Features of symptomatology, autonomic regulation and central hemodynamics in aircrew with poor tolerance of hypobaric anoxia
- Authors: Vartbaronov R.A1, Churilov Y.K1, Shishov A.A1, Vovkodav V.S1, Bondareva S.V1, Shishkin A.N1
-
Affiliations:
- Issue: Vol 338, No 9 (2017)
- Pages: 55-64
- Section: Articles
- URL: https://journals.eco-vector.com/0026-9050/article/view/73446
- DOI: https://doi.org/10.17816/RMMJ73446
- ID: 73446
Cite item
Full Text
Abstract
Full Text
Изучение причин плохой перено- симости гипобарической гипоксии (ГБГ) в условиях барокамерных подъемов летного состава представляет особое научно-практическое значение для установления основных патофизиологических механизмов и возникающих при этом клинических синдромов [5-8, 12]. Существующая в настоящее время в практике врачебно-летной экспертизы оценка переносимости барокамерных испытаний основана на комплексе данных субъективных ощущений, внешнего наблюдения за поведением обследуемого, окраске кожного покрова лица и рук, а также объективной регистрации показателей сердечно-сосудистой системы, учитывающих изменения частоты сердечных сокращений (ЧСС), возможность появления нарушений сердечного ритма и проводимости, уровня систолического и диастолического артериального давления [8-10, 12]. При этом большое внимание уделяется функциональному состоянию центральной нервной системы, системы газообмена [2, 5, 9, 10, 12, 13] и гораздо меньшее внимание - состоянию сердечно-сосудистой (ССС) и вегетативной нервной (ВНС) систем [7] в плане регистрации объективных критериев в условиях развития преколлаптоидного состояния (ПКС), предшествующего полной потере сознания гипоксического генеза. В связи с этим до сих пор не получено достаточно репрезентативных материалов о типологических особенностях выраженности и направленности этих изменений в зависимости от характера регуляции вегетативного тонуса (ВТ), а также других факторов, определяющих высокую вероятность развития ПКС, вызываемого действием ГБГ. При этом недостаточное внимание уделяется изучению причин нарушений в механизмах регуляции, их патофизиологической сущности и оценке составляющих ее реакций, что, несомненно, не содействует безопасности проведения и информативности экспертного обследования летчика при барокамерных подъемах. Общеизвестно, что основная роль в адаптации организма к воздействию внешних факторов принадлежит вегетативной регуляции, нарушения которой при воздействии неблагоприятных факторов внешней среды обусловлены особенностями функционирования ВНС. При изменении барометрического давления и воздействия гипоксии возникает сложный комплекс регуляции деятельности органов и систем, включающий рефлекторные вегетативные реакции и взаимно связанные гуморальные и метаболические факторы [1, 5-7, 10, 12]. Кроме того, важное значение для конечного результата обследования имеет предподъемная подготовка обследуемого летчика к испытанию как в психофизиологическом, так и в техническом обеспечении подъемов с целью получения объективной информации [6, 7, 10, 12]. Цель исследования Изучить особенности неблагоприятной симптоматики, вегетативной регуляции реактивности, оцениваемой по вегетативному индексу Кердо (ВИК), а также сдвигов показателей центральной гемодинамики и нарушений сердечного ритма у летного состава с плохой переносимостью гипобарической гипоксии. Задачи исследования: - определить в общей группе летчиков с плохой оценкой переносимости ГБГ частоту возникновения и информативность критических симптомов, характерных для ПКС в условиях барокамеры; - определить по данным объективного обследования общей группы типологические особенности индивидуальных реакций, характерных для ПКС, с позиции существующей классификации и критериев вегетативной реактивности; - изучить возможность корреляции между типом исходного вегетативного тонуса и оценкой переносимости ГБГ на репрезентативных группах летного состава с хорошей и плохой оценками гипоксической пробы; - оценить дополнительные возможности совершенствования функциональной пробы с гипобарической гипоксией при барокамерных подъемах летного состава. Материал и методы В целях изучения особенностей симптоматики, вегетативной регуляции и центральной гемодинамики нами проанализированы протоколы барокамерных испытаний на переносимость умеренных степеней гипоксии (подъем на 5000 м при скорости 10-15 м/с, дыхание атмосферным воздухом, длительность пребывания 20 мин) у 126 военных летчиков с плохой переносимостью этой пробы, проводимой в барокамере на базе Филиала № 1 ГВКГ им. Н.