Damage to the Varoliyev bridge with bilateral paralysis of volitional movements of the eyeballs, violent confusion and crying and early muscle atrophy of the right lower leg

Abstract

The defeat of the Varoliyev bridge represents in many respects a little-studied area, both in clinical and diagnostic terms, which is why, in my opinion, the following case deserves attention, on which we will focus at the present moment.

Full Text

Пораженія Вароліева моста представляютъ еще во многихъ отношеніяхъ мало изученную область какъ въ клиническомъ, такъ и въ діагностическомъ отношеніи, въ силу чего на мой взглядъ заслуживаетъ вниманія нижеслѣдующій случай, на которомъ мы и остановимся въ настоящую минуту.

Больной К. 28 лѣтъ скоморохъ, холостъ, поступилъ въ больницу 12 октября 1893 г. по случаю развившагося полупаралича правой стороны. Свѣдѣнія, собранныя о немъ ассистентомъ Б. И. Воротынскимъ, заключаются въ слѣдующемъ: Наслѣдственнаго расположенія нѣтъ, исключая того, что отецъ его былъ пьяницей. Въ 1886 г. больной имѣлъ сифилисъ, протекавшій очень злокачественно. Съ 13 лѣтъ больной пьетъ водку. Передъ настоящимъ заболѣваніемъ пилъ около четырехъ мѣсяцевъ почти ежедневно и помногу. Уже нѣсколько лѣтъ, какъ онъ замѣтилъ головныя боли. Посѣщая ту же больницу для ртутныхъ впрыскиваній, вслѣдствіе перенесенной имъ ранѣе сифилитической заразы, онъ вдругъ на пріемѣ для приходящихъ больныхъ, 11 апрѣля, почувствовалъ головокруженіе; для облегченія своего состоянія онъ просилъ окружающихъ потрясти его, послѣ чего почувствовалъ себя нѣсколько лучше, но въ виду случившагося рѣшилъ, не дожидаясь болѣе очереди, отправиться домой. Надѣвая при выходѣ калоши, онъ замѣтилъ, что правая его нога плохо дѣйствуетъ; тогда онъ поспѣшилъ скорѣе отправиться домой, но, не найдя извощика на улицѣ, побѣжалъ пѣшкомъ. На дорогѣ онъ вторично почувствовалъ головокруженіе, на нѣкоторое время прислонился къ стѣнѣ и головокруженіе прошло. Въ концѣ концовъ онъ добрался кое-какъ до дому и здѣсь улегся въ постель, чувствуя головную боль и головокруженіе. Больной однако нѣсколько разъ вставалъ и ходилъ по комнатѣ, не смотря на то, что его правая рука и нога были уже слабы. Въ то же время онъ замѣтилъ, что у него сталъ заплетаться и языкъ. Къ вечеру больной окончательно слегъ въ постель и вскорѣ замѣтилъ, что онъ не владѣетъ ни правой рукой, ни правой ногой, а его языкъ сталъ еще болѣе заплетаться. Однако онъ съ трудомъ могъ выговаривать слова. Сознаніе не терялось ни на одну минуту. На другой же день больной былъ отвезенъ въ больницу, гдѣ было найдено слѣдующее:

Больной средняго роста съ удовлетворительнымъ общимъ питаніемъ, кожа и слизистыя оболочки блѣдно окрашены, пульсъ 80 въ 1'. Со стороны кишечника запоръ. Сердце и легкія безъ измѣненій. Зрачки умѣренно расширены, лѣвый нѣсколько болѣе праваго; реагируютъ правильно; оба глаза хорошо закрываются, брови поднимаются и опускаются свободно, правый уголъ рта едва замѣтно опущенъ, правая носогубная складка слегка сглажена, свистѣть можетъ, но съ трудомъ. Языкъ отклоняется вправо, безъ дрожанія. Язычекъ и небныя дужки безъ измѣненія. Больной почти совершенно не можетъ двинуть ни правой рукой, ни правой ногой. Оба колѣнные рефлексы повышены, при чемъ рефлексъ на лѣвой сторонѣ нѣсколько сильнѣе, чѣмъ на правой. Точно также и рефлексъ съ Ахиллова сухожилія слѣва нѣсколько сильнѣе, нежели справа. Локтевые рефлексы безъ существенныхъ измѣненій. Чувствительность всѣхъ родовъ повсюду сохранена. Органы чувствъ безъ измѣненій Отправленія тазовыхъ органовъ въ порядкѣ. Уже на другой день движенія парализованныхъ членовъ значительно возстановились и больной получилъ возможность держаться на ногахъ. Однако сила правой руки была еще значительно слабѣе лѣвой; движенія пальцевъ правой руки значительно ограничены и больной не можетъ ею ни захватывать мелкихъ предметовъ, ни писать. Походка больного представлялась паралитическою, онъ сильно волочитъ правую ногу и переступаетъ съ трудомъ. Говоритъ не ясно, съ запинками, опуская буквы. При этомъ замѣчена безпричинная наклонность больного къ смѣху. Съ цѣлью лѣченія назначены внутрь пріемы іодистаго и бромистаго калія.

