THE ROLE OF THE BRAIN NEUROTROPHIC FACTOR IN DEVELOPMENT OF THE DIABETIC FOOT SYNDROME

Abstract


The quantitative content of brain neurotrophic factor in the serum of patients at the late stage of diabetic polyneuropathy was studied. Clinical and neurophysiological signs of moderate and severe diabetic neuropathy correlated with serum levels of brain neurotrophin were revealed. In patients with diabetic foot syndrome, there is a pronounced BDNF deficiency, which reflects a violation of the compensatory recovery capabilities of the nervous system. The depletion of brain neurotrophin at a late stage requires further study of the pathogenesis of diabetic neuropathy from the standpoint of neuroplasticity to improve the timely diagnosis and prevention of diabetic foot syndrome.

Full Text

Ампутации конечностей, связанные с синдромом диабетической стопы (СДС), обусловливают высокую инвалидизацию и смертность населения от инфекционных осложнений [2]. Своевременная диагностика диабетической полинейропатии (ДПН) и предупреждение СДС является важной медико-социальной проблемой. Мозговой нейротрофический фактор (BDNF) контролирует процессы нейропластичности при ДПН, однако его содержание еще не изучалось при СДС [1]. Цель - изучить количественное содержание мозгового нейротрофического фактора в сыворотке пациентов на поздней стадии диабетической полинейропатии. Материалы и методы. Было обследовано 28 пациентов с клинически манифестированной диабетической полинейропатией. Средняя длительность ДПН составила 7,4±2,8 года. Компенсация углеводного обмена определялась по уровню гликозилированного гемоглобина. Клиническое обследование включало в себя оценку жалоб, анамнеза, болевого статуса с помощью визуальной аналоговой шкалы (ВАШ) и шкалы PainDetect, степень полинейропатии по шкалам Total Symptom Score (TSS), Neurological Symptoms Score (NSS), Neuropathy Disability Score (NDS). Электронейромиографическое исследование (ЭНМГ) оценивало скорость распространения возбуждения (СРВ) и амплитуду М-ответа малоберцового и С-ответа икроножного нервов. Определение BDNF в сыворотке проводилось методом иммуноферментного анализа с использованием стандартных наборов тест-систем фирмы Cloud-CloneCorp. Группу сравнения составили 10 практически здоровых лиц, аналогичных по полу и возрасту основной группе. Статистическая обработка данных проводилась с помощью программы Statistica-10. Для сравнения независимых выборок непараметрических данных использовался критерий Манна-Уитни. С целью выявления взаимосвязи различных факторов использовался коэффициент корреляции по Спирмену с критическим уровнем значимости, равным 0,05. Результаты. Углеводный обмен декомпенсирован у 18 (64,28%) пациентов, средний уровень гликозилированного гемоглобина составил 8,65%. Проведенное клинико-нейрофизилогическое обследование позволило разделить всех пациентов с ДПН на две группы: в 1-ю вошли 16 человек с умеренным преимущественно аксональным повреждением нервных волокон, во 2-ю - 12 пациентов с тяжелыми проявлениями диабетической нейропатии в виде синдрома диабетической стопы (см. табл.). В трех случаях среди пациентов 2-й группы выполнялись ампутации нижних конечностей. Уровень сывороточного BDNF в 1-й группе составил 4,52±1,46 нг/мл, что значительно превысило показатели контрольной группы (1,13±0,75 нг/мг; р <0,05). Количественное содержание сывороточного BDNF среди пациентов 2-й группы составило в среднем 0,374±0,148 нг/мл, что значительно ниже как группы с умеренной нейропатией (p<0,025), так и контрольной группы (p<0,05). Корреляционный анализ выявил прямую зависимость уровня BDNF от степени компенсации углеводного обмена (r=0,301; p<0,05). Определена обратная зависимость между содержанием BDNF и амплитудой M-ответа малоберцового (r=-0,281) и С-ответа икроножного нервов (r=-0,314; p<0,05). Выводы. При комплексном обследовании пациентов основной группы были выявлены клинико-нейрофизиологические признаки диабетической нейропатии умеренной и грубой степени, коррелирующие с сывороточным содержанием мозгового нейротрофина. У пациентов с синдромом диабетической стопы отмечался выраженный дефицит BDNF, что отражает нарушение компенсаторных восстановительных возможностей нервной системы. Истощение запаса мозгового нейротрофина на поздней стадии коррелирует со степенью компенсации углеводного обмена, но не зависит от длительности нейропатии. Дальнейшее изучение многогранного патогенеза диабетической нейропатии с позиций нейропластичности позволит улучшить своевременную диагностику и профилактику синдрома диабетической стопы.

About the authors

Tamara A Filimonova

E.A. Vagner Perm State Medical University

Email: 03tfh@mail.ru
614000, Perm, Petropavlosky street, 26
neurology department named after V.P. Pervushin

Yulia V Karakulova

E.A. Vagner Perm State Medical University

614000, Perm, Petropavlosky street, 26
neurology department named after V.P. Pervushin

References

  1. Каракулова Ю.В., Селянина Н. В. Мониторирование нейротрофических факторов и когнитивных функций у пациентов с черепно-мозговой травмой // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2017. Т. 117(10). С. 34-37.
  2. Rabasseda X. A report from the 74th American Diabetes Association Scientific Sessions (May 13-17 - San Francisco, California, USA) // Drugs Today. 2014. Vol. 50(8). P. 579

Statistics

Views

Abstract - 40

PDF (Russian) - 11

Cited-By


PlumX

Dimensions

Refbacks

  • There are currently no refbacks.

Copyright (c) 2018 Filimonova T.A., Karakulova Y.V.

Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.

This website uses cookies

You consent to our cookies if you continue to use our website.

About Cookies