Н.Бурденко [10]. Возраст обследуемых - 32,7±7,8 года. Летный состав с диагнозом «здоров» составил 22,2%, с субклиническими формами заболеваний - 39,7%, с доклиническими (предболезненными) формами заболеваний - 38,1%. Номенклатурная структура заболеваний составила: по сердечно-сосудистой патологии - 27,8%, болезням позвоночника - 15%, заболеваниям желудочно-кишечного тракта - 9,4%, ожирению 1-й степени - 7,5%, снижению зрения и хирургическим болезням - по 6,3% и по остальным заболеваниям - 27,7%. Указанные заболевания находились в стадии стойкой ремиссии и не препятствовали выполнению летной работы. С целью количественной и качественной оценки сердечного ритма использовали регистрацию электрокардиограммы в стандартных отведениях, а также измерение систолического и диастолического давления в плечевой артерии за 1 мин до подъема в барокамере, на 1-й, 7-й, 15-й и 20-й минутах воздействия ГБГ, а затем на 1-й минуте периода восстановления. В случае появления наиболее ранних критических признаков (чаще по результатам внешнего наблюдения с учетом субъективных жалоб) преколлаптоидного состояния включали регистрацию объективных показателей состояния ССС, а при нарастании симптоматики в течение одной минуты переключали летчика на дыхание чистым кислородом. Регистрацию показателей центральной гемодинамики и электрических потенциалов сердца проводили повторно периодически, обязательно на 1-й, 7-й и 20-й минутах воздействия ГБГ, а также по мере необходимости при появления угрожающих признаков развития ПКС. В этих случаях также включали непрерывную подачу для дыхания чистого кислорода. Во всех случаях вдыхание кислорода оказывало положительный реабилитационный эффект, в первую очередь на субъективные симптомы и данные внешнего наблюдения. В части случаев депрессивные симптомы снижения АД и синусовой брадикардии нормализовались не сразу, что можно было объяснить замедлением восстановительного эффекта от влияния дыхания чистым кислородом. Кроме того, в качестве контроля использовали результаты обследования 18 летчиков с хорошей переносимостью этой пробы, у которых дополнительно проводилась регистрация ЭКГ на 15-й минуте воздействия ГБГ. Анализ результатов измерения объективных показателей состояния ССС и ВНС проводили с использованием D-эффекта относительно исходного уровня, как более информативного критерия вегетативно-сосудистой реактивности. Результаты и обсуждение При решении первой задачи установлено, что в общей группе летчиков с плохой переносимостью барокамерных испытаний их критическое состояние характеризовалось, прежде всего, появлением субъективных жалоб на ухудшение самочувствия, общую слабость, в единичных случаях - головокружение, чувство жара в теле, ощущение нехватки воздуха, потемнение в глазах, а также характерными изменениями показателей сердечно-сосудистой системы (ЧСС, АДС, АДД, сердечные аритмии) и кожного покрова при визуальном наблюдении (бледность, гипергидроз, цианоз), явлениями заторможенности или эйфории. Субъективные жалобы предъявили 40,5% обследуемых, на ухудшение самочувствия - 31,7%, общую слабость - 12,7%, редкие жалобы отмечены в 9,5% наблюдений (табл. 1). При внешнем наблюдении в 91,3% случаев отмечена бледность кожного покрова различной выраженности, в 18,3-19% - цианоз лица или гипергидроз в сочетании с бледностью лица, в 4,8% отмечено возбужденное состояние или заторможенность. Полученные результаты качественно не отличались от имеющихся в литературе [2, 5, 6, 9, 10]. По данным объективной регистрации ЭКГ очень часто встречались синусовая брадикардия (94,4%) и существенное снижение АД (90,5%), редко - синусовая тахикардия (7,9%), в 5,6% - нарушения сердечного ритма и в 2,4% - артериальная гипертензия. В 1 случае на 5-й минуте воздействия ГБГ длительностью 30 с внезапно развилось коллаптоидное гипоксическое состояние с потерей сознания длительностью 30 с и тоническими судорогами в конечностях. Восстановление сознания произошло после включения непрерывной подачи чистого кислорода. Таким образом, наиболее информативными признаками достижения ПКС оказались объективные симптомы внешнего наблюдения в сочетании с показателями электрокардиограммы