Surgical tactics in postinfarction aneurism of left ventricle, complicated by clot-endocarditis

Abstract

Full Text

Развитие аневризмы левого желудочка (ЛЖ) является наиболее частым механическим осложнением острого инфаркта миокарда (ОИМ) [1, 14, 16]. Процесс ремоделирования при формировании постинфарктной аневризмы ЛЖ (ПАЛЖ) начинается в ближайшие часы после ОИМ как результат дилатации ин-фарцированного участка (стадия раннего ремоделирования, первые 72 ч ) и продолжается в более отдаленный период как следствие истончения сформированного рубца (стадия позднего ремоделирования) [1, 10, 18]. Некроз кардиомиоцитов, активация каскада биохимических реакций в ранний постинфарктный период обусловливают значительные изменения механических свойств миокарда, его архитектоники, приводят к различным деформациям, возникающим при асинергичной кинетике стенок, нарушению стереометрических соотношений в полости ЛЖ. Все это создает условия для образования тромба. Тромб в ЛЖ после ОИМ находят у 40-50% больных после трансмурального ОИМ [6, 14, 20]. Своевременная адекватная терапия способствует уменьшению объема тромба вплоть до его полного исчезновения. Исчезновение тромба из полости ЛЖ может быть связано с его отрывом и эмболией (даже при отсутствии клинической картины) [14]. Кроме того, ОИМ может осложниться развитием инфекции в виде абсцесса в стенке ЛЖ, пристеночного эндокардита или тромбоэндокардита [17]. Материал и методы В 1992-2008 гг. оперированы 416 больных по поводу ПАЛЖ (возраст 42-70 лет, все мужчины). Тромб в полости ЛЖ обнаружен у 174 (41,8%) пациентов. У 12 больных на основе данных анамнеза и обследования был вынесен диагноз: тромбированная постинфаркт-ная аневризма левого желудочка, осложненная тромбоэндокардитом (6,9% от числа больных с тромбом в полости ЛЖ). Длительность анамнеза ишемической болезни сердца (ИБС) в среднем составила 8,2 мес. Пациенты поступали в клинику после перенесенного ОИМ через 3- 120 мес (в среднем через 18,9 мес). У всех больных ИБС была не единственным заболеванием. Наиболее частыми из сопутствующей патологии выявлены сахарный диабет, болезни желудочно-кишечного тракта, хронические заболевания легких, облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей. Объем лабораторного и инструментального обследования поступивших в клинику больных, кроме общепринятых исследований, включал в себя и «специфические» кардиологические методы. Всем пациентам выполняли эхо-кардиографию, при этом особое внимание обращали на качественный и количественный анализ асинхронии региональной кинетики стенок ЛЖ. В зависимости от объема и характера поражения стенки ЛЖ имели как дискинетич-ные, так и акинетичные сегменты. От- «Военно-медицинский журнал», 5’2009. 41 ЛЕЧЕБНО-ПРОФИЛАКТИЧЕСКИЕ ВОПРОСЫ Таблица 1 Характеристика больных до операции, абс. число Показатель Количество, 77=12 Стенокардия II ФК 1 III ФК 3 IV ФК 8 Недостаточность кровообращения 2а ст. 5 26 ст. 7 Частая желудочковая экстрасистолия 3 Субфебрильные подъемы температуры тела (в анамнезе) 10 Лейкоцитоз (10,0-12,0 х 109/л) 8 Увеличение СОЭ (до 30 мм/ч) 10 Острая недостаточность митрального клапана (в анамнезе) 2 Артериальная гипертензия 3 ст. 12 Острое нарушение мозгового кровообращения (в анамнезе) 2 Спленомегалия 3 дельное внимание уделяли локализации, структуре и степени флотации тромботических масс. Оценку жизнеспособности миокарда осуществляли с помощью однофотонной эмиссионной компьютерной томографии (ОЭКТ) с 99мТс-метокси-изобутилизонитрилом. По результатам сцинтиграфии определяли наличие, локализацию, характер и величины дефектов перфузии, средний процент аккумуляции индикатора в секторах с уменьшенной концентрацией радиофармпрепарата (процент накопления), индекс дефектов перфузии. С целью уточнения локализации постинфарктных рубцов, тромбов, нарушений геометрии ЛЖ больным выполняли магнитно-резонансную томографию (МРТ) камер сердца. Результаты Основными жалобами всех пациентов при поступлении в клинику были: боли за грудиной и в левой половине грудной клетки, купируемые приемом нитропрепаратов, сердцебиение, подъемы артериального давления. Все они жаловались на выраженную одышку. Признаки декомпенсации кровообращения при поступлении отмечены у всех больных - IV ФК NYHA и 2а-2б стадии нарушения кровообращения (табл. 1). 