Провоспалительная активация крови у подростков с СПКЯ с учетом избыточного веса и инсулинорезистентности


Цитировать

Полный текст

Открытый доступ Открытый доступ
Доступ закрыт Доступ предоставлен
Доступ закрыт Доступ платный или только для подписчиков

Аннотация

Цель исследования. Изучение особенности фенотипических вариантов СПКЯ у девочек в возрасте 15-17 лет, имеющих и не имеющих избыток массы тела и метаболические нарушения, в сравнении с группой «здоровых» сверстниц. Материал и методы. В исследование включены 95 девочек с СПКЯ согласно Роттердамским критериям от 15 до 17 лет. Группу контроля составили 30 здоровых девочек с регулярным менструальным циклом аналогичного возраста. Всем участницам проведено полное клиническое и инструментальное обследование, оценка уровня С-реактивного белка (СРБ), лептина. Результаты. Для пациенток с СПКЯ на фоне метаболических нарушений и избыточного веса в сравнении с группой СПКЯ неотягощенного течения характерна более выраженная биохимическая гиперандрогения, неблагоприятный профиль липидов крови и, более выраженная провоспалительная реакция (высокий уровень СРБ (р=0,0011), лептина (р=0,0004), лейкоцитоз (р=0,0235), тромбоцитоз (р=0,0012), нейтрофилез (р=0,0440) и повышенная СОЭ (р=0,0036). Пациентки с СПКЯ и избыточным весом в сравнении с девочками контрольной группы характеризовались более высокими значениями НOМА-IR (расшифоровать)(р=0,0026) и глюкозы натощак (р=0,0021), повышенным уровнем тиреоглобулина (ТГ) (р=0,0237) и КА (расшифровать) (р=0,0010) при более низком содержании липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) (р=0,0459), повышенным риском сердечнососудистой патологии по индексу VАI (р=0,0105), а также более высоким значением СРБ (р=0,0239) и лептина (р=0,0034). Девочки с СПКЯ и нормальным весом значимо отличалась от девочек контрольной группы более высоким содержанием общего белка (р=0,0431), общего и прямого билирубина (р=0,0076 и р=0,0155 соответственно), железа (р=0,0343) и КА (р=0,0206). Заключение. Сочетание избыточного веса и метаболических нарушений у девочек в подростковом периоде обусловливает появление достаточно выраженной дислипидемии и повышение атерогенности, увеличивает риск сердечно-сосудистых заболеваний.

Полный текст

Доступ закрыт

Об авторах

Елена Петровна Хащенко

ФГБУ НЦАГиП им. академика В.И. Кулакова Минздрава России

Email: khashchenko_elena@mail.ru
к.м.н., научный сотрудник гинекологического отделения (гинекологии детского и юношеского возраста)

Михаил Юрьевич Высоких

ФГБУ НЦАГиП им. академика В.И. Кулакова Минздрава России; НИИФХБ им. А.Н. Белозерского МГУ

Email: m_vysokikh@oparina4.ru
к.б.н., зав. лабораторией митохондриальной медицины; зав. лабораторией молекулярных механизмов старения

Залина Кимовна Батырова

ФГБУ НЦАГиП им. академика В.И. Кулакова Минздрава России

Email: linadoctor@mail.ru
к.м.н., научный сотрудник 2-го гинекологического отделения (гинекологии детского и юношеского возраста)

Заира Хасановна Кумыкова

ФГБУ НЦАГиП им. академика В.И. Кулакова Минздрава России

Email: zai-kumykova@yandex.ru
к.м.н., с.н.с. 2-го гинекологического отделения (гинекологии детского и юношеского возраста)

Елена Витальевна Уварова

ФГБУ НЦАГиП им. академика В.И. Кулакова Минздрава России

Email: elena-uvarova@yandex.ru
д.м.н., профессор, заведующая 2-м гинекологическим отделением (гинекологии детского и юношеского возраста)

Татьяна Юрьевна Иванец

ФГБУ «НЦАГиП им. В.И. Кулакова» Минздрава России

Email: t_ivanets@oparina4.ru
д.м.н., заведующая научно-диагностической лабораторией

Дарья Викторовна Цвиркун

ФГБУ НЦАГиП им. академика В.И. Кулакова Минздрава России

Email: darunyat@gmail.com
к.б.н., ст.н.с. лаборатории митохондриальной медицины

Валентина Валентиновна Вторушина

ФГБУ НЦАГиП им. академика В.И. Кулакова Минздрава России

Email: v_vtorushina@oparina4.ru
к.м.н., врач клинической лабораторной диагностики лаборатории клинической иммунологии

