Surgical tactics in postinfarction aneurism of left ventricle, complicated by clot-endocarditis

详细

全文:

Развитие аневризмы левого желудочка (ЛЖ) является наиболее частым механическим осложнением острого инфаркта миокарда (ОИМ) [1, 14, 16]. Процесс ремоделирования при формировании постинфарктной аневризмы ЛЖ (ПАЛЖ) начинается в ближайшие часы после ОИМ как результат дилатации ин-фарцированного участка (стадия раннего ремоделирования, первые 72 ч ) и продолжается в более отдаленный период как следствие истончения сформированного рубца (стадия позднего ремоделирования) [1, 10, 18]. Некроз кардиомиоцитов, активация каскада биохимических реакций в ранний постинфарктный период обусловливают значительные изменения механических свойств миокарда, его архитектоники, приводят к различным деформациям, возникающим при асинергичной кинетике стенок, нарушению стереометрических соотношений в полости ЛЖ. Все это создает условия для образования тромба. Тромб в ЛЖ после ОИМ находят у 40-50% больных после трансмурального ОИМ [6, 14, 20]. Своевременная адекватная терапия способствует уменьшению объема тромба вплоть до его полного исчезновения. Исчезновение тромба из полости ЛЖ может быть связано с его отрывом и эмболией (даже при отсутствии клинической картины) [14]. Кроме того, ОИМ может осложниться развитием инфекции в виде абсцесса в стенке ЛЖ, пристеночного эндокардита или тромбоэндокардита [17]. Материал и методы В 1992-2008 гг. оперированы 416 больных по поводу ПАЛЖ (возраст 42-70 лет, все мужчины). Тромб в полости ЛЖ обнаружен у 174 (41,8%) пациентов. У 12 больных на основе данных анамнеза и обследования был вынесен диагноз: тромбированная постинфаркт-ная аневризма левого желудочка, осложненная тромбоэндокардитом (6,9% от числа больных с тромбом в полости ЛЖ). Длительность анамнеза ишемической болезни сердца (ИБС) в среднем составила 8,2 мес. Пациенты поступали в клинику после перенесенного ОИМ через 3- 120 мес (в среднем через 18,9 мес). У всех больных ИБС была не единственным заболеванием. Наиболее частыми из сопутствующей патологии выявлены сахарный диабет, болезни желудочно-кишечного тракта, хронические заболевания легких, облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей. Объем лабораторного и инструментального обследования поступивших в клинику больных, кроме общепринятых исследований, включал в себя и «специфические» кардиологические методы. Всем пациентам выполняли эхо-кардиографию, при этом особое внимание обращали на качественный и количественный анализ асинхронии региональной кинетики стенок ЛЖ. В зависимости от объема и характера поражения стенки ЛЖ имели как дискинетич-ные, так и акинетичные сегменты. От- «Военно-медицинский журнал», 5’2009. 41 ЛЕЧЕБНО-ПРОФИЛАКТИЧЕСКИЕ ВОПРОСЫ Таблица 1 Характеристика больных до операции, абс. число Показатель Количество, 77=12 Стенокардия II ФК 1 III ФК 3 IV ФК 8 Недостаточность кровообращения 2а ст. 5 26 ст. 7 Частая желудочковая экстрасистолия 3 Субфебрильные подъемы температуры тела (в анамнезе) 10 Лейкоцитоз (10,0-12,0 х 109/л) 8 Увеличение СОЭ (до 30 мм/ч) 10 Острая недостаточность митрального клапана (в анамнезе) 2 Артериальная гипертензия 3 ст. 12 Острое нарушение мозгового кровообращения (в анамнезе) 2 Спленомегалия 3 дельное внимание уделяли локализации, структуре и степени флотации тромботических масс. Оценку жизнеспособности миокарда осуществляли с помощью однофотонной эмиссионной компьютерной томографии (ОЭКТ) с 99мТс-метокси-изобутилизонитрилом. По результатам сцинтиграфии определяли наличие, локализацию, характер и величины дефектов перфузии, средний процент аккумуляции индикатора в секторах с уменьшенной концентрацией радиофармпрепарата (процент накопления), индекс дефектов перфузии. С целью уточнения локализации постинфарктных рубцов, тромбов, нарушений геометрии ЛЖ больным выполняли магнитно-резонансную томографию (МРТ) камер сердца. Результаты Основными жалобами всех пациентов при поступлении в клинику были: боли за грудиной и в левой половине грудной клетки, купируемые приемом нитропрепаратов, сердцебиение, подъемы артериального давления. Все они жаловались на выраженную одышку. Признаки декомпенсации кровообращения при поступлении отмечены у всех больных - IV ФК NYHA и 2а-2б стадии нарушения кровообращения (табл. 1). 