Регуляция женскими половыми стероидами экспрессии рекомбиназы RAG-1 в лимфоцитах Treg и Th17. роль онкостатина М

Обложка

Цитировать

Полный текст

Аннотация

Изучали влияние эстрадиола (Е2), прогестерона (P4), онкостатина М (OSM) на процессы дифференцировки T-клеток CD4+ в T-регуляторные (Treg) лимфоциты и в T-хелперы 17 (Th17). Также исследовали возможность ревизии T-клеточного рецептора в этих субпопуляциях с помощью оценки экспрессии рекомбиназы RAG-1. Е2 в концентрации, характерной для I триместра беременности, но не Р4 или OSM, повышал уровень Treg. Отдельные комбинации половых стероидов с OSM увеличивали содержание клеток CD4+FOXP3+ и усиливали экспрессию RAG-1 в этих клетках, тем самым способствуя формированию иммунологической толерантности при беременности. При исследовании Th17 подобного влияния гормонов и OSM не зарегистрировали.

Об авторах

С. В. Ширшев

Институт экологии и генетики микроорганизмов — филиал Пермского федерального исследовательского центра Уральского отделения Российской Академии наук

Автор, ответственный за переписку.
Email: nirina5@mail.ru
Россия, Пермь

И. В. Некрасова

Институт экологии и генетики микроорганизмов — филиал Пермского федерального исследовательского центра Уральского отделения Российской Академии наук

Email: nirina5@mail.ru
Россия, Пермь

О. Л. Горбунова

Институт экологии и генетики микроорганизмов — филиал Пермского федерального исследовательского центра Уральского отделения Российской Академии наук

Email: nirina5@mail.ru
Россия, Пермь

Е. Г. Орлова

Институт экологии и генетики микроорганизмов — филиал Пермского федерального исследовательского центра Уральского отделения Российской Академии наук

Email: nirina5@mail.ru
Россия, Пермь

Список литературы

  1. Ширшев С.В. // Биол. мембраны. 2014. Т. 31. № 5. С. 303–322.
  2. Ширшев С.В. Иммунология материнско-фетальных взаимодействий. Екатеринбург: УрО РАН, 2009. 582 с.
  3. Eddie S.L., Childs A.J., Jabbour H.N., Anderson R.A. // Mol. Hum. Reprod. 2012. V. 18. № 2. P. 88–95.
  4. Pelletier J.-P., Martel-Pelletier J. // Arthritis Rheum. 2003. V. 48. № 12. P. 3301–3303.
  5. Boileau C., Houde M., Dulude G., et al. // J. Immunol. 2000. V. 164. P. 5713–5720.
  6. Kimura M., Hanawa H., Watanabe H., et al. // Annu. Rev. Cell Develop. Biol. 1995. V. 162. P. 16–25.
  7. Куклина Е.М. // Биохимия. 2006. Т. 71. № 8. С. 1021–1033.
  8. Ogata I., Shimoya K., Moriyama A., et al. // Mol. Hum. Reprod. 2000. V. 6. № 8. Р. 750–757.
  9. Kase N.G., Reyniak J.V. // Mount. Sinai J. Med. 1985. V. 52. P. 11–34.
  10. Turka L., Schatz D., Oettinger M., et al. // Science. 1991. V. 16. P. 778–781.
  11. Mc Intyre J.A., Faulk W.P. // Amer. J. Reprod. Immunol. 1986. V. 10. P. 121–126.
  12. Sakaguchi S. // Annu. Rev. Immunol. 2004. V. 22. P. 531–562.
  13. Ширшев С.В., Куклина Е.М., Максимов А.Ю., Крапивина О.А., Паршакова Н. С. // Биохимия. 2007. Т. 72. № 9. С. 1207–1213.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML

© Российская академия наук, 2019

Данный сайт использует cookie-файлы

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.

О куки-файлах