42_ Это объясняется сочетанием выраженной стенокардии и застойной сердечной недостаточности. По данным коронаро-графии у 9 пациентов выявлено мультифокальное поражение венечного русла, в то время как изолированные стенозы венечных артерий отмечены всего у 3 больных. Периоды субфебрильной температуры тела, общую слабость и недомогание в анамнезе отмечали 10 больных. У 8 пациентов на момент поступления в клинику выявлено увеличение уровня лейкоцитов и СОЭ, а у 2 с момента поступления происходило прогрессивное увеличение числа лейкоцитов (до 15,0- 16,0х109/л на момент операции). Острое нарушение мозгового кровообращения (ишемического генеза) в анамнезе было у 2 больных (табл. 1). Общеизвестно, что развитие аневризмы приводит к изменению объема полости ЛЖ. У всех больных определено увеличение объемных характеристик ЛЖ (табл. 2). Снижение сократимости ЛЖ также отмечено у всех пациентов. Объем тромботических масс составлял 2251 мл, при этом признаки флотации выявлены у 7 больных, признаки расслоения (неоднородности тромба) до операции - у 8 (рис. 1). _«Военно-медицинский журнал», 5’2009 Рис. 1. Тромб неоднородной структуры (указано стрелкой) в области верхушки, переднебоковой стенки ЛЖ с флотирующим фрагментом в области МЖП Окончательно диагноз тромбоэндо-кардита был подтвержден у всех больных во время операции. При ревизии во всех случаях выявлена большая аневризма ЛЖ с распространением на верхушку, переднебоковую стенку ЛЖ и межжелу-дочковую перегородку (МЖП). Во всех случаях найден слоистый тромб различной степени организации (рис. 2) с участками распада (обычно в области верхушки), откуда сразу же после вентрикулотомии отмечено поступление мутной непрозрачной жид ЛЕЧЕБНО-ПРОФИЛАКТИЧЕСКИЕ ВОПРОСЫ кости. В 10 случаях выявлено распространение тромботических масс до уровня средней части МЖП, а у двух пациентов имелись два раздельных тромба: один в области верхушки, второй с основанием на МЖП. После выполнения тромбэктомии у 4 больных определены язвенные изменения эндокарда в области МЖП. У двоих пациентов выявлены абсцессы в области МЖП. Следующим этапом выполняли резекцию рубцовых тканей с обязательным иссечением участков пораженного эндокарда и санацию полости ЛЖ растворами антисептиков. Рис. 2. Интраоперационная фотография: общий вид удаленных из ЛЖ тромботических масс (указано стрелкой) Таблица 2 Данные эхокардиографии до операции Пациент № ксо, мл кдо, МЛ ФВ, % Признаки флотации/ неоднородности тромба Объем тромба, мл Диаметр основания аневризмы, см 1 115 197 42 + / + 32 5,2 2 121 187 35 0/ + 43 4,8 3 110 155 29 + /0 22 4,5 4 124 210 41 0/ + 37 5,5 5 144 212 32 + /0 35 5,6 6 153 227 33 0/ + 40 6,0 7 96 166 42 + /0 26 4,5 8 114 186 39 + /0 30 5,0 9 104 162 36 + / + 34 4,6 10 92 156 41 0/ + 46 5,0 11 202 285 29 0/ + 51 6,7 12 120 204 41 + / + 34 5,5 «Военно-медицинский журнал», 5’2009. 