42_ Это объясняется сочетанием выраженной стенокардии и застойной сердечной недостаточности. По данным коронаро-графии у 9 пациентов выявлено мультифокальное поражение венечного русла, в то время как изолированные стенозы венечных артерий отмечены всего у 3 больных. Периоды субфебрильной температуры тела, общую слабость и недомогание в анамнезе отмечали 10 больных. У 8 пациентов на момент поступления в клинику выявлено увеличение уровня лейкоцитов и СОЭ, а у 2 с момента поступления происходило прогрессивное увеличение числа лейкоцитов (до 15,0- 16,0х109/л на момент операции). Острое нарушение мозгового кровообращения (ишемического генеза) в анамнезе было у 2 больных (табл. 1). Общеизвестно, что развитие аневризмы приводит к изменению объема полости ЛЖ. У всех больных определено увеличение объемных характеристик ЛЖ (табл. 2). Снижение сократимости ЛЖ также отмечено у всех пациентов. Объем тромботических масс составлял 2251 мл, при этом признаки флотации выявлены у 7 больных, признаки расслоения (неоднородности тромба) до операции - у 8 (рис. 1). _«Военно-медицинский журнал», 5’2009 Рис. 1. Тромб неоднородной структуры (указано стрелкой) в области верхушки, переднебоковой стенки ЛЖ с флотирующим фрагментом в области МЖП Окончательно диагноз тромбоэндо-кардита был подтвержден у всех больных во время операции. При ревизии во всех случаях выявлена большая аневризма ЛЖ с распространением на верхушку, переднебоковую стенку ЛЖ и межжелу-дочковую перегородку (МЖП). Во всех случаях найден слоистый тромб различной степени организации (рис. 2) с участками распада (обычно в области верхушки), откуда сразу же после вентрикулотомии отмечено поступление мутной непрозрачной жид ЛЕЧЕБНО-ПРОФИЛАКТИЧЕСКИЕ ВОПРОСЫ кости. В 10 случаях выявлено распространение тромботических масс до уровня средней части МЖП, а у двух пациентов имелись два раздельных тромба: один в области верхушки, второй с основанием на МЖП. После выполнения тромбэктомии у 4 больных определены язвенные изменения эндокарда в области МЖП. У двоих пациентов выявлены абсцессы в области МЖП. Следующим этапом выполняли резекцию рубцовых тканей с обязательным иссечением участков пораженного эндокарда и санацию полости ЛЖ растворами антисептиков. Рис. 2. Интраоперационная фотография: общий вид удаленных из ЛЖ тромботических масс (указано стрелкой) Таблица 2 Данные эхокардиографии до операции Пациент № ксо, мл кдо, МЛ ФВ, % Признаки флотации/ неоднородности тромба Объем тромба, мл Диаметр основания аневризмы, см 1 115 197 42 + / + 32 5,2 2 121 187 35 0/ + 43 4,8 3 110 155 29 + /0 22 4,5 4 124 210 41 0/ + 37 5,5 5 144 212 32 + /0 35 5,6 6 153 227 33 0/ + 40 6,0 7 96 166 42 + /0 26 4,5 8 114 186 39 + /0 30 5,0 9 104 162 36 + / + 34 4,6 10 92 156 41 0/ + 46 5,0 11 202 285 29 0/ + 51 6,7 12 120 204 41 + / + 34 5,5 «Военно-медицинский журнал», 5’2009. 