и артериального давления в плечевой артерии (100% наблюдений) по сравнению с субъективными жалобами, которые отмечены лишь у 40,5% обследованных летчиков. Результаты исследований по второй задаче представлены на диаграммах. На первой из них (рис. 1) показана сравнительная динамика вегетативной реактивности и по ЧСС, САД и ДАД в опытной (46 человек) и контрольной (18 человек) группах при действии ГБГ. В опытную группу вошли все летчики с плохой оценкой переносимости ГБГ при ее длительности от 6 до 8 мин. Как видно из показателей этих диаграмм, наиболее четкие различия в момент развития ПКС определяются по результатам изучения среднего D-эффекта САД (-32 мм рт. ст.) и ДАД (-25 мм рт. ст.) в опытной группе и гораздо меньшие - ЧСС (-12 уд./мин). После подскока ЧСС на 1-й минуте действия ГБГ, равного +16 уд./мин, характерного для хорошей оценки переносимости ГБГ в контроле, наступает резкое достоверное падение (абсолютная брадикардия) при среднем снижении до D=-25 уд./мин относительно предыдущего подскока в момент появления других неблагоприятных субъективных и особенно объективных симптомов внешнего наблюдения на 6-8-й минутах ГБГ. В единичных случаях (6,5%) имела место относительная синусовая брадикардия, т. е. снижение ЧСС до уровня, чуть отличающегося от исходного в пределах ошибки измерения. В последующем в большинстве случаев (65%) отмечается постепенная нормализация уровня ЧСС до полного восстановления к исходному уровню на 1-й минуте периода восстановления. Интересно отметить, что в контрольной группе эта нормализация неполная, что можно объяснить возникновением кислородного долга, требующего для своей ликвидации определенного промежутка времени. У лиц опытной группы, как правило, применявших дыхание чистым кислородом после ПКС, этот долг ликвидируется в процессе самого воздействия и даже в 15% наблюдений оказывается ниже исходного уровня. Эта особенность может быть связана с избыточным психоэмоциональным напряжением, оцениваемым по индексу Мызникова [4, 11] в предстартовый период. Что касается вегетативной реактивности (ВР), то в отличие от сдвигов первичных гемодинамических показателей ее средняя динамика положительная и несколько выше в момент развития ПКС в опытной группе по сравнению с контрольной. Тем не менее при анализе индивидуальных кривых ВР обнаруживается 2 типа реакций при переходе от 1-й минуты к 6-8 минутам: 1) резко выраженной симпатической реакции (СР > +15 отн. ед.) и 2) резко выраженной парасимпатической реакции (ПСР < -15 отн. ед.). В опытной группе в 39% случаев наблюдалась СР, в контроле - ни в одном. В этих группах ПСР наблюдались примерно одинаково в 17 и 12% наблюдений соответственно. Отставленные (на 1-3 мин) СР наблюдались в 28%, а ПСР - в 5,5% случаев соответственно. Частота амфотонических реакций ВТ составила 17% в опытной группе и 83% - в контрольной. Все указанные различия оказались высоко достоверными. Таким образом, показано явное преобладание симпатической реактивности ВНС, определяемой по относительному повышению ВИК, и в случае плохой переносимости ГБГ, несмотря на значительные неблагоприятные сдвиги со стороны гемодинамики и ритма сердечных сокращений. В связи с этим разработка диагностического алгоритма с использованием критерия вегетативной реактивности по ВИК при оценке опасного состояния, вызванного действием ГБГ, представляется нецелесообразной. Тем более, что результаты внешнего наблюдения в сочетании с объективными гемодинамическими показателями свидетельствуют об отчетливой парасимпатической реакции организма, определяемой по комплексу симптомов [10, 12] в момент появления ПКС. Динамика D-эффекта ГБГ на САД и ДАД в плечевой артерии в подгруппе с плохой переносимостью ГБГ на 6-8-й минутах в исходном фоне и на 1-й минуте действия ГБГ не отличалась от контрольной группы. В отличие от контрольной в опытной группе при появлении неблагоприятных субъективных и объективных критических признаков ПКС на 6-8-й минутах действия ГБГ наблюдалось резкое снижение абсолютных значений САД и ДАД с последующим замедленным восстановлением при дыхании кислородом. Закономерное снижение (на 12 мм рт. ст. и более) выявлено в 91,3% наблюдений при регистрации САД и ДАД в опытной группе. Следует отметить, что быстрое восстановление индивидуальных уровней САД и ДАД наблюдалось уже на 1-3-й минутах от начала дыхания