43 ЛЕЧЕБНО-ПРОФИЛАКТИЧЕСКИЕ ВОПРОСЫ Таблица 3 Пластика левого желудочка Вид пластики Число больных Линейная 1 V.Dor (1984) 1 V.Dor (1989) 5 D.Cooley (1989) 2 V.Dor (1989) - A.Calafiore (2004) 3 Обширность рубцовых полей и их локализация служили основой для определения хирургической тактики. При этом основной целью было максимальное восстановление физиологичной формы ЛЖ (адекватное хирургическое моделирование). Мы применяли комбинированную эндо- вентрикулопластику по методам V.Dor (1984; 1989), D.Cooley (1989) и A.Calafiore (2004) [5, 6, 11]. Линейную пластику выполнили одному больному, у всех остальных делали эндовентрикулопластику (табл. 3). В связи с наличием недостаточности митрального клапана 2-3 ст. в трех случаях выполнена шовная пластика митрального клапана. Завершающим этапом операции было проведение аорто- и мамма-рокоронарного шунтирования в максимально необходимом объеме. В среднем на одного пациента сделано 3,1 дистального анастомоза. При этом шунтирование пораженной передней межжелудочковой артерии (внутренняя грудная артерия) выполнено во всех случаях. В этой группе оперированных пациентов случаев госпитальной летальности не было. В отдаленный период (1-10 лет) наблюдали 9 человек, с одним пациентом связь была потеряна (изменение места жительства). Двое больных умерли через 25 и 38 мес после операции (прогрессирующая сердечная недостаточность, ишемический инсульт). Обсуждение Свойства как нормально сокращающегося миокарда, так и миокарда после ОИМ гетерогенны, анизотропичны, могут изменяться в каждый следующий 44_ момент сердечного цикла и зависят от ряда факторов, основанных на морфологических и физиологических особенностях сердечной мышцы [2, 4, 8, 9, 12]. Некроз кардиомиоцитов, изменение ориентации мышечных волокон в ранний постинфарктный период обусловливают значительные изменения механических свойств миокарда, приводят к различным деформациям, возникающим при асинергичной кинетике стенок, нарушению стереометрических соотношений в полости ЛЖ [2, 4, 10]. Естественно, изменяется процесс внутриже-лудочкой гемодинамики, что приводит к нарушению вектора выброса и нарушению формирования спиралевидного тока крови. В полости ЛЖ появляются турбулентные потоки (которые часто регистрируются как эффект спонтанного контрастирования при ЭхоКГ, вентрикулографии, МРТ) [4, 7, 8, 12, 15]. Турбулентный кровоток в ЛЖ на фоне изменения его функциональной архитектоники, стереометрии и асинергии сокращения приводит к образованию внутриполостных пристеночных тромбов [3, 15]. Объем тромба зависит от ряда факторов: площади инфаркта, его локализации, состояния системы свертывания крови. Различают следующие виды внут-рижелудочковых тромбов: пристеночные, сформированные и флотирующие [19]. Степень организации тромба обычно неодинакова, при длительном существовании аневризмы могут встречаться участки кальциноза [20]. Нередки «находки» во время операции в виде пристеночного тромбоза. Тромб, как правило, имеет неровный контур и неоднородную структуру (маляция тромба). В основе тромбообразования лежат турбулентные потоки крови, которые вызывают механическое повреждение эндокарда, активируя классическую триаду Вирхова [15]. На участках травмированного эндотелия формируются асептические вегетации, состоящие из тромбоцитов и фибрина, что служит проявлением асептического пристеночного тромботического эндокардита (тромбоэндокар-дита). В условиях бактериемии на поверхности этого «слоя агранулоцитоза» может _«Военно-медицинский журнал», 5’2009 происходить адгезия и размножение микроорганизмов с формированием классических вегетаций (развитие инфекционного эндокардита). Исследования F.R.Venezio и соавт. (1984) подтвердили, что «свежие» тромбы более склонны к инфицированию, чем старые эндотелизи-рованные [17]. Пристеночный эндокардит чаще возникает при обсеменении измененного участка эндокарда во время бактериемии или фунгеинемии. Кроме этого могут быть и дополнительные факторы развития эндокардита: псевдоаневризмы, пристеночные тромбы, поражение хорд с распространением на эндокард, наличие электродов электрокардиостимулятора и катетеров, идиопатический суб-аортальный стеноз, врожденные пороки сердца. Чаще всего флора при пристеночном эндокардите - стафилококки, Streptococcus viridans, Enterococcus spp., Salmonella