43 ЛЕЧЕБНО-ПРОФИЛАКТИЧЕСКИЕ ВОПРОСЫ Таблица 3 Пластика левого желудочка Вид пластики Число больных Линейная 1 V.Dor (1984) 1 V.Dor (1989) 5 D.Cooley (1989) 2 V.Dor (1989) - A.Calafiore (2004) 3 Обширность рубцовых полей и их локализация служили основой для определения хирургической тактики. При этом основной целью было максимальное восстановление физиологичной формы ЛЖ (адекватное хирургическое моделирование). Мы применяли комбинированную эндо- вентрикулопластику по методам V.Dor (1984; 1989), D.Cooley (1989) и A.Calafiore (2004) [5, 6, 11]. Линейную пластику выполнили одному больному, у всех остальных делали эндовентрикулопластику (табл. 3). В связи с наличием недостаточности митрального клапана 2-3 ст. в трех случаях выполнена шовная пластика митрального клапана. Завершающим этапом операции было проведение аорто- и мамма-рокоронарного шунтирования в максимально необходимом объеме. В среднем на одного пациента сделано 3,1 дистального анастомоза. При этом шунтирование пораженной передней межжелудочковой артерии (внутренняя грудная артерия) выполнено во всех случаях. В этой группе оперированных пациентов случаев госпитальной летальности не было. В отдаленный период (1-10 лет) наблюдали 9 человек, с одним пациентом связь была потеряна (изменение места жительства). Двое больных умерли через 25 и 38 мес после операции (прогрессирующая сердечная недостаточность, ишемический инсульт). Обсуждение Свойства как нормально сокращающегося миокарда, так и миокарда после ОИМ гетерогенны, анизотропичны, могут изменяться в каждый следующий 44_ момент сердечного цикла и зависят от ряда факторов, основанных на морфологических и физиологических особенностях сердечной мышцы [2, 4, 8, 9, 12]. Некроз кардиомиоцитов, изменение ориентации мышечных волокон в ранний постинфарктный период обусловливают значительные изменения механических свойств миокарда, приводят к различным деформациям, возникающим при асинергичной кинетике стенок, нарушению стереометрических соотношений в полости ЛЖ [2, 4, 10]. Естественно, изменяется процесс внутриже-лудочкой гемодинамики, что приводит к нарушению вектора выброса и нарушению формирования спиралевидного тока крови. В полости ЛЖ появляются турбулентные потоки (которые часто регистрируются как эффект спонтанного контрастирования при ЭхоКГ, вентрикулографии, МРТ) [4, 7, 8, 12, 15]. Турбулентный кровоток в ЛЖ на фоне изменения его функциональной архитектоники, стереометрии и асинергии сокращения приводит к образованию внутриполостных пристеночных тромбов [3, 15]. Объем тромба зависит от ряда факторов: площади инфаркта, его локализации, состояния системы свертывания крови. Различают следующие виды внут-рижелудочковых тромбов: пристеночные, сформированные и флотирующие [19]. Степень организации тромба обычно неодинакова, при длительном существовании аневризмы могут встречаться участки кальциноза [20]. Нередки «находки» во время операции в виде пристеночного тромбоза. Тромб, как правило, имеет неровный контур и неоднородную структуру (маляция тромба). В основе тромбообразования лежат турбулентные потоки крови, которые вызывают механическое повреждение эндокарда, активируя классическую триаду Вирхова [15]. На участках травмированного эндотелия формируются асептические вегетации, состоящие из тромбоцитов и фибрина, что служит проявлением асептического пристеночного тромботического эндокардита (тромбоэндокар-дита). В условиях бактериемии на поверхности этого «слоя агранулоцитоза» может _«Военно-медицинский журнал», 5’2009 происходить адгезия и размножение микроорганизмов с формированием классических вегетаций (развитие инфекционного эндокардита). Исследования F.R.Venezio и соавт. (1984) подтвердили, что «свежие» тромбы более склонны к инфицированию, чем старые эндотелизи-рованные [17]. Пристеночный эндокардит чаще возникает при обсеменении измененного участка эндокарда во время бактериемии или фунгеинемии. Кроме этого могут быть и дополнительные факторы развития эндокардита: псевдоаневризмы, пристеночные тромбы, поражение хорд с распространением на эндокард, наличие электродов электрокардиостимулятора и катетеров, идиопатический суб-аортальный стеноз, врожденные пороки сердца. Чаще всего флора при пристеночном эндокардите - стафилококки, Streptococcus viridans, Enterococcus spp., Salmonella