15 апр. Больной жалуется на безсонницу и головную боль. По заявленію больного, въ особенности при кашлѣ онъ чувствуетъ острую боль въ головѣ, именно въ затылочной области; Параличныя разстройства еще нѣсколько ухудшились за эти дни. Больной сталъ нѣсколько свободнѣе говорить, хотя все еще пропускаетъ буквы и слоги, такъ что иногда его съ трудомъ можно понять. Парезъ праваго личного нерва еще замѣтенъ, хотя въ слабой степени. Сила правой руки еще рѣзко ослаблена. Писать больной уже можетъ, хотя и съ трудомъ, слова воспроизводятся правильно и безъ пропусковъ, почеркъ дрожащій. На ногахъ держится нѣсколько свободнѣе и ходитъ нѣсколько лучше Но при изслѣдованіи замѣчено, что лѣвое глазное яблоко кнаружи отклоняется только до срединной линіи, въ другихъ же направленіяхъ движенія его совершенно свободны. Вслѣдствіе этого паралича отводящаго нерва при смотрѣніи влѣво больной видитъ предметы вдвойнѣ, хотя, держа книгу прямо предъ собой, читаетъ свободно Пищей больной сталъ поперхиваться и, по его заявленію, глотаніе у него не совсѣмъ свободно, такъ какъ при глотаніи пища какъ бы нѣсколько задерживается. Сухожильные рефлексы въ прежнемъ состояніи; стопнаго феномена не имѣется; простая мышечная возбудимость не повышена. При обстукиваніи головы больной указываетъ на острую болъ въ лѣвой сторонѣ затылочной области. нѣсколько кзади отъ сосцевиднаго отростка. Въ этой области больной по временамъ испытываетъ и самостоятельныя боли. Никакого опуханія въ этомъ мѣстѣ на кости не прощупывается. Больной теперь припоминаетъ, что уже за нѣсколько дней до настоящаго заболѣванія онъ чувствовалъ тупую боль въ головѣ и что наканунѣ приступа весь день чувствовалъ острую боль въ лѣвой затылочной области. Насильственный смѣхъ проявляется уже въ меньшей степени.

16—17. Жалуется на острую боль въ нижней части затылочной кости слѣва отъ затылочной дыры. Здѣсь же ощущается и болѣзненность при постукиваніи и давленіи. Параличныя разстройства со стороны праваго facialis замѣтно ослабѣли. Въ языкѣ замѣчена небольшая атрофія лѣвой его половины. При высовываніи языка тѣло его отклоняется вправо, самый же кончикъ уклоняется влѣво. Лѣвый зрачекъ по прежнему нѣсколько шире праваго. Сухожильные рефлексы въ прежнемъ положеніи. Со стороны кишечника запоры.

21. Послѣ многократныхъ послабленій наканунѣ теперь не обнаруживается ни головной боли, ни болѣзненности головы при постукиваніи. Рѣчь и походка лучше. Колѣнные рефлексы по силѣ почти одинаковы на той и на другой сторонѣ. Жалобы на покалываніе въ плечевомъ суставѣ правой руки.

22. Снова появилась нѣкоторая болѣзненность при постукиваніи затылочной области слѣва. Температура ночью поднималась до 38, 2°. Правый колѣнный рефлексъ сегодня уже выраженъ рѣзче лѣваго. Въ остальномъ состояніе безъ перемѣны.

