Возрастные аспекты уровня экспрессии сиртуинов в кардиомиоцитах у пациентов с дилатационной кардиомиопатией
- Авторы: Кравченко К.П1, Козлов К.Л1,2, Полякова В.О3,4, Медведев Д.С1,5
-
Учреждения:
- Санкт-Петербургский институт биорегуляции и геронтологии
- Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова
- Санкт-Петербургский научно-исследовательский институт фтизиопульмонологии Минздрава России
- Белгородский государственный национальный исследовательский университет
- Научно-исследовательский институт гигиены, профпатологии и экологии человека Федерального медико-биологического агентства России
- Выпуск: Том 33, № 10 (2022)
- Страницы: 70-74
- Раздел: Статьи
- URL: https://journals.eco-vector.com/0236-3054/article/view/114710
- DOI: https://doi.org/10.29296/25877305-2022-10-14
- ID: 114710
Цитировать
Полный текст
Доступ предоставлен
Доступ платный или только для подписчиков
Аннотация
Среди сигнальных молекул, которые могут иметь важное прогностическое значение при дилатационной кардиомиопатии (ДКМП), выделяют сиртуины. Цель. Изучить уровень экспрессии сиртуинов в кардиомиоцитах пациентов с ДКМП in vitro. Материал и методы. В исследовании использовалась культура кардио-миоцитов, полученная при биопсии сердца от 3 пациентов мужского пола среднего возраста (52,3±2,6 года) с ДКМП. В качестве контроля служила культура нормальных кардиомиоцитов человека. В работе использовали методы первичных диссоциированных клеточных культур и иммунофлуоресцентной конфокальной лазерной микроскопии. Для моделирования клеточного старения использовали клетки 3-го и 10-го пассажей, соответствующие «молодым» и «старым» культурам. Результаты. На молекулярном уровне старение кардиомиоцитов сопровождалось снижением уровня экспрессии сиртуина-1, -3 и -6, тогда как уровень экспрессии сиртуина-2 в «старых» культурах достоверно увеличивался по сравнению с «молодыми» культурами как в контрольной группе, так и в группе пациентов с ДКМП. Таким образом, полученные результаты могут свидетельствовать о том, что сиртуины-1, -2, -3 и -6 вовлечены не только в патогенез ДКМП, но и в механизмы старения.
Полный текст
Об авторах
К. П Кравченко
Санкт-Петербургский институт биорегуляции и геронтологии
Email: longtermcare.fmba@gmail.com
Россия,
К. Л Козлов
Санкт-Петербургский институт биорегуляции и геронтологии; Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова
Email: longtermcare.fmba@gmail.com
доктор медицинских наук, профессор
Россия,В. О Полякова
Санкт-Петербургский научно-исследовательский институт фтизиопульмонологии Минздрава России; Белгородский государственный национальный исследовательский университет
Email: longtermcare.fmba@gmail.com
доктор биологических наук, профессор
Россия,Д. С Медведев
Санкт-Петербургский институт биорегуляции и геронтологии; Научно-исследовательский институт гигиены, профпатологии и экологии человека Федерального медико-биологического агентства России
Автор, ответственный за переписку.
Email: longtermcare.fmba@gmail.com
доктор медицинских наук, профессор
Россия,Список литературы
- Anderson R., Lagnado A., Maggiorani D. et al. Length-independent telomere damage drives post-mitotic cardiomyocyte senescence. EMBO J. 2019; 38 (5): e100492. doi: 10.15252/embj.2018100492
- Anderson R., Richardson G.D., Passos J.F. Mechanisms driving the ageing heart. Exp Gerontol. 2018; 109: 5-15. doi: 10.1016/j.exger.2017.10.015
- Bykov A.T., Dyuzhikov A.A., Malyarenko T.N. Current views on age-related and dependent cardiovascular diseases. Medical Journal. 2015; 3: 7-12.