spp., Klebsiella spp., Bacteroides fragilis, Candida spp., Aspergillus spp. [13]. В группе больных при интраоперацион-ных посевах на микрофлору ни в одном случае положительных результатов не получено. Диагноз пристеночного эндокардита основывается на наличии язвенно-некротических изменений со стороны эндокарда, в которых при пристеночном тромбозе создаются условия для абсце-дирования. Частыми проявлениями бывают эмболии периферических сосудов и спленомегалия. При лабораторном исследовании могут определяться невыраженный лейкоцитоз и повышенное СОЭ [13]. Из обследованных 12 больных умеренная спленомегалия выявлена у 6. Эпизоды субфебрилитета (до 37,5 °С), умеренный лейкоцитоз, ускорение СОЭ, наличие тромботических масс в полости ЛЖ, клиника выраженной сердечной недостаточности давали возможность предположить диагноз пристеночного тробоэндокардита. Радикальным методом лечения больных с гемодинамически значимой ПАЛЖ, осложненной развитием тромбо-эндокардита, остается хирургический. На сегодняшний день не существует общепринятого подхода к определению хирургической тактики при данной «(Военно-медицинский журнал», 5’2009_ ЛЕЧЕБНО-ПРОФИЛАКТИЧЕСКИЕ ВОПРОСЫ патологии [1, 5, 6, 11, 16]. Эти операции остаются одними из самых технически сложных. Из существующих методов пластики ЛЖ в нашей клинике остановились на модифицированной операции по V.Dor (1989) с использованием аутоэн-докардиальной заплаты [1, 11]. Метод позволяет исключить из патологического процесса пораженные участки МЖП и исключает использование различных «чужеродных» (в первую очередь синтетических) заплат, что считается несомненным достоинством. После проведения продольной вентрикулотомии на передней стенке левого желудочка по рубцово-измененным тканям (длиной 5-7 см) проводится иссечение участка аневризматического мешка, прилегающего со стороны боковой стенки. Следующим этапом разделяется МЖП с выкраиванием рубцового лоскута для заплаты. В результате происходит разобщение верхушек левого и правого желудочков. Важный элемент операции - препарирование рубцово-измененной МЖП и создание эндокарди-ального лоскута. В последующем происходит формирование полости ЛЖ. «Каркасом» при этом служит кисетный шов, выполняемый в полости ЛЖ по границе рубцовой и здоровой мышечной тканей (Fontan F., 1990). Остаточный дефект после стягивания кисетного шва закрывается эндокардиальной заплатой из МЖП с использованием П-образных швов (формирование новой верхушки ЛЖ). Завершающим этапом является укрытие заплаты верхушкой правого желудочка с использованием двухрядного шва. Этот метод пластики мы использовали у 5 больных. У 3 пациентов вследствие высокого распространения рубцовых полей на МЖП и переднюю стенку ЛЖ, а также язвенных изменений эндокарда перегородки была выполнена эндовентрикулопластика с использованием синтетических заплат (табл. 3). В последнее время при обширных рубцовых полях на передней стенке ЛЖ применяем комбинированную эндовентрикулопластику по A.Calafiore, 2004, 45 ЛЕЧЕБНО-ПРОФИЛАКТИЧЕСКИЕ ВОПРОСЫ в сочетании с пластикой по V.Dor, 1989 (аутоэндокардиальная заплата) и кисетным швом по F. Fontan [1, 5, 11]. При этом максимально исключаются из механики ЛЖ истонченные и изъязвленные отделы МЖП и передней стенки, что способствует восстановлению геометрических соотношений и конусности ЛЖ. Таким образом, основные принципы при выборе вида реконструкции ЛЖ - это максимальное воссоздание физио логичной стереометрии полости и исключение зон асинергии из работы ЛЖ. Использование собственных тканей и отказ от применения синтетических заплат при пластике ЛЖ может быть существенным преимуществом у больных с тромбоэндокардитом. Важным фактором для профилактики повторного тромбообра-зования является исключение из контакта с кровью изъязвленных участков стенки левого желудочка.
×

参考

  1. Чернявский А.М., Караськов А.М., Марченко А.В., Хапаев С.А. Реконструктивная хирургия постинфарктных аневризм левого желудочка. - Новосибирск, СО РАН, филиал «Гео». - 2003.
  2. Anversa P. Plasticity of the pathologic heart // Italian. heart. Journal. - 2000. - N 1. - P. 91-95.
  3. Beppu S., Izumi S., Miyatake K. et al. Abnormal blood pathways in left ventricular cavity in acute myocardial infarction // Circulation. - 1988. - N 78. - P. 157-164.
  4. Buckberg G.D. Architecture must document functional evidence to explain the living rhythm // Eur. J. Cardiothorac. Surg. - 2005. - N 27. - P. 202-209.
  5. Calafiore A.M., Di Giammarco G., Gallina S., Iaco A.L. et al. Septal reshaping for exclusion of anteroseptal dyskinetic or akinetic areas // Annals. Thoracic. Surgery. - 2004. - N 77, N 6. - P. 2115-2121.
  6. Cooley D.A. Management of left ventricular aneurysm by intracavitary repair // Operat. techniq. in cardiac. thorac. sur. - 1997. - N 2. - P. 151-161.
  7. Csaba T., Ersebet U., Tibor F. et al. Clinical predictors of early left ventricular thrombus formation in acute myocardial infarction //Acta. Cardiologica. - 2002. - N 57. - P. 205-211.
  8. Greenbaum R.A., Ho S.Y., Gibson D.G. et al. Left ventricular fibre architecture in man // Br. Heart. J. - 1981. - N 45. - P. 248-263.
  9. Gupta K.B., Ratcliffe M.B., George D.T. et al. Passive biaxial stiffness on the LV wall after anteroapical infarction: changes during aneurysm formation // Circulation. - 1994. - N 89. - P. 2315-2326.
  10. Dor V., Di Donato M. Ventricular remodeling in coronary artery disease // Current. Opinion. in Cardiology. - 1997. - N 12. - P. 533-537.
  11. Dor V., Sabatier M., Montiligo F. et al. Endoventricular patch reconstruction of ischemic failing ventricle. A single center with 20 years experience // Heart. Fail. Rew. - 2004. - N 9. - P. 269-286.
  12. Ingels N.B. Myocardial fiber architecture and left ventricular function // Technol. Health. Care. - 1997. - N 5. - P. 45-52.
  13. Kearney R.A., Eisen H.J., Wolf J.E. Nonvalvular infections of the cardiovascular system // Annals. of internal. Medicine. - 1994. - N 121. -P. 219-230.
  14. Nešković A.N., Marinković J., Bojić M. et al. Predictors of left ventricular thrombus formation and disappearance after anterior wall myocardial infarction // European. Heart. Journal. - 1998. - N 19. - P. 908-916.
  15. Ozdemir N., Kaymaz C., Daglar E. et al. Severe mitral regurgitation may prevent mural thrombus formation within the left ventricle with systolic dysfunction // Jpn. Heart. J. - 2002. - N 43. - P. 495-503.
  16. Parolari A., Naliato M., Loardi C. et al. Surgery of left ventricular aneurysm: a metaanalysis of early outcomes following different reconstruction techniques // Ann. Thorac. Surg. - 2007. - N 83. - P. 2009 -2016.
  17. Schofield P.M., Rahman A.N., Ellis M.E. et al. Infection of cardiac mural thrombus associated with LVA // European. Heart. Journal. - 1986. - N 7. - P. 1077-1082.
  18. Sutton M., Sharpe N. Left ventricular remodeling after myocardial infarction. Pathophysiology and therapy // Circulation. - 2000. - N 101. - P. 2981-2987.
  19. Yadava O., Yadav S., Juneja S. et al. Left ventricular thrombus sans overt cardiac pathology // Ann. Thorac. Surg. - 2003. - N 76. - P. 623-635.
  20. Waller B.F., Rohr T.M., McLaughlin T. Intracardiac thrombi: frequency, location, etiology and complications: a morphologic review-part II // Clin.Cardiol. - 1995. - N 18. - P. 530-534.

补充文件

附件文件
动作
1. JATS XML

版权所有 © Simonenko V.B., Borisov I.A., AN B.N., Gajdukova E.V., Ujmanova M.Y., Dieva T.V., Proskurina G.P., Savichev D.D., 2009



СМИ зарегистрировано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор).
Регистрационный номер и дата принятия решения о регистрации СМИ: № 01975 от 30.12.1992.
##common.cookie##