23.Жалобы на тяжесть въ головѣ и на ломоту въ глазахъ. Колѣнный и Ахилловый рефлексъ справа выражены еще рѣзче; справа появился феноменъ стопы.

26. Говоритъ больной яснѣе, но затрудненіе произношенія еще замѣтно, ходитъ довольно свободно. Мышечная сила въ правой рукѣ прибываетъ. Справа ясно выраженный стопный феноменъ. Параличъ праваго отводящаго нерва въ прежнемъ положеніи. Жалобы на ломоту въ глазахъ и на боль въ затылочной области. При постукиваніи ея боль еще обнаруживается, но слабѣе прежняго. Больной въ этотъ же день былъ выписанъ изъ больницы по домашнимъ обстоятельствамъ. 8 мая, слѣд. менѣе, чѣмъ черезъ 2 недѣли, больной однако снова былъ принятъ въ больницу, вслѣдствіе новаго приступа. Послѣдній, по словамъ матери, случился съ больнымъ постепенно. Больной прежде всего почувствовалъ тяжесть въ головѣ и боль особенно въ затылочной области. Затѣмъ ночью съ 6 на 7 мая началось трясеніе тѣла, въ обѣихъ рукахъ обнаружилось судорожное сведеніе, а потомъ такія же судороги обнаружились и въ обѣихъ ногахъ. Вмѣстѣ съ этимъ сталъ отниматься и языкъ. Глаза все время были открыты и устремлены впередъ. Сознаніе не помрачалось ни на одну минуту. Къ утру судорожныя движенія стали ослабѣвать, но больной уже не могъ выговорить ни слова и не былъ въ состояніи двигать правыми конечностями. На другой день послѣ помѣщенія въ больницу больной, будучи осмотрѣнъ ординаторомъ, представлялъ слѣдующія явленія: онъ лежитъ на спинѣ съ устремленнымъ въ пространство взоромъ; глаза широко раскрыты и взглядъ устремленъ прямо впередъ и неподвижно. Зрачки нѣсколько расширены, равномѣрны, реагируютъ на свѣтъ слабовато. Правосторонній парезъ личного нерва съ участіемъ верхней вѣтви: больной съ трудомъ надуваетъ щеки и не можетъ удержать во рту воздухъ, языкъ высунуть не можетъ дальше зубовъ. Въ полости рта языкъ скошенъ вправо. Зубы показать не можетъ. Больной не въ состояніи произнести ни слова. Чужую рѣчь понимаетъ хорошо. Больной почти постоянно волнуется и плачетъ. Движенія глазъ вверхъ и внизъ совершенно свободны. При приближеніи фиксируемаго предмета глаза сводятся внутрь и зрачки при этомъ замѣтно сокращаются; но ни вправо, ни влѣво глаза совершенно не двигаются. Равнымъ образомъ и каждый глазъ въ отдѣльности при закрытіи другого глаза не можетъ двигаться ни вправо, ни влѣво. Полный правосторонній полупараличъ конечностей, такъ какъ больной ни правой рукой, ни правой ногой не можетъ сдѣлать ни одного движенія; правая нога обнаруживаетъ явленія разгибательнаго сведенія, она вытянута, а ея стопа въ положеніи подошвеннаго сгибанія. Чувствительность повсюду сохранена за исключеніемъ лѣвой руки, гдѣ замѣтно ослабленіе ея. Лѣвыя конечности также представляютъ явленія пареза. Полное задержаніе мочи и упорный запоръ, не поддающійся дѣйствію слабительныхъ. Брюшные рефлексы вялы. Колѣнные рефлексы рѣзко повышены, особенно справа; при вызываніи ихъ справа появляется содроганіе всей ноги. Ясно выраженный феноменъ стопы и колѣнной чашки на обѣихъ ногахъ, но справа нѣсколько сильнѣе. Пульсъ умѣренной полноты, учащенный, до 100 въ 1'. Дыханіе неровное и хриплое— 24 въ 1'; больной производитъ постоянныя кашлевыя движенія и выдыхательныя движенія, издавая при этомъ особые звуки въ родѣ стона. Болѣзненность при постукиваніи затылочной части головы слѣва.