- Cardus A., Uryga A.K., Walters G. et al. SIRT6 protects human endothelial cells from DNA damage, telomere dysfunction, and senescence. Cardiovasc Res. 2013; 97: 571-9. doi: 10.1093/cvr/cvs352
- Elliott P., Andersson B., Arbustini E. et al. Classification of the cardiomyopathies: a position statement from the European Society of Cardiology Working Group on Myocardial and Pericardial Diseases. Eur Heart J. 2008; 29: 270-6. doi: 10.1093/eurheartj/ehm342
- Frescas D., Valenti L., Accili D. Nuclear trapping of the forkhead transcription factor FoxO1 via Sirt-dependent deacetylation promotes expression of glucogenetic genes. J Biol Chem. 2005; 280 (21): 20589-95. doi: 10.1074/jbc.M412357200
- Gerhart-Hines Z., Rodgers J.T., Bare O. Metabolic control of muscle mitochondrial function and fatty acid oxidation through SIRT1/PGC-1alpha. EMBO J. 2007; 26 (7): 1913-23. doi: 10.1038/sj.emboj.7601633
- Guzzo-Merello G., Cobo-Marcos M., Gallego-Delgado M. et al. Alcoholic cardiomyopathy. World J Cardiol. 2014; 6 (8): 771-81. doi: 10.4330/wjc.v6.i8.771
- Houtkooper R.H., Pirinen E., Auwerx J. Sirtuins as regu lators of metabolism and healthspan. Nat Rev Mol Cell Biol. 2012; 13 (4): 225-38. doi: 10.1038/nrm3293
- Japp A.G., Gulati A., Cook S.A. et al. The Diagnosis and Evaluation of Dilated Cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol. 2016; 67 (25): 2996-3010. doi: 10.1016/j.jacc.2016.03.590
- Kanfi Y., Naiman S., Amir G. et al. The sirtuin SIRT6 regulates lifespan in male mice. Nature. 2012; 483 (7388): 218-21. doi: 10.1038/nature10815
- Kitamura Y.I., Kitamura T., Kruse J.P. FoxO1 protects against pancreatic beta cell failure through NeuroD and MafA induction. Cell Metab. 2005; 2 (3): 153-63. DOI: 10.1016/j. cmet.2005.08.004
- Lagouge M., Argmann C., Gerhart-Hines Z. Resveratrol improves mitochondrial function and protects against metabolic disease by activating SIRT1 and PGC-1alpha. Cell. 2006; 127 (6): 1109-22. doi: 10.1016/j.cell.2006.11.013
- Liu J., Wu X., Wang X. et al. Global Gene Expression Profiling Reveals Functional Importance of Sirt2 in Endothelial Cells under Oxidative Stress.Int J Mol Sci. 2013; 14: 5633-49. doi: 10.3390/ijms14035633
- Lopez-Otin C., Blasco M.A., Partridge L. et al. The hallmarks of aging. Cell. 2013; 153 (6): 1194-217. doi: 10.1016/j.cell.2013.05.039
- McNally E.M., Mestroni L. Dilated Cardiomyopathy: Genetic Determinants and Mechanisms. Circ Res. 2017; 121 (7): 731-48. doi: 10.1161/CIRCRESAHA.116.309396
- Merlo M., Cannata A., Gobbo M. et al. Evolving concepts in dilated cardiomyopathy. Eur J Heart Fail. 2018; 20 (2): 228-39. doi: 10.1002/ejhf.1103
- Michan S., Sinclair D. Sirtuins in mammals: insights into their biological function. Biochem J. 2007; 404 (1): 1-13. doi: 10.1042/BJ20070140
- Moynihan K.A., Grimm A.A., Plueger M.M. Increased dosage of mammalian Sir2 in pancreatic beta cells enhances glucose-stimulated insulin secretion in mice. Cell Metab. 2005; 2 (2): 105-17. doi: 10.1016/j.cmet.2005.07.001
