрушения сустава [5]. При лечении ОА и ДДЗ инъекция кортикостероидов остается одной из наиболее распространенных процедур для практикующих хирургов и ортопедов. Тем не менее выполнение внутрисуставных инъекций лекарственных препаратов тре «<Военно-медицинский журнал», 4’2014 41 ЛЕЧЕБНО-ПРОФИЛАКТИЧЕСКИЕ ВОПРОСЫ бует определенного опыта хирурга, строгого соблюдения асептики и антисептики. При этом точная диагностика и безупречная техника выполнения играют важную роль в достижении эффективных результатов лечения. Нами разработан и успешно применен способ блокады при субакромиальном синдроме [9]. Всем пациентам (788 человек) выполнена краткосрочная локальная инъекционная терапия в область патологического очага КС: 2-5 мг бетаметазона (696 пациентов) или 40 мг триамцино-лона (82 пациента) в 4-6 мл 2% раствора лидокаина, наропина) [9]. Повторное введение КС проводили не ранее чем через 1 мес при упорном течении заболевания - 84 пациента. Внутрисуставное введение КС выполнялось при синови-ите коленного сустава (после аспирации воспалительного экссудата - 51 человек), в остальных случаях его не проводили из-за угрозы развития асептического некроза кости. При выраженных явлениях синовиита по показаниям назначался доксициклин в течение 5-7 дней. Главная задача программы комплексного лечения ОА определялась стратегией восстановления (улучшения) физиологического состояния гомеостаза и функции сустава, профилактики деградации хряща. После проведения локальной инъекционной терапии КС и купирования болевого синдрома и симптомов воспаления через 3-5 дней выполнялось интра-артикулярное введение ГК [5-8, 10]. Применялись стандартные доступы. Всего выполнена 531 внутрисуставная инъекция ГК - 411 пациентов (472 сустава). В т. ч. высокомолекулярный гиалуронан: дьюралан - 470 человек, дью-ралан SJ - 61. Дьюралан (Smit & Nephew, США, Швеция), высокомолекулярный гиалуронан с периодом полураспада более 4 нед (3 мл/60 мг, «сшитый», неживотного происхождения). В 2011 г. на российском рынке появился дьюралан SJ (1 мл/20 мг для введения в средние и мелкие суставы) [5, 10]. Однократность введения (один раз в 6-12 мес), высокая реманентность препарата и отсутствие отрицательных побочных реакций выгодно отличают его от других продуктов ГК. При артроцентезе тазобедренного сустава и у тучных пациентов осуществляли визуальный контроль на аппарате УЗИ (27 человек). Одновременно в оба сустава введение ГК выполнено у 51 человека (47- коленные суставы, 4 - тазобедренные суставы). Повторное введение ГК через 1-1,5 - 2 года - у 59 человек (48 - ГА, 7 - КА, 2 - омартроз). Ортопедическое пособие по показаниям включало иммобилизацию больного сустава (конечности) мягкими ортопедическими повязками, шинами, съемными ортезами и ограничителями для сустава, подбор ортопедических изделий (стельки, силиконовые разгрузочные вкладыши, шины и др.). При ОА суставов нижних конечностей рекомендовано хождение с тростью. Сроки лечебной иммобилизации составляли не более 7- 10 дней. Системная фармакотерапия. После проведенной локальной инъекционной терапии КС пациенты не нуждались в постоянном приеме анальгетиков и НПВП. Структурно-модифицирующие препараты (хондропротекторы) назначались с первых дней, в основном при КА и ГА. Мы применяли препарат дона (глю-козамин сульфат - 1500 мг) и структум (хондроитин сульфат 800-1000 мг) курсами продолжительностью от 1,5 до 3 мес каждые полгода. Одновременно назначались ингибитор IL-1p диацереин (артрокер по 50 мг 2 раза), антиоксидантная терапия (пиаск-ледин, препараты шиповника, витамины). При остеопорозе назначались препараты кальция, бифосфонаты. В дальнейшем при болевом синдроме рекомендован периодический прием парацетамола, селективных НПВП (нимесулид, мовалис). При метаболическом синдроме проводилась коррегирующая медикаментозная терапия, по показаниям назначались гипотензивные, гипогликемические, симптоматические препараты, инсулин, статины. Физиотерапевтическое лечение. В послеоперационный период назначался 42 «Военно-медицинский журнал», 4’2014 ЛЕЧЕБНО-ПРОФИЛАКТИЧЕСКИЕ ВОПРОСЫ ограничительный режим, местное применение холода 2-3 дня. Через 5-7 дней приступали к системной ЛФК (изометрическая гимнастика). Назначался массаж конечности, по показаниям - фоно-форез с препаратами ГК (карипаин) на сустав, иглорефлексотерапия. Рекомендованы занятия в бассейне. Общеобразовательные программы включали вопросы ведения здорового образа жизни, рационального питания, коррекции массы тела, методов лечения и профилактики ОА. Использовались как собственные материалы исследований, так и доступные для пациентов интернет-сайты (About. com. Osteoarthritis, WebMD, Kleos, Дона, UZRF и др.). Обязательным условием программы, кроме очередного визита пациента, был телефонный контакт с лечащим врачом в течение года (не реже 1 раза в квартал). Результаты