10—13. При изслѣдованіи выяснилось, что въ лицѣ парезъ не ограничивается одной правой стороной, но распространяется и на лѣвую, вслѣдствіе чего больной не можетъ сдѣлать нѣкоторыхъ движеній, напр. показать зубы и отвести въ сторону ротъ; справа однако явленія паралича рѣзче. По прежнему больной постоянно кашляетъ, несмотря на отсутствіе какихъ либо пораженій въ легкихъ; кашель совершенно сухой, короткій и отрывистый; вмѣстѣ съ тѣмъ больной по- прежнему производитъ звуки въ родѣ стона. Говорить не можетъ. Движеній въ правыхъ конечностяхъ нѣтъ. Движенія глазъ безъ перемѣны. При глотаніи больной нѣсколько захлебывается или поперхивается, причемъ иногда жидкая пища даже попадаетъ въ носъ. При осмотрѣ глотки своды и язычекъ найдены опущенными. Попрежнему дыханіе неровное. Задержка мочи и запоры. Часто плачетъ, иногда смѣется. При плачѣ мимическія движенія выполняются правильно.

14. Электрическая реакція въ мышцахъ правой стороны лица правильная. Въ правой рукѣ замѣчается небольшое сведеніе. Иногда больной произноситъ какъ бы случайно одно — два слова; гласныя произноситъ, выговаривая мягкія изъ нихъ твердо (ы вм. и и т. п. ), нѣкоторыя согласныя также больной произноситъ (напр., м), но зубныя, небныя и гортанныя (напр., х) у него не выходятъ. Языкъ можетъ высовывать кпереди отъ зубовъ, но лишь на 1 стм., другія движенія языка отсутствуютъ. Глаза попрежнему совмѣстно не двигаются ни вправо, ни влѣво, тогда какъ вверхъ и внизъ смѣщаются и сводятся внутрь. При закрытомъ лѣвомъ глазѣ правый можетъ отклоняться кнаружи, но лишь очень немного; лѣвый же глазъ совсѣмъ не двигается кнаружи даже и въ одиночку. Кнутри оба глаза въ одиночку могутъ отклоняться, но также лишь очень слабо. Присобленіе и реакція зрачковъ въ обоихъ глазахъ правильны. Пульсъ 80 въ 1'; дыханіе неровное; почти постоянныя кашлевыя движенія; часто и подолгу плачетъ; вмѣстѣ съ тѣмъ легко возбуждается и смѣхъ. Феномена стопы слѣва вызвать не удается. Моча попрежнему задерживается и выводится катетеромъ. Запоры.

Больной уже говоритъ нѣсколько словъ. Колѣнные и стопные рефлексы, хотя и остаются повышенными, но феномена стопы уже вызвать не удается. Движенія глазныхъ яблокъ стали свободнѣе. Они нѣсколько больше уклоняются вправо и влѣво, но все же ихъ движенія въ этихъ направленіяхъ рѣзко ограничены. Параличныя явленія въ конечностяхъ еще рѣзко выражены. Въ парализованныхъ правыхъ конечностяхъ обнаруживается, что правая нога на ощупь нѣсколько холоднѣе лѣвой. . Замѣчаются признаки начинающейся мышечной атрофіи въ правой голени. Парезъ лѣвой руки и ноги попрежнему, больной съ трудомъ расправляетъ пальцы лѣвой ручной кисти; сила ея такъ слаба, что онъ едва можетъ сжимать руку изслѣдователя; сгибаніе лѣваго колѣна также очень слабо; между тѣмъ сгибаніе руки въ локтѣ и разгибаніе колѣна еще достаточно сильны. Въ лѣвыхъ конечностяхъ никакихъ явленій сведенія. Подошвенные рефлексы получаются съ обѣихъ сторонъ, но справа сильнѣе. Попрежнему постоянно волнуется и плачетъ, но кашлевыхъ движеній и стона уже меньше.

26—31. Замѣчено улучшеніе въ движеніи правыхъ конечностей. Больной уже порядочно двигаетъ правой рукой и ногой, послѣднюю онъ можетъ согнуть въ колѣнѣ, можетъ приводить и отводить, поднять съ постели, двигать ея стопой и пальцами. Такія же движенія больной производитъ и правою рукою. Сведенія еще обнаруживаются, хотя слабѣе. Парезъ лѣвыхъ конечностей также улучшается. Колѣнные рефлексы по прежнему усилены, но феномена стопы и колѣнной чашки не получается. Движенія глазъ почти вполнѣ возстановились; лишь движеніе лѣваго глаза кнаружи еще невозможно, но правый глазъ уже отводится кнаружи, какъ и во всѣхъ другихъ направленіяхъ довольно свободно. Парезъ лѣваго личного нерва еще ясно обнаруживается. Языкъ выдвигаетъ еще не свободно. Мимическія движенія въ лицѣ приходятъ къ нормѣ. Со стороны чувствительности, кромѣ ослабленія въ лѣвой рукѣ, замѣчена анэстезія на пространствѣ ладони въ правомъ бедрѣ. Мочится уже самъ. Запоровъ нѣтъ. Плачетъ и волнуется много меньше. Настроеніе становится спокойнымъ и даже веселымъ.

1—4 іюня. Движенія глазныхъ яблокъ еще улучшились; остается лишь слабый парезъ лѣваго отводящаго нерва. Двоенія предметовъ уже не замѣчается, языкъ высовываетъ, но при высовываніи онъ замѣтно отклоняется влѣво. Говоритъ больной однако попрежнему не болѣе нѣсколькихъ словъ. Мимическія движенія возстановились. Обнаружена замѣтная атрофія мышцъ въ правой голени, которая представляется ясно тоньше лѣвой; при чемъ и мышцы ея дряблы на ощупь. Качественныхъ измѣненій электрической реакціи не обнаруживается, имѣется лишь нѣкоторое ослабленіе возбудимости мышцъ къ фарадическому току. Въ правомъ бедрѣ и въ правой рукѣ атрофіи не замѣтно. Пораженія голенностопныхъ, колѣнныхъ и другихъ суставовъ въ теченіе всей болѣзни не наблюдалось. Йо обнаружено совершенно явственное пониженіе периферической температуры тѣла на правой нижней конечности, особенно на голени.

7—9. Еще замѣтенъ парезъ лѣваго отводящаго нерва; въ остальномъ глаза обнаруживаютъ полную подвижность. Языкъ при высовываніи нѣсколько отклоняется влѣво. Непроизвольная мимика лица вполнѣ правильная. Произвольныя движенія лицомъ также выполняются; лишь сокращенія правой щеки нѣсколько ограничены. Разгибаніе пальцевъ правой руки больной производитъ уже хорошо, хотя и несвободно. При этомъ въ пальцахъ при вытянутомъ положеніи руки обнаруживается незначительное сведеніе. Въ правой нижней конечности разгибательное сведеніе въ слабой степени. Сухожильные рефлексы попрежнему справа повышены сильнѣе, феномена стопы не имѣется. Больной при посторонней помощи можетъ уже стоять и даже можетъ сдѣлать нѣсколько шаговъ, но самъ не ходитъ. Говоритъ нѣсколько словъ, хотя и неясно. Иногда говоритъ только нѣсколько слоговъ Но повторять можетъ почти каждое слово, хотя и несовсѣмъ внятно. У больного обнаруживаются явленія неудержимаго смѣха Онъ подолгу смѣется при самомъ незначительномъ поводѣ, а иногда неудержимый смѣхъ развивается и безъ всякаго внѣшняго повода. Вмѣстѣ съ тѣмъ у больного обнаруживается наклонность къ плачу. При свиданіи съ своею матерью онъ каждый разъ почти все время плачетъ.

10. Движенія правыхъ конечностей постепенно возстановляются. Рѣчь еще невнятная. Моча идетъ свободно; слабитъ больного правильно. Голова при постукиваніи еще болѣзнена въ лѣвой затылочной области; больной часто волнуется и плачетъ Нерѣдко обнаруживается насильственный смѣхъ. Больной по собственному желанію выписанъ изъ больницы. Спустя короткое время, какъ я узналъ впослѣдствіи, больной внезапно скончался при полномъ сознаніи. Утромъ въ день смерти онъ чувствовалъ себя довольно слабымъ; несмотря на то, вслѣдствіе полового возбужденія, онъ прибѣгъ къ рукоблудію, послѣ чего ослабѣлъ еще болѣе и неоднократно заявлялъ окружающимъ, что чувствуетъ себя нехорошо, вслѣдствіе рукоблудія. Нѣсколько часовъ спустя онъ былъ уже найденъ мертвымъ на кровати. Вскрытія, къ сожалѣнію, не могло быть произведено.

Данный случай, не смотря на недостатокъ вскрытія, представляетъ большой интересъ и при томъ во многихъ отношеніяхъ. Но прежде, чѣмъ воспользоваться этимъ случаемъ въ томъ или другомъ направленіи, мы должны установить мѣстный и качественный діагнозъ. Къ счастью, въ данномъ случаѣ мы имѣемъ рядъ характерныхъ прижизненныхъ симптомовъ, которые даютъ намъ возможность установить мѣстное распознаваніе болѣзни совершенно безошибочно.

Какъ мы видѣли, теченіе болѣзни въ данномъ случаѣ состояло изъ двухъ приступовъ. Первоначально у больного параличныя разстройства ограничивались правой стороной и больной съ самаго начала представлялъ случай обыкновеннаго гемипареза, если бы не присоединеніе къ нему затѣмъ паралича лѣваго отводящаго нерва, сразу указавшаго на локализацію пораженія въ нижней части Вароліева моста, откуда выходитъ этотъ нервъ.

Въ самомъ дѣлѣ, параличъ половины тѣла съ перекрестнымъ параличемъ отводящаго нерва служитъ однимъ изъ характерныхъ признаковъ пораженія одной стороны Вароліева моста, соотвѣтствующей парализованному отводящему нерву, и ни при какомъ мозговомъ пораженіи не можетъ быть этого своеобразнаго сочетанія параличныхъ явленій. Но въ пользу этого діагноза говорятъ съ положительностью и другіе симптомы. Изъ нихъ особенно заслуживаетъ вниманія затрудненіе глотанія, обнаружившееся уже въ первый періодъ болѣзни. Симптомъ этотъ, безъ сомнѣнія, указываетъ на участіе языкоглоточнаго нерва, который, какъ извѣстно, выходитъ изъ сосѣднихъ съ Вароліевымъ мостомъ областей продолговатаго мозга и, слѣд., служитъ несомнѣннымъ подкрѣпленіемъ вышесказаннаго распознаванія. Наконецъ мѣстная болѣзненность при постукиваніи лѣвой половины затылочной области сзади отъ сосцевиднаго отростка какъ бы указывала на ту областъ, гдѣ помѣщается въ данномъ случаѣ пораженіе. Современемъ, какъ мы видѣли, всѣ эти явленія у больного ослабѣли настолько, что онъ выписался изъ больницы; но вскорѣ у него развивается второй приступъ еще болѣе тяжелый, нежели первый. Въ клиническихъ явленіяхъ, сопровождавшихъ этотъ второй приступъ, мы открываемъ ясныя доказательства въ пользу того, что и этотъ второй приступъ у больного, развившійся въ ночь съ 6 на 7 мая, также объясняется пораженіемъ Вароліева моста и представляетъ собою по всей вѣроятности лишь обостреніе и распространеніе первоначальнаго процесса, который кромѣ незначительнаго правосторонняго пареза оставилъ по себѣ параличъ лѣваго отводящаго нерва. Вслѣдъ за этимъ вторымъ приступомъ, сопровождавшимся двустронними судорогами, какъ мы видѣли, обнаружились уже двустороннія явленія паралича въ конечностяхъ, при чемъ въ правыхъ конечностяхъ, которыя ко времени второго приступа уже почти совершенно освободились отъ прежнихъ параличныхъ разстройствъ, вновь развился полный параличъ, въ лѣвыхъ же конечностяхъ обнаружились явленія ясно выраженнаго пареза. Это двустороннее распредѣленіе паралича въ связи съ предшествовавшимъ заболѣваніемъ, безъ сомнѣнія, можетъ быть легче всего объяснено сосѣдствомъ двигательныхъ проводниковъ для конечностей въ области Вароліева моста.

Но мы имѣемъ и другія доказательства того, что новое заболѣваніе также должно быть отнесено къ пораженію Вароліева моста. Мы видѣли, что у больного вмѣстѣ съ двустороннимъ параличемъ конечностей и бывшимъ уже ранѣе лѣвостороннимъ параличемъ отводящаго нерва развился также и параличъ праваго отводящаго нерва, что служило очевиднымъ доказательствомъ, что процессъ, ранѣе локализировавшійся въ лѣвой половинѣ моста, послѣ второго приступа не только вновь обострился на этой сторонѣ, но еще и распространился на правую половину моста, захвативъ такимъ образомъ корни праваго отводящаго нерва. Въ пользу такой локализаціи пораженія съ несомнѣнностью говорило также и появленіе правосторонняго пареза лицевого нерва съ участіемъ его верхней вѣтви, а также новое усиленіе разстройствъ глотанія и полный параличъ языка (glossoplegia).

Всѣ только-что указанныя явленія, вмѣстѣ взятыя, настолько характерны для пораженія Вароліева моста, что сомнѣваться въ подобной локализаціи пораженія не представляется никакой возможности, тѣмъ болѣе, что и остальные симптомы, могущіе имѣть значеніе при установкѣ мѣстнаго распознаванія, вполнѣ согласуются съ подобной локализаціей. Такъ напр. неровность дыханія, обнаруживавшаяся довольно продолжительное время въ началѣ второго заболѣванія, и нѣкоторое учащеніе пульса при нормальной температурѣ могли быть вполнѣ логично объяснены участіемъ со стороны блуждающаго нерва. Точно также постоянныя кашлевыя движенія, а равно и звуки, издаваемые больнымъ на подобіе стона, можно поставить въ связь съ раздраженіемъ тѣхъ приводовъ блуждающаго нерва, которые принадлежатъ гортанному нерву. Что касается измѣненій чувствительности, то, безъ сомнѣнія, они могли быть легко поставлены въ связь съ одновременнымъ пораженіемъ проходящихъ чрезъ мостъ въ петлевомъ слоѣ чувствующихъ проводниковъ.

Далѣе, развившаяся у больного задержка мочи и продолжительные запоры также могли быть поставлены въ связь съ прерываніемъ на уровнѣ моста центральныхъ проводниковъ, возбуждающихъ эти отправленія.

Наконецъ и временное поднятіе температуры ночью 22 апрѣля возможно поставить въ связь съ пораженіемъ моста, такъ какъ извѣстно, что таковыя пораженія нерѣдко сопровождаются повышеніемъ внутренней температуры тѣла.

Словомъ, всѣ тѣ явленія, которыя могутъ имѣть какое либо значеніе при установкѣ мѣстнаго распознаванія, въ данномъ случаѣ получаютъ вполнѣ правильное объясненіе съ точки зрѣнія сдѣланнаго нами заключенія относительно пораженія на уровнѣ Вароліева моста.

Нѣсколько труднѣе выяснить въ данномъ случаѣ природу пораженія; однако и здѣсь имѣются данныя, которыя даютъ возможность по крайней мѣрѣ съ вѣроятностью установить качественный діагнозъ. По симптомамъ и по теченію болѣзни въ данномъ случаѣ мы не можемъ предполагать развитія новообразованія, протекающаго всегда медленно, но большею частію прогрессивно, а потому намъ придется разобраться между ограниченнымъ воспаленіемъ ткани, размягченіемъ ея, вслѣдствіе возможной закупорки сосуда, и кровеизліяніемъ.

Воспаленіе мозговой ткани однако можно легко исключитъ по отсутствію достаточныхъ причинъ для его развитія, по необычайной быстротѣ развитія симптомовъ и наконецъ по тому, что послѣ первоначальнаго развитія болѣзненнаго состоянія всѣ симптомы начали быстро ослабѣвать и почти исчезли, со временемъ же вновь развились съ необычайной быстротой и еще въ болѣе рѣзкой степени.

Что касается размягченія, то въ нашемъ случаѣ можно было бы думать о закупоркѣ вѣтвей основной артеріи вслѣдствіе пристѣночной пробки. Такъ какъ мы имѣемъ дѣло съ сифилитикомъ, то, разумѣется, было бы не трудно допустить развитіе въ сосудахъ основанія мозга сифилитическихъ пораженій, которыя, какъ извѣстно, крайне способствуютъ образованію пробокъ и развитію закупорки. Но съ подобнымъ пораженіемъ не согласуются клиническія явленія. Мы видѣли, что у больного обнаружились симптомы въ сущности безъ всякихъ предвѣстниковъ, такъ какъ вмѣстѣ съ первымъ же головокруженіемъ появился и парезъ въ ногѣ, перешедшій быстро въ полный параличъ всей половины тѣла, а мы знаемъ, что закупорка сосуда, вслѣдствіе пристѣночной пробки, почти всегда сопровождается болѣе или менѣе длительными предвѣстниками. Съ другой стороны, разъ развившееся размягченіе по самой природѣ своей не можетъ привести къ столь быстрому, хотя бы и временному, улучшенію, какое мы имѣли въ нашемъ случаѣ. Послѣднее обстоятельство говоритъ также и противъ закупорки сосуда заносною пробкою. Помимо того, мы не находимъ въ организмѣ и источника для образованія заносной пробки, да и вообще, какъ извѣстно, область моста если и поражается когда либо заносной пробкою, то лишь въ видѣ исключенія.

Напротивъ того, какъ клиническія данныя, такъ и имѣвшіяся предварительныя условія говорятъ съ огромною долею вѣроятности, что мы имѣемъ въ нашемъ случаѣ кровеизліяніе изъ какой либо вѣтви основной артеріи, проникающей въ мостъ со стороны основанія.

Въ пользу кровеизліянія говоритъ прежде всего быстрота развитія симптомовъ и то обстоятельство, что послѣ первоначальнаго появленія симптомовъ они быстро ослабѣли, что наблюдается, какъ извѣстно, весьма нерѣдко при кровеизліяніяхъ, которыя могутъ всасываться. Равнымъ образомъ и новое обостреніе болѣзненнаго процесса, достигшаго во время второго приступа еще большаго развитія, очевидно вполнѣ легко можетъ быть объяснено новымъ развитіемъ кровеизліянія въ той же области, приведшимъ къ еще большему разрушенію ткани, что, какъ извѣстно, также нерѣдко случается при кровеизліяніяхъ. Симптомы раздраженія въ видѣ судорогъ во время второго приступа очевидно также стоятъ въ полномъ согласіи съ предположеніемъ о кровеизліяніи. Если мы затѣмъ примемъ въ соображеніе, что больной нашъ кромѣ сифилиса былъ пьяницей и непосредственно предъ заболѣваніемъ пилъ почти безпрерывно въ теченіе четырехъ мѣсяцевъ, то мы очевидно находимъ въ нашемъ случаѣ и достаточный причинный моментъ для развитія кровеизліянія въ той ломкости сосудовъ, которую они проявляютъ при развитіе въ нихъ перерожденія подъ вліяніемъ злоупотребленія алкоголемъ.

Итакъ на основаніи анализа клиническихъ явленій, наблюдавшихся въ нашемъ случаѣ, мы приходимъ къ выводу, что у нашего больного подъ вліяніемъ оплотняющаго перерожденія сосудовъ первоначально развилось кровеизліяніе изъ вѣточки основной артеріи, поднимающейся въ глубину моста, причемъ это кровеизліяніе, захватившее очевидно корешки лѣваго отводящаго нерва и сдавившее пирамидные пути лѣвой половины моста, идущіе къ членамъ правой стороны, въ періодъ начавшагося всасыванія, очевидно подъ вліяніемъ какихъ либо условій, зависѣвшихъ отъ недостаточнаго присмотра за больнымъ, повторилось въ ночь съ 6 на 7 мая еще въ болѣе сильной степени; результатомъ этого явилось не только возобновленіе стойкаго правосторонняго паралича, но и присоединеніе пареза лѣвыхъ конечностей и лѣваго facialis, а также и паралича праваго n. abducentis.

По установленіи локализаціи и характера заболѣванія мы остановимся на нѣкоторыхъ клиническихъ явленіяхъ, наблюдавшихся въ нашемъ случаѣ. Послѣдній заслуживаетъ вниманія во многихъ отношеніяхъ, но прежде всего остановимся на глