Оценка силы дыхательных мышц при внебольничной пневмонии

Полный текст

Интерес к исследованию функционального состояния дыхательных мышц (ДМ) в клинической медицине связан с оценкой их роли в развитии и прогрессировании дыхательной недостаточности при различных заболеваниях органов дыхания, кровообращения, центральной нервной системы и др. В пульмонологической практике функциональный статус ДМ обычно исследуют у больных с хронической обструктивной болезнью легких и значительно реже при других заболеваниях. Малоизученной остается роль этого фактора в патогенезе внебольничной пневмонии (ВП). Отмечено, в частности, что снижение пиковой скорости выдоха у больных в разгар ВП связано не с повышением бронхиального сопротивления экспираторному потоку воздуха, а с дисфункцией ДМ [6]. Сила ДМ является важнейшим индикатором их функционального состояния. Для ее измерения все чаще используют метод регистрации максимальных статичных давлений на уровне полости рта и носа при «закрытых» дыхательных путях во время максимального вдоха и выдоха: максимального инспираторного (MIP - Maximum Inspiratory Pressure), максимального экспираторного (MEP - Maximum Expiratory Pressure) и интраназального (SNIP - Sniff Nasal Inspiratory Pressure) давлений. MIP и SNIP являются индикаторами силы инспираторных, а MEP - экспираторных мышц. SNIP тесно коррелирует со значениями трансдиафрагмального давления, что позволяет отнести данный показатель к маркёрам функциональной активности диафрагмы [9, 10]. В ранее проведенном исследовании было установлено, что у здоровых лиц молодого возраста силовые характеристики ДМ отличаются существенной вариативностью и зависят от типа соматической конституции и массы скелетной мускулатуры (МСМ) [4]. Вместе с тем в литературе отсутствуют данные о роли конституциональных факторов в развитии дисфункции ДМ при различных патологических состояниях, в т. ч. ВП. Цель исследования Оценка силовых характеристик ДМ у больных ВП с различными типами соматической конституции. Материал и методы В исследование было включено 65 мужчин в возрасте 18-23 года (средний возраст - 19,4±0,8 года), находившихся на стационарном лечении в пульмонологических отделениях 439-го Военного госпиталя и 1477-го Военно-морского клинического госпиталя МО РФ. Диагноз нетяжелой ВП во всех случаях устанавливали по результатам клинико-рентгенологических, микробиологических и лабораторных исследований с учетом рекомендаций Российского респираторного общества [7]. Лечение проводилось в соответствии с общепринятыми стандартами, а средние сроки госпитализации составили 14,6 ± 0,7 дня. В этиологической структуре ВП были представлены: Streptococcus pneumoniae - 64%, Haemophilus influenzae - 23%, Mycoplasma pneumoniae - 7%, Ch. Pneumoniae - 6%. Для большинства больных была характерна локализация воспалительного инфильтрата в пределах одного или нескольких сегментов, преимущественно односторонняя. В числе больных ВП 48 (73,8%) были курильщиками табака. Контрольную группу составили 45 здоровых некурящих добровольцев того же возраста и пола. Обследование выполнялось после подписания участниками информированного согласия. Функцию внешнего дыхания исследовали на спирографе «Spirolab III» (Италия). У всех обследуемых регистрировали антропометрические показатели: рост, массу тела, окружности грудной клетки, плеча, предплечья, бедра и голени. Средняя толщина кожно-жировых складок измерялась в 9 стандартных точках с помощью электронного цифрового калипера КЭЦ-100 (АО «Тулиновский приборостроительный завод», Россия). Используя эти данные, рассчитывали индекс массы тела (ИМТ) и абсолютную МСМ по формуле Й.Матейки [8]. Определяли отношение величины МСМ к общей массе тела (ОМТ), выраженное в процентах. Индекс Пинье вычисляли для определения типов соматической конституции. Его уровень в диапазоне более 30 условных единиц соответствовал астеническому, 10-29 - нормостеническому, менее 10 - гиперстеническому типу. Индекс курения (ИК) рассчитывали по показателю «пачка-лет». Регистрация силовых характеристик ДМ у пациентов выполнялась на аппарате MicroRPM (CareFusion, Великобритания) в динамике заболевания: при поступлении и перед выпиской из стационара. С помощью дополнительного программного обеспечения PUMA (Micro Medical, Великобритания) определяли максимальную скорость подъема экспираторного и инспираторного давлений в ротовой полости (maximal rate of pressure development - MRPDвыд и MRPDвд). Измерение показателей ДМ у обследуемых проводилось в положении сидя после пятикратного выполнения дыхательных маневров. При этом фиксировалась попытка с максимальным результатом. Должные величины для MEP, MIP и SNIP вычисляли с использованием ранее разработанных линейных регрессионных моделей [10]. Статистическая обработка данных проводилась с помощью программы Excel 2016 (Microsoft Corporation, США) методом описательного и сравнительного анализа количественных переменных. Достоверность различий оценивали по t-критерию Стьюдента. Статистически значимыми считали отличия при p<0,05. Корреляционный анализ выполняли методом Пирсона. Результаты и обсуждение Результаты исследования показали, что силовые характеристики ДМ у больных ВП как в разгар заболевания, так и в период реконвалесценции отличались значительной вариативностью, что иллюстрировалось существенным диапазоном размаха между максимальными и минимальными значениями измеренных показателей. По сравнению со здоровыми лицами у больных ВП нижние и верхние границы этого диапазона смещались в сторону более низких значений, что было наиболее заметным в разгар ВП (табл. 1). Полученные данные демонстрируют, что даже возрастная и гендерная однородность обследуемого контингента не исключает наличия широкой вариативности силовых характеристик ДМ, основными причинами которой являются индивидуально-типологические особенности организма. Именно поэтому в данном исследовании фактически измеренные величины силовых показателей сопоставлялись с должными, рассчитанными с учетом антропометрических данных обследуемых. Анализ средних значений силовых параметров ДМ у больных с ВП показал их достоверное снижение по отношению к контролю, что в максимальной степени было выражено в разгар заболевания, когда их уровень составлял 73,8-75,6% от должных величин. Установлено, что даже нетяжелая ВП может провоцировать развитие дисфункции ДМ, которая в нашем исследовании проявлялась относительно равномерным снижением силы инспираторных и экспираторных ДМ. Наиболее существенным было ограничение скоростных показателей максимального респираторного давления: MRPDвд сокращалось в 1,8 раза, а MRPDвыд - в 2,2 раза. У реконвалесцентов наблюдалась тенденция к восстановлению силовых показателей до уровня здоровых лиц. При этом только SNIP, MIP, MRPDвд достигали контрольных значений, а MEP и MRPDвыд достоверно отличались от них. Результаты исследования указывают на то, что в разгар ВП развивается инспираторно-экспираторная дисфункция ДМ, а перед выпиской из стационара сохраняется гипофункция только экспираторных мышц. Сопоставление силовых характеристик ДМ больных ВП и клинико-рентгенологических данных показало, что наиболее заметное снижение показателей MIР, SNIP, MRPDвд имело место при локализации очагов альвеолярного воспаления в базальных сегментах нижних долей легких. Это может объясняться вовлечением в воспалительный процесс диафрагмальной плевры и последующим ограничением функциональной активности диафрагмы, что в нашем исследовании иллюстрировалось достоверным сокращением уровня SNIP в острый период заболевания. Необходимо также отметить, что измерение силовых показателей ДМ осуществляется путем генерации испытуемыми максимального инспираторного и экспираторного усилия, которое создается при «закрытых» дыхательных путях, что на фоне воспаления легочной ткани может вызывать у больных ВП кратковременную «плеврогенную» боль. Последняя связана с динамической гиперинфляцией, провоцирующей контакт висцеральной и париетальной плевры. В нашем исследовании этот феномен был зарегистрирован у 12 (18,5%) больных в разгар ВП. Болевое ограничение инспираторного и экспираторного воздушного потока ассоциируется с более низкими значениями показателей силы ДМ, что дополняет представления о механизмах