кислородом. Лишь в 2 случаях динамики САД и 3 случаях динамики ДАД наблюдалась индивидуальная атипичная реакция, характеризующаяся нейтральными сдвигами АД в пределах ошибки измерения. Типичная вазодепрессорная реакция являлась настолько закономерной, что ее целесообразно использовать в качестве наиболее надежного критерия развития ПКС при действии ГБГ. На следующей диаграмме (рис. 2) представлена сравнительная динамика вегетативной реактивности, D-эффекта ЧСС, САД и ДАД в опытной и контрольной группах при действии ГБГ длительностью от 12 до 20 мин. Как видно из показателей диаграммы, в контрольной группе с хорошей оценкой переносимости ГБГ наблюдался достоверный D-эффект увеличения вегетативной реактивности и ЧСС весь период 20-минутного действия гипоксии. В опытной группе динамика вегетативной реактивности отличалась относительным достоверным повышением ВР на 7-й минуте и резким снижением ЧСС в виде синусовой абсолютной брадикардии на 12-20-й минутах с последующим быстрым восстановлением после пребывания в барокамере. При сравнении контрольной группы с опытной, включавшей 46 человек с ПКС на 6-8-й минутах действия ГБГ, эти сдвиги были аналогичными, но отставленными по времени. Индивидуальные реакции вегетативного тонуса и ЧСС в начальный период восстановления имели чаще разнонаправленный характер, хотя достоверных изменений средних величин не получено. Сравнительная динамика изменений в тех же опытной и контрольной группах при действии ГБГ длительностью от 12 до 20 мин по показателям САД и ДАД оказалась близкой к полученной у лиц в предыдущем эксперименте. Однако в значительной части случаев имело место умеренно выраженное абсолютное или относительное снижение АД (чаще САД) уже на 7-10-й минутах действия ГБГ, предшествующая более выраженному ее падению в дальнейшем. Эта особенность позволяет в отдельных случаях по резкому снижению АД или синусовой брадикардии предсказать появление выраженных симптомов ПКС в отдаленный период (12-20 мин) действия ГБГ. В связи с этим возникает необходимость более частой регистрации ЧСС, САД и ДАД в процессе воздействия ГБГ: через 1-2 мин при проведении барокамерных подъемов. Таким образом, при решении второй задачи были выявлены возможные типы гемодинамической реакции на гипоксию: вазовагальный, вазодепрессорный, смешанный, гипертонический, гиперсимпатический, гиперадренергический и аритмический. Наиболее часто встречался смешанный - между вазовагальным и вазодепрессорным - тип реакций. В результате исследований установлена определенная прогностическая значимость вазодепрессорного типа, опережающего на несколько минут развитие синдрома преколлаптоидного гипоксического состояния. Обморочные состояния наблюдались лишь в 0,8% случаев. При решении третьей задачи крайне важной представлялась мало изученная возможность влияния вегетативного тонуса и вегетативной реактивности на плохую переносимость гипобарической гипоксии по данным проведенных нами впервые экспериментальных исследований. Эти результаты представлены в табл. 2 по показателям среднего возраста, уровня функциональной активности по Мызникову у 126 летчиков с плохой переносимостью ГБГ. Как видно из представленных в табл. 2 данных, достоверных различий между длительностью действия ГБГ и типом исходного вегетативного тонуса не получено, что свидетельствует об отсутствии взаимосвязи между состоянием исходного ВТ и временем переносимости ГБГ. Однако представляет интерес изучение других взаимосвязей. В частности, как имело место и в контрольной группе у летчиков с хорошей оценкой переносимости ГБГ, парасимпатикотония чаще встречается у летчиков более старшего возраста. Одновременно у них наблюдалось и нарастающее снижение частоты лиц с более низкой функциональной активностью, которая обнаруживала обратную корреляцию с ростом исходного симпатического тонуса. Кроме того, среди выбранной группы лиц преобладали симпатикотоники, которые составили 55,5%, что совпадало с распределением этих типов ВТ в контрольной группе лиц, имеющих хорошую оценку переносимости ГБГ. Это еще раз подтверждает отсутствие зависимости исходного ВТ от переносимости ГБГ. Ухудшение состояния в течение 1-5 мин воздействия гипоксии свидетельствует о низкой готовности к предъявляемой гипоксической нагрузке, что характерно для лиц с ослабленной устойчивостью вегетативной регуляции (реакция