РОЛЬ МОЗГОВОГО НЕЙРОТРОФИЧЕСКОГО ФАКТОРА В ФОРМИРОВАНИИ СИНДРОМА ДИАБЕТИЧЕСКОЙ СТОПЫ
- Авторы: Филимонова Т.А.1, Каракулова Ю.В.1
-
Учреждения:
- Пермский государственный медицинский университет им. акад. Е.А.Вагнера
- Выпуск: Том L, № 2 (2018)
- Страницы: 111-112
- Раздел: Статьи
- Статья получена: 20.06.2019
- Статья опубликована: 15.06.2018
- URL: https://journals.eco-vector.com/1027-4898/article/view/14137
- DOI: https://doi.org/10.17816/nb14137
- ID: 14137
Цитировать
Полный текст
Аннотация
Было изучено количественное содержание мозгового нейротрофического фактора в сыворотке пациентов на поздней стадии диабетической полинейропатии. Выявлены клинико-нейрофизиологические признаки диабетической нейропатии умеренной и грубой степени, коррелирующие с сывороточным содержанием мозгового нейротрофина. У пациентов с синдромом диабетической стопы отмечается выраженный дефицит BDNF, что отражает нарушение компенсаторных восстановительных возможностей нервной системы. Истощение запаса мозгового нейротрофина на поздней стадии требует дальнейшего изучения патогенеза диабетической нейропатии с позиций нейропластичности позволит улучшить своевременную диагностику и профилактику синдрома диабетической стопы.
Полный текст
Ампутации конечностей, связанные с синдромом диабетической стопы (СДС), обусловливают высокую инвалидизацию и смертность населения от инфекционных осложнений [2]. Своевременная диагностика диабетической полинейропатии (ДПН) и предупреждение СДС является важной медико-социальной проблемой. Мозговой нейротрофический фактор (BDNF) контролирует процессы нейропластичности при ДПН, однако его содержание еще не изучалось при СДС [1]. Цель - изучить количественное содержание мозгового нейротрофического фактора в сыворотке пациентов на поздней стадии диабетической полинейропатии. Материалы и методы. Было обследовано 28 пациентов с клинически манифестированной диабетической полинейропатией. Средняя длительность ДПН составила 7,4±2,8 года. Компенсация углеводного обмена определялась по уровню гликозилированного гемоглобина. Клиническое обследование включало в себя оценку жалоб, анамнеза, болевого статуса с помощью визуальной аналоговой шкалы (ВАШ) и шкалы PainDetect, степень полинейропатии по шкалам Total Symptom Score (TSS), Neurological Symptoms Score (NSS), Neuropathy Disability Score (NDS). Электронейромиографическое исследование (ЭНМГ) оценивало скорость распространения возбуждения (СРВ) и амплитуду М-ответа малоберцового и С-ответа икроножного нервов. Определение BDNF в сыворотке проводилось методом иммуноферментного анализа с использованием стандартных наборов тест-систем фирмы Cloud-CloneCorp. Группу сравнения составили 10 практически здоровых лиц, аналогичных по полу и возрасту основной группе. Статистическая обработка данных проводилась с помощью программы Statistica-10. Для сравнения независимых выборок непараметрических данных использовался критерий Манна-Уитни. С целью выявления взаимосвязи различных факторов использовался коэффициент корреляции по Спирмену с критическим уровнем значимости, равным 0,05. Результаты. Углеводный обмен декомпенсирован у 18 (64,28%) пациентов, средний уровень гликозилированного гемоглобина составил 8,65%. Проведенное клинико-нейрофизилогическое обследование позволило разделить всех пациентов с ДПН на две группы: в 1-ю вошли 16 человек с умеренным преимущественно аксональным повреждением нервных волокон, во 2-ю - 12 пациентов с тяжелыми проявлениями диабетической нейропатии в виде синдрома диабетической стопы (см. табл.). В трех случаях среди пациентов 2-й группы выполнялись ампутации нижних конечностей. Уровень сывороточного BDNF в 1-й группе составил 4,52±1,46 нг/мл, что значительно превысило показатели контрольной группы (1,13±0,75 нг/мг; р <0,05). Количественное содержание сывороточного BDNF среди пациентов 2-й группы составило в среднем 0,374±0,148 нг/мл, что значительно ниже как группы с умеренной нейропатией (p<0,025), так и контрольной группы (p<0,05). Корреляционный анализ выявил прямую зависимость уровня BDNF от степени компенсации углеводного обмена (r=0,301; p<0,05). Определена обратная зависимость между содержанием BDNF и амплитудой M-ответа малоберцового (r=-0,281) и С-ответа икроножного нервов (r=-0,314; p<0,05). Выводы. При комплексном обследовании пациентов основной группы были выявлены клинико-нейрофизиологические признаки диабетической нейропатии умеренной и грубой степени, коррелирующие с сывороточным содержанием мозгового нейротрофина. У пациентов с синдромом диабетической стопы отмечался выраженный дефицит BDNF, что отражает нарушение компенсаторных восстановительных возможностей нервной системы. Истощение запаса мозгового нейротрофина на поздней стадии коррелирует со степенью компенсации углеводного обмена, но не зависит от длительности нейропатии. Дальнейшее изучение многогранного патогенеза диабетической нейропатии с позиций нейропластичности позволит улучшить своевременную диагностику и профилактику синдрома диабетической стопы.×
Об авторах
Тамара Андреевна Филимонова
Пермский государственный медицинский университет им. акад. Е.А.Вагнера
Email: 03tfh@mail.ru
кафедра неврологии им. В.П. Первушина 614000, г. Пермь, ул. Петропавловская, 26
Юлия Владимировна Каракулова
Пермский государственный медицинский университет им. акад. Е.А.Вагнеракафедра неврологии им. В.П. Первушина 614000, г. Пермь, ул. Петропавловская, 26
Список литературы
- Каракулова Ю.В., Селянина Н. В. Мониторирование нейротрофических факторов и когнитивных функций у пациентов с черепно-мозговой травмой // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2017. Т. 117(10). С. 34-37.
- Rabasseda X. A report from the 74th American Diabetes Association Scientific Sessions (May 13-17 - San Francisco, California, USA) // Drugs Today. 2014. Vol. 50(8). P. 579
Дополнительные файлы