spp., Klebsiella spp., Bacteroides fragilis, Candida spp., Aspergillus spp. [13]. В группе больных при интраоперацион-ных посевах на микрофлору ни в одном случае положительных результатов не получено. Диагноз пристеночного эндокардита основывается на наличии язвенно-некротических изменений со стороны эндокарда, в которых при пристеночном тромбозе создаются условия для абсце-дирования. Частыми проявлениями бывают эмболии периферических сосудов и спленомегалия. При лабораторном исследовании могут определяться невыраженный лейкоцитоз и повышенное СОЭ [13]. Из обследованных 12 больных умеренная спленомегалия выявлена у 6. Эпизоды субфебрилитета (до 37,5 °С), умеренный лейкоцитоз, ускорение СОЭ, наличие тромботических масс в полости ЛЖ, клиника выраженной сердечной недостаточности давали возможность предположить диагноз пристеночного тробоэндокардита. Радикальным методом лечения больных с гемодинамически значимой ПАЛЖ, осложненной развитием тромбо-эндокардита, остается хирургический. На сегодняшний день не существует общепринятого подхода к определению хирургической тактики при данной «(Военно-медицинский журнал», 5’2009_ ЛЕЧЕБНО-ПРОФИЛАКТИЧЕСКИЕ ВОПРОСЫ патологии [1, 5, 6, 11, 16]. Эти операции остаются одними из самых технически сложных. Из существующих методов пластики ЛЖ в нашей клинике остановились на модифицированной операции по V.Dor (1989) с использованием аутоэн-докардиальной заплаты [1, 11]. Метод позволяет исключить из патологического процесса пораженные участки МЖП и исключает использование различных «чужеродных» (в первую очередь синтетических) заплат, что считается несомненным достоинством. После проведения продольной вентрикулотомии на передней стенке левого желудочка по рубцово-измененным тканям (длиной 5-7 см) проводится иссечение участка аневризматического мешка, прилегающего со стороны боковой стенки. Следующим этапом разделяется МЖП с выкраиванием рубцового лоскута для заплаты. В результате происходит разобщение верхушек левого и правого желудочков. Важный элемент операции - препарирование рубцово-измененной МЖП и создание эндокарди-ального лоскута. В последующем происходит формирование полости ЛЖ. «Каркасом» при этом служит кисетный шов, выполняемый в полости ЛЖ по границе рубцовой и здоровой мышечной тканей (Fontan F., 1990). Остаточный дефект после стягивания кисетного шва закрывается эндокардиальной заплатой из МЖП с использованием П-образных швов (формирование новой верхушки ЛЖ). Завершающим этапом является укрытие заплаты верхушкой правого желудочка с использованием двухрядного шва. Этот метод пластики мы использовали у 5 больных. У 3 пациентов вследствие высокого распространения рубцовых полей на МЖП и переднюю стенку ЛЖ, а также язвенных изменений эндокарда перегородки была выполнена эндовентрикулопластика с использованием синтетических заплат (табл. 3). В последнее время при обширных рубцовых полях на передней стенке ЛЖ применяем комбинированную эндовентрикулопластику по A.Calafiore, 2004, 45 ЛЕЧЕБНО-ПРОФИЛАКТИЧЕСКИЕ ВОПРОСЫ в сочетании с пластикой по V.Dor, 1989 (аутоэндокардиальная заплата) и кисетным швом по F. Fontan [1, 5, 11]. При этом максимально исключаются из механики ЛЖ истонченные и изъязвленные отделы МЖП и передней стенки, что способствует восстановлению геометрических соотношений и конусности ЛЖ. Таким образом, основные принципы при выборе вида реконструкции ЛЖ - это максимальное воссоздание физио логичной стереометрии полости и исключение зон асинергии из работы ЛЖ. Использование собственных тканей и отказ от применения синтетических заплат при пластике ЛЖ может быть существенным преимуществом у больных с тромбоэндокардитом. Важным фактором для профилактики повторного тромбообра-зования является исключение из контакта с кровью изъязвленных участков стенки левого желудочка.
×