развития их дисфункции при альвеолярном воспалении. Клиническая оценка этого феномена может быть полезной для диагностики субклинических форм «сухих» плевритов и своевременной профилактики спаечных процессов в плевральной полости. Сравнительный анализ показателей силы ДМ у здоровых лиц с различной соматической конституцией демонстрировал их достоверные отличия только среди обследованных с гиперстеническим и астеническим соматотипом, что свидетельствует о влиянии антропометрического «портрета» на силовые характеристики ДМ (табл. 2). При ВП наиболее заметное снижение показателей силы ДМ имело место среди больных с астенической конституцией. В этой группе пациентов в разгар заболевания фиксировались минимальные значения всех силовых параметров, из которых только MIP и MRPDвд достигали контрольных значений перед выпиской из стационара. У больных с нормостеническим соматотипом в острый период ВП все анализируемые показатели были ниже контрольных значений, а перед выпиской уровня здоровых нормостеников не достигали только параметры MRPD. Среди больных с гиперстеническим соматотипом в разгар заболевания, за исключением MIP, снижались все силовые показатели, а в период реконвалесценции не восстанавливался MRPDвыд. Отмечено отсутствие достоверных различий анализируемых показателей у больных ВП с астенической и нормостенической конституцией. При этом отличия силовых характеристик среди больных с гиперстеническим и астеническим соматотипом составляли в разгар заболевания от 1,2 до 1,5 раза, а перед выпиской от 1,4 до 2 раз. Следует подчеркнуть, что аналогичный диапазон вариативности этих показателей фиксировался и среди здоровых лиц, что указывает на универсальный характер взаимосвязи функционального статуса ДМ и соматической конституции человека. Таким образом, результаты исследования показали, что общим вектором «качественных» изменений силовых характеристик ДМ в разгар ВП является формирование их дисфункции по инспираторно-экспираторному типу вне зависимости от соматической конституции больных. Выраженность этих изменений была максимальной у больных с астеническим соматотипом, а степень восстановления сократительной функции ДМ была более полной у гиперстеников. Сопоставление индикаторов силы ДМ у больных ВП с различной МСМ показало наличие взаимосвязей между анализируемыми показателями (табл. 3). Так, в разгар заболевания минимальные значения всех силовых характеристик фиксировались у больных с МСМ менее 35% от ОМТ (средний показатель МСМ - 23,2±1,25 кг), а максимальные среди больных с МСМ/ОМТ>40% (МСМ - 33,8±1,56 кг). Вектор этих взаимосвязей сохранялся и в период реконвалесценции. Полученные результаты свидетельствуют о значении мышечного компонента в обеспечении респираторных функций. Анализ вентиляционной функции легких показал, что у 23(35,4%) больных нетяжелой ВП в разгар заболевания снижались некоторые скоростные показатели, характеризующие проходимость дыхательных путей. В частности, пиковая объемная скорость выдоха (ПОСвыд) составляла 68,7±3,1% от должной величины, а средняя объемная скорость выдоха (СОС25-75) на уровне 25-75% форсированной жизненной емкости легких - 74,2±2,3%. Остальные скоростные и объемные параметры вентиляционной функции оставались в пределах нормы. Путем корреляционного анализа установлено наличие прямых взаимосвязей средней интенсивности между MEP и MRPDвыд - с одной стороны, и ПОСвыд и СОС25-75 - с другой (r1=0,51, r2=0,48, r3=0,54 и r4=0,65 соответственно, p1=0,034, p2=0,018, p3=0,017, p4=0,0021). Кроме того, установлены тесные корреляции между показателями MIP, SNIP, MRPDвд и МСМ (r1=0,76; p1=0,0015; r2=0,68; p2=0,031; r3=0,71, p3=0,012). В то же время не было установлено взаимосвязей индикаторов силы ДМ с ИК, ОМТ и ИМТ. Необходимо также отметить, что выраженность дисфункции ДМ не зависела от этиологического фактора ВП. В доступной научной литературе роль ДМ в патогенезе вентиляционных нарушений и дыхательной недостаточности при ВП практически не отражена. Предполагается, что обструктивные нарушения вентиляции при ВП обусловлены дисфункцией ДМ, одной из причин которой является эндогенная интоксикация [3]. Ее развитие обусловлено дисбалансом между чрезмерным поступлением токсических субстанций в ткани и способностью биологических систем их нейтрализовать [2]. Воздействие на ДМ продуктов избыточного протеолиза, оксидативного стресса, провоспалительных цитокинов и других физиологически активных веществ вызывает повреждение миофибрилл и ухудшение их сократительной функции. В нашем исследовании в острый период нетяжелой ВП сократительная способность инспираторных и экспираторных ДМ снижалась незначительно, что подтверждалось результатами сопоставления силовых индикаторов с их должными значениями. Вместе с тем в группах больных с различным типом соматической конституции эти показатели имели существенные различия в функциональном статусе ДМ. Установленная антропометрическая вариабельность параметров силы ДМ у здоровых и больных ВП в молодом возрасте может объясняться прежде всего различными линейными размерами грудной клетки и легочными объемами, которые тесно связаны с кинетической энергией вдыхаемого и выдыхаемого воздуха и, следовательно, с уровнем показателей MIP, MEP, SNIP, MRPD [1, 11]. Более выраженное снижение силовых характеристик в разгар заболевания у астеников и отсутствие их полного восстановления в период реконвалесценции свидетельствует о том, что диапазон физиологических функций, в т. ч. ДМ, во многом определяется анатомо-морфологическими проявлениями частной конституции человека. Эту характеристику дополняет выявленная взаимосвязь силы ДМ с абсолютной мышечной массой обследованных. В то же время уровень ИК существенно не влиял на силовые индикаторы ДМ, что было обусловлено незначительным «стажем» и низкой интенсивностью курения обследованного контингента. Клинико-функциональные сопоставления показали, что инспираторная дисфункция ДМ чаще проявляется при нижнедолевой локализации ВП, что обусловлено ограничением экскурсии диафрагмы. Скоростные параметры вентиляционной функции легких были тесно взаимосвязаны с индикаторами силы экспираторных ДМ, что подтверждает роль последних в обструктивных нарушениях легочной вентиляции, в т. ч. за счет торможения экспекторации трахеобронхиального секрета. В ряде опубликованных работ подчеркивается взаимосвязь миофасциальных и вентиляционных нарушений, их однонаправленная реакция на воспалительный процесс в легких и единство респираторно-мышечного взаимодействия. При этом восстановление мышечного баланса с помощью физиотерапевтических воздействий ускоряет темпы и качество разрешения от ВП [5, 12]. В Ы В О Д Ы 1. У лиц молодого возраста в разгар нетяжелой внебольничной пневмонии развивается дисфункция экспираторных и инспираторных дыхательных мышц, более выраженная при локализации воспаления в базальных сегментах нижних долей легких. В период реконвалесценции сохранялась дисфункция только экспираторных дыхательных мышц. 2. Наиболее заметное снижение силовых показателей фиксируется у больных с астеническим соматотипом, а их минимальные изменения - у гиперстеников. Сила дыхательных мышц зависела от массы скелетной мускулатуры, что указывает на роль мышечного компонента в обеспечении респираторных функций. 3. Наличие прямых связей между скоростными параметрами вентиляционной функции легких и показателями силы экспираторных дыхательных мышц свидетельствует об их роли в нарушении бронхиальной проходимости при внебольничной пневмонии. Полученные результаты необходимо учитывать при разработке программ персонифицированной реабилитации.

Об авторах

Б. И Гельцер

Дальневосточный федеральный университет

Email: boris.geltser@vvsu.ru
заслуженный деятель науки РФ, член-корреспондент РАН, профессор, полковник медицинской службы в отставке г. Владивосток

А. А Дей

Дальневосточный федеральный университет

г. Владивосток

И. Н Титоренко

439-й военный госпиталь Минобороны России

капитан медицинской службы г. Уссурийск

В. Н Котельников

Дальневосточный филиал Государственного научно-исследовательского испытательного института военной медицины Минобороны России

доктор медицинских наук, доцент, полковник медицинской службы г. Владивосток

Список литературы

Дополнительные файлы