- Narayan N., Lee I.H., Borenstein R. et al. The NAD-dependent deacetylase SIRT2 is required for programmed necrosis. Nature. 2012; 492: 199-204. DOI: 10.1038/ nature11700
- North B.J., Rosenberg M.A., Jeganathan K.B. et al. SIRT2 induces the checkpoint kinase BubR1 to increase lifes-pan. EMBO J. 2014; 33: 1438-53. DOI: 10.15252/ embj.201386907
- O'Callaghan C., Vassilopoulos A. Sirtuins at the crossroads of stemness, aging, and cancer. Aging Cell. 2017; 16 (6): 1208-18. doi: 10.1111/acel.12685
- Parodi-Rullan R.M., Chapa-Dubocq X.R., Javadov S. Acetylation of Mitochondrial Proteins in the Heart: The Role of SIRT3. Front Physiol. 2018; 9: 1094. DOI: 10.3389/ fphys.2018.01094
- Picard F., Kurtev M., Chung N. Sirt1 promotes fat mobilization in white adipocytes by repressing PPAR-gamma. Nature. 2004; 429 (6993): 771-6. doi: 10.1038/nature02583
- Pinto Y.M., Elliott P.M., Arbustini E. et al. Proposal for a revised definition of dilated cardiomyopathy, hypokinetic non-dilated cardiomyopathy, and its implications for clinical practice: A position statement of the ESC working group on myocardial and pericardial diseases. Eur Heart J. 2016; 37: 1850-8. doi: 10.1093/eurheartj/ehv727
- Prozorovski T., Schulze-Topphoff U., Glumm R. Sirt1 contributes critically to the redox-dependent fate of neural progenitors. Nat Cell Biol. 2008; 10 (4): 385-94. DOI: 10.1038/ ncb1700
- Rodgers J.T., Lerin C., Haas W. et al. Nutrient control of glucose homeostasis through a complex of PGC-1alpha and SIRT1. Nature. 2005; 434 (7029): 113-8. DOI: 10.1038/ nature03354
- Schultheiss H.P., Fairweather D., Caforio A.L.P. et al. Dilated cardiomyopathy. Nat Rev Dis Primers. 2019; 9 (5): 32. doi: 10.1038/s41572-019-0084-1
- Shimizu I., Minamino T. Cellular senescence in cardiac diseases. J Cardiol. 2019; 74 (4): 313-9. doi: 10.1016/j.jjcc.2019.05.002
- Sun C., Zhang F., Ge X. SIRT1 improves insulin sensitivity under insulin-resistant conditions by repressing PTP1B. Cell Metab. 2007; 6 (4): 307-19. DOI: 10.1016/j. cmet.2007.08.014
- Weintraub R.G., Semsarian C., Macdonald P. Dilated cardiomyopathy. Lancet. 2017; 390 (10092): 400-14. doi: 10.1016/S0140-6736(16)31713-5
- Xu Z., Zhang L., Fei X. et al. The miR-29b-Sirt1 axis regulates self-renewal of mouse embryonic stem cells in response to reactive oxygen species. Cell Signal. 2014; 26: 1500-5. doi: 10.1016/j.cellsig.2014.03.010
- Zhang, J., He Z., Fedorova J. Alterations in mitochondrial dynamics with age-related Sirtuin1/Sirtuin3 deficiency impair cardiomyocyte contractility. Aging Cell. 2021; 20 (7): e13419. doi: 10.1111/acel.13419
- Дедов Д.В. Комплексная профилактика возраст-ассоциированных и сердечнососудистых заболеваний: применение российского натурального препарата БиоДигидрокверцетин торговой марки «Байкальская Легенда». Врач. 2022; 33 (6): 64-7
- Обрезан А.Г., Куликов Н.В. Желудочковые экстрасистолии как причина кардио-миопатий. Медицинский альянс. 2018; 4: 70-5