Список литературы

  1. Deligeoroglou E., Vrachnis N., Athanasopoulos N., Iliodromiti Z., Sifakis S., Iliodromiti S. et al. Mediators of chronic inflammation in polycystic ovarian syndrome. Gynecol. Endocrinol. 2012; 28(12): 974-8. doi: 10.3109/09513590.2012.683082.
  2. Чернуха Г.E., Блинова И.В., Купрашвили М.И. Эндокринно-метаболические характеристики больных с различными фенотипами синдрома поликистозных яичников. Акушерство и гинекология. 2011; 2: 70-6.
  3. El Hayek S., Bitar L., Hamdar L.H., Mirzfl E.G., Daoud G. Poly cystic ovarian syndrome: an updated overview. Front. Physiol. 2016; 7: 124. doi: 10.3389/ fphys.2016.00124.
  4. Rojas J., Chavez М., Olivar L., Rojas М., Morillo J., Mejias J. Polycystic ovary syndrome, insulin resistance, and obesity: navigating the patophysiologic labyrinth. Int. J. Reprod. Med. 2014; 2014: 719050. doi: 10.1155/2014/719050.
  5. De Sousa S.М., Norman R.J. Metabolic syndrome, diet and exercise. Best Pract. Res. Clin. Obstet. Gynaecol. 2016; 37: 140-51. doi: 10.1016/j.bpobgyn.2016.01.006.
  6. Goodman N.F., Cobin R.H., Eutterweit W., Glueck J.S., Legro R.S., Carmina E. American association of clinical endocrinologists, american college of endocrinology, and androgen excess and pcos society disease state clinical review: guide to the best practices in the evaluation and treatment of polycystic ovary syndrome- part 1. Endocr. Pract. 2015; 21(11): 1291-300. doi: 10.4158/EP15748.DSC.
  7. Oleszczak B., Szflblewski L., Pliszka М., Gluszak O., Stopinska-Gluszak U. Transport of deoxy-d-glucose into lymphocytes of patients with polycystic ovary syndrome. Endocrine. 2014; 47(2): 618-24. doi: 10.1007/sl2020-014-0174-5.
  8. Dumesic D.A., Oberfield S.E., Stener-Victorin E., Marshall J.C., Laven J.S., Legro R.S. Scientific statement on the diagnostic criteria, epidemiology, pathophysiology, and molecular genetics of polycystic ovary syndrome. Endocr. Rev. 2015; 36(5): 487-525. doi: 10.1210/er.2015-1018.
  9. Diamanti-Kandarakis E., Dunaif A. Insulin resistance and the polycystic ovary syndrome revisited: an update on mechanisms and implications. Endocr. Rev. 2012; 33(6): 981-1030.
  10. Gonzfllez E. Inflammation in polycystic ovary syndrome: underpinning of insulin resistance and ovarian dysfunction. Steroids. 2012; 77(4): 300-5. doi: 10.1016/j.steroids.2011.12.003.
  11. Yang Y., Qiao J., Li R., Li M.Z. Is interleukin-18 associated with polycystic ovary syndrome? Reprod. Biol. Endocrinol. 2011; 9: 7-18. doi: 10.1186/1477-7827-9-7.
  12. Tao Т., Li S., Zhao A., Zhang Y., Liu W. Expression of the CDllc gene in subcutaneous adipose tissue is associated with cytokine level and insulin resistance in women with polycystic ovary syndrome. Eur. J. Endocrinol. 2012; 167(5): 705-13. doi: 10.1530/EJE-12-0340.
  13. Escobar-Morreale H.F., Luque-Ramirez М., Gonzfllez, F. Circulating inflammatory markers in polycystic ovary syndrome: a systematic review and meta-analysis. Fertil. Steril. 2011; 95(3): 1048-58. doi: 10.1016/j.fertnstert.2010.11.036.
  14. Lee H., Oh J.Y., Sung Y.A. Adipokines, insulin-like growth factor binding protein-3 levels, and insulin sensitivity in women with polycystic ovary syndrome. Korean J. Intern. Med. 2013; 28(4): 456-63. doi: 10.3904/kjim.2013.28.4.456.
  15. Conway G., Dewailly D., Diamanti-Kandarakis E., Escobar-Morreale H.F., Franks S., Gambineri A. et al. The polycystic ovary syndrome: a position statement from the European Society of Endocrinology. Eur. J. Endocrinol. 2014; 171: 1-29. doi: 10.1530/EJE-14-0253.
  16. Amato М. C. Metabolically healthy polycystic ovary syndrome (MH-PCOS) and metabolically unhealthy polycystic ovary syndrome (MU-PCOS): a comparative analysis of four simple methods useful for metabolic assessment. Hum. Reprod. 2013; 28(7): 1919-28.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать

© ООО «Бионика Медиа», 2018