лечения. Ближайшие результаты лечения в сроки от 1 года до 2 лет изучены у 380 человек, отдаленные - от 2 до 5 лет у 310. Оценка эффективности лечения проводилась с использованием принятых стандартов: шкала VAS, индекс WOMAG, алгофункциональ-ный индекс Lichen. Исходный уровень боли был не менее 7 (по шкале VAS), длительность болевого синдрома более 3 мес. Положительным ответом считалось снижение показателей боли не менее 5 пунктов (50%), снижение суточной потребности НПВП и улучшение функции сустава. После выполнения локальной инъекционной терапии КС и внутрисуставного введения ГК через 5-7 дней у больных наблюдалось значительное снижение боли, которое сохранялось до 1 и более года. Через 3-5 мес наблюдалось увеличение объема движений и улучшение функции сустава. Тем не менее атрофия мышц при ОА крупных суставов сохранялась длительное время. При контрольной сонографии (137 человек), МРТ (50 человек) воспалительных явлений и прогрессирования деструктивных изменений суставов не выявлено. Постоянной потребности в НПВП нет. Маркёры костного метаболизма не превышали нормы у 25 пациентов. Повторное введение ГК (дьюралан) выполнено 59 пациентам в сроки от 1 года до 2 лет (КА - 7, ГА - 48, омартроз - 2). На оперативное лечение направлены 17 пациентов: 5 - с КА, 12 - с ГА. Осложнения. У 3 пациентов после блокады бурсы коленного сустава образовались ограниченные гематомы в месте инъекции (особенность действия КС). Проводилось дополнительное консервативное лечение. После внутрисуставного введения дьюралана у 5 пациентов с КА и 7 пациентов с ГА отмечалось усиление болей в суставах в течение 3-5 дней. Дополнительно назначались анальгетики, иммобилизация, ограничение режима двигательной активности. Обсуждение результатов лечения. Выбор методов системной и локальной фармакотерапии ОА (КС, ГК, хондропротек-торы, антиоксиданты, бифосфонаты, антибиотики и др.) определялся исходя из оценки локализации, характера и стадии заболевания, а также индивидуальных особенностей пациента. Подавление КС медиаторов воспаления уменьшает вероятность деградации ГК при ее последующем введении в сустав. Превентивное применение КС нивелирует возможные побочные действия при последующем введении ГК [32]. Продолжительность действия КС была кратковременной и составляла от 1 до 3 мес. При внутрисуставном введении высокомолекулярной ГК (дьюралан) восстанавливается ее концентрация в синовиальной жидкости, что ведет к улучшению любрикации и питания внутрисуставных структур, нормализации функции синовиальной мембраны и улучшению регенерации хряща. Восстановление физиологического гомеостаза суставных тканей способствует улучшению функции сустава. Длительность ремиссии при применении инновационной технологии внутрисуставного введения ГК в отдаленный период составляла от 1,5-2 до 5 лет. Положительные результаты лечения получены в 84% случаев. «(Военно-медицинский журнал», 4’2014 43 ЛЕЧЕБНО-ПРОФИЛАКТИЧЕСКИЕ ВОПРОСЫ В Ы В О Д Ы 1. Остеоартроз - многофакторное заболевание, сопровождающееся воспалением и дистрофическими изменениями всех суставных тканей (хрящ, субхондральная кость, синовиальная оболочка, капсула, околосуставные ткани). Ключевым звеном в патогенезе ОА и ДДЗ околосуставных тканей является нарушение равновесия баланса анаболических и катаболических процессов в суставных тканях, вызванных системными и местными факторами. 2. Комплексная амбулаторная хирургическая помощь больным ОА включает проведение системной и локальной инъекционной фармакотерапии, выполнение хирургических манипуляций и ортопедического пособия, физиотерапевтического лечения, системной ЛФК и реабилитацию пациентов. Внутрисуставное введение высокомолекулярной гиалуро-новой кислоты - инновационный, эффективный метод безоперационного лечения ОА I-III стадии. 3. Для обоснования оптимальной стратегии консервативного лечения и прогнозирования течения ОА необходимы дальнейшие научные исследования прогностических факторов, клинических проявлений, продолжительности симптомов, определения показаний для оперативного лечения и сроков его проведения, уточнения и стандартизации программ системной и локальной фармакотерапии, физиотерапии, лечебной физкультуры и реабилитации. 4. Мультифакторная этиология и ко-морбидность течения ОА требуют междисциплинарного интегрированного подхода при лечении пациентов с участием медицинских работников различных специальностей. Для оказания специализированной высокотехнологичной амбулаторной помощи больным ОА целесообразно создание новых организационных форм амбулаторных лечебных учреждений - межполиклиничесих (межрайонных) центров лечения пациентов с остеоартрозом.

Об авторах

Л. А Сакс

Городская поликлиника № 14

Email: lsaks_leonid@mail.ru
заслуженный врач РФ, кандидат медицинских наук, полковник медицинской службы в отставке Рязань

Список литературы

Дополнительные файлы