экстренной дизадаптации), ухудшение состояния в течение 6-10 мин можно отнести к реакции быстрой дизадаптации, на 11-20-й минутах - к дизадаптации замедленного типа. Эти данные также свидетельствуют об индивидуальных адаптационных возможностях летного состава на воздействие гипобарической гипоксии в условиях барокамеры и должны учитываться в оценке вегетативного обеспечения данного вида нагрузки в рамках концепции общего адаптационного синдрома по Селье. Можно также предположить, что ухудшение состояния в различное время пребывания в условиях гипоксии связано с индивидуальной гиперчувствительностью хеморецепторов синокаротидной и аортальной зон к воздействию гипобарической гипоксии, особенно у летчиков с реакцией экстренной дизадаптации. Усиленная афферентная импульсация от этих рецепторов поступает к дорсальному ядру блуждающего нерва, вызывая усиление парасимпатических и снижение симпатических влияний, уменьшая при этом потребность тканей и органов в кислороде [5, 7, 8]. Таким образом, ухудшение состояния при воздействии гипобарической гипоксии в условиях барокамеры связано с неадекватной рефлекторной регуляцией вегетативной нервной системой сосудистого тонуса и сердечного ритма, которая имеет комбинированный характер и обусловлена активацией рефлексогенных зон, вызывающих брадикардию и/или вазодилатацию, а в отдельных случаях - тахикардию и вазоконстрикцию. Механизм развития этих нарушений до сих пор четко не описан. Имеется предположение о возможности взаимосвязи с расстройством церебральных вазопрессорных механизмов, в результате чего нарушается работа аппарата рефлекторной вазоконстрикции и возникает дисбаланс в сторону преобладания парасимпатической импульсации [3]. При критическом состоянии следует выделять вазовагальный, вазодепрессорный, смешанный, гипертонический, гиперсимпатический, гиперадренергический и аритмический типы реакций организма на экстремальное воздействие гипобарической гипоксии. В заключение следует отметить, что проведенные исследования позволяют внести дополнения в методику проведения существующей гипоксической пробы [9, 13] в процессе действия ГБГ в виде постоянной регистрации ЧСС и измерения САД и ДАД каждые 1-2 мин, а также обеспечения постоянного наблюдения за этими показателями с целью своевременной диагностики ПКС. В Ы В О Д Ы 1. При обследовании 126 летчиков с пониженной переносимостью ГБГ наиболее информативными признаками достижения предкритического (преколлаптоидного) состояния оказались объективные симптомы внешнего наблюдения в сочетании с показателями электрокардиограммы и артериального давления в плечевой артерии (100% наблюдений) по сравнению с субъективными жалобами, которые отмечены лишь у 40,5% обследованных летчиков. 2. При оценке типологических особенностей индивидуальных реакций на ГБГ с позиции существующей классификации и критериев вегетативной реактивности установлено существование следующих типов гемодинамической реакции на ГБГ: вазовагальный, вазодепрессорный, смешанный, гипертонический, гиперсимпатический, гиперадренергический и аритмический. Наиболее часто встречался смешанный - между вазовагальным и вазодепрессорным - тип реакций. В результате исследований установлена прогностическая значимость вазодепрессорной реакции, опережающей на несколько минут развитие первых симптомов преколлаптоидного гипоксического состояния. 3. При сравнительном анализе достоверности зависимости плохой переносимости ГБГ в опытной и контрольной группах от типов исходного вегетативного тонуса и вегетативной реактивности не получено, что свидетельствует об отсутствии выраженной взаимосвязи между состоянием исходного вегетативного тонуса и вегетативной реактивности у лиц с пониженной переносимостью ГБГ. Однако в контрольной и опытной группах парасимпатикотония чаще встречалась у летчиков более старшего возраста, как и нарастающее снижение частоты лиц с более низкой функциональной активностью, которая обнаруживала обратную корреляцию с ростом исходного симпатического тонуса.About the authors
R. A Vartbaronov
Email: vartbaro@yandex.ru
Yu. K Churilov
Email: churilov.juk@yandex.ru
A. A Shishov
Email: aashishov@yandex.ru
V. S Vovkodav
S. V Bondareva
A. N Shishkin
Email: an-shishkin43@yandex.ru
References
- Агаджанян Н.А., Чижов А.Я. Классификация гипоксических состояний. - М.: Издательская фирма «КРУК», 1998. - 24 с.
- Асямолова Н.М. Опыт использования электроэнцефалографического метода при проведении различных гипоксических функциональных проб: Автореф. дис.. канд. мед. наук. - М., 1989. - 18 с.
- Барсуков А.В., Диденко М.В., Янишевский С.Н., Шкодкин И.В. Синкопальные состояния в клинической практике / Под ред. С.Б.Шустова. - СПб: ЭЛБИ-СПБ, 2009. - 310 с.
- Бондарева С.В., Багаудинов К.Г., Вартбаронов Р.А. и др. Претестовая функциональная гиперактивность как индикатор снижения ортостатической устойчивости и толерантности к физической нагрузке у лиц летного состава // Материалы 7-й науч. конф. «Пилотируемые полеты в космос». - Звездный городок, 2007. - С. 230-232.
- Дворников М.В., Шишов А.А., Оленев Н.И. и др. Высотная болезнь // Клинико-функциональная диагностика, профилактика и реабилитация профессионально обусловленных нарушений и субклинических форм заболеваний у летного состава: практическое руководство по авиационной клинической медицине / Под ред. Р.А.Вартбаронова. - М.: ООО «АПР», 2011. - С. 79-89.
- Исеева С.Р., Шульпина Д.И. Анализ причин неадекватной переносимости умеренных степеней гипоксии в барокамере // Медицинские проблемы безопасности полетов и врачебно-летная экспертиза: материалы 4-й науч.-практ. конф. МС МАП СССР, 1991. - М.: МАП СССР, 1991. - С. 112-114.
- Малкин В.Б. Острая гипоксия // Основы космической биологии и медицины. - М., 1975. - Т. 2, кн. 1. - С. 34-39.
- Малкин В.Б., Плахотнюк В.И. О редких случаях тяжелых нарушений ритма сердца при гипоксической функциональной пробе // Кардиол. - 1982. - № 4. - С. 92-95.
- Методика проведения барокамерных подъемов (подъем на высоту 5000-6000 м) // Руководство по медицинскому обеспечению полетов авиации Вооруженных сил СССР, 1991. - С. 135-141.
- Методики исследования в целях врачебно-летной экспертизы: пособие для членов врачебно-летных комиссий / Под ред. С.А.Бугрова и П.Л.Слепенкова. - М.: Воениздат, 1995. - 456 с.
- Мызников И.Л., Глико Л.И., Паюсов Ю.А. и др. Методика контроля за функциональным состоянием моряков. Диагностические индексы и физиологические нагрузочные тесты: пособие для врачей. - Мурманск: Изд-во «Север», 2008. - С. 26-28, 39-40.
- Ушаков И.Б., Черняков И.Н., Шишов А.А. Физиология высотного полета. - М.: Колибри, 2007. -С. 38-50.
- Шишов А.А., Оленев Н.И., Шишкин А.Н., Филатов В.Н. Барокамерные подъемы как метод специального обследования летного состава Государственной авиации // Воен.-мед. журн. - 2014. - Т. 335, № 4. - С. 54-58.
Supplementary files
![](/img/style/loading.gif)