References

  1. Чернявский А.М., Караськов А.М., Марченко А.В., Хапаев С.А. Реконструктивная хирургия постинфарктных аневризм левого желудочка. - Новосибирск, СО РАН, филиал «Гео». - 2003.
  2. Anversa P. Plasticity of the pathologic heart // Italian. heart. Journal. - 2000. - N 1. - P. 91-95.
  3. Beppu S., Izumi S., Miyatake K. et al. Abnormal blood pathways in left ventricular cavity in acute myocardial infarction // Circulation. - 1988. - N 78. - P. 157-164.
  4. Buckberg G.D. Architecture must document functional evidence to explain the living rhythm // Eur. J. Cardiothorac. Surg. - 2005. - N 27. - P. 202-209.
  5. Calafiore A.M., Di Giammarco G., Gallina S., Iaco A.L. et al. Septal reshaping for exclusion of anteroseptal dyskinetic or akinetic areas // Annals. Thoracic. Surgery. - 2004. - N 77, N 6. - P. 2115-2121.
  6. Cooley D.A. Management of left ventricular aneurysm by intracavitary repair // Operat. techniq. in cardiac. thorac. sur. - 1997. - N 2. - P. 151-161.
  7. Csaba T., Ersebet U., Tibor F. et al. Clinical predictors of early left ventricular thrombus formation in acute myocardial infarction //Acta. Cardiologica. - 2002. - N 57. - P. 205-211.
  8. Greenbaum R.A., Ho S.Y., Gibson D.G. et al. Left ventricular fibre architecture in man // Br. Heart. J. - 1981. - N 45. - P. 248-263.
  9. Gupta K.B., Ratcliffe M.B., George D.T. et al. Passive biaxial stiffness on the LV wall after anteroapical infarction: changes during aneurysm formation // Circulation. - 1994. - N 89. - P. 2315-2326.
  10. Dor V., Di Donato M. Ventricular remodeling in coronary artery disease // Current. Opinion. in Cardiology. - 1997. - N 12. - P. 533-537.
  11. Dor V., Sabatier M., Montiligo F. et al. Endoventricular patch reconstruction of ischemic failing ventricle. A single center with 20 years experience // Heart. Fail. Rew. - 2004. - N 9. - P. 269-286.
  12. Ingels N.B. Myocardial fiber architecture and left ventricular function // Technol. Health. Care. - 1997. - N 5. - P. 45-52.
  13. Kearney R.A., Eisen H.J., Wolf J.E. Nonvalvular infections of the cardiovascular system // Annals. of internal. Medicine. - 1994. - N 121. -P. 219-230.
  14. Nešković A.N., Marinković J., Bojić M. et al. Predictors of left ventricular thrombus formation and disappearance after anterior wall myocardial infarction // European. Heart. Journal. - 1998. - N 19. - P. 908-916.
  15. Ozdemir N., Kaymaz C., Daglar E. et al. Severe mitral regurgitation may prevent mural thrombus formation within the left ventricle with systolic dysfunction // Jpn. Heart. J. - 2002. - N 43. - P. 495-503.
  16. Parolari A., Naliato M., Loardi C. et al. Surgery of left ventricular aneurysm: a metaanalysis of early outcomes following different reconstruction techniques // Ann. Thorac. Surg. - 2007. - N 83. - P. 2009 -2016.
  17. Schofield P.M., Rahman A.N., Ellis M.E. et al. Infection of cardiac mural thrombus associated with LVA // European. Heart. Journal. - 1986. - N 7. - P. 1077-1082.
  18. Sutton M., Sharpe N. Left ventricular remodeling after myocardial infarction. Pathophysiology and therapy // Circulation. - 2000. - N 101. - P. 2981-2987.
  19. Yadava O., Yadav S., Juneja S. et al. Left ventricular thrombus sans overt cardiac pathology // Ann. Thorac. Surg. - 2003. - N 76. - P. 623-635.
  20. Waller B.F., Rohr T.M., McLaughlin T. Intracardiac thrombi: frequency, location, etiology and complications: a morphologic review-part II // Clin.Cardiol. - 1995. - N 18. - P. 530-534.

Supplementary files

Supplementary Files
Action
1. JATS XML

Copyright (c) 2009 Simonenko V.B., Borisov I.A., AN B.N., Gajdukova E.V., Ujmanova M.Y., Dieva T.V., Proskurina G.P., Savichev D.D.



СМИ зарегистрировано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор).
Регистрационный номер и дата принятия решения о регистрации СМИ: № 01975 от 30.12.1992.

This website uses cookies

You consent to our cookies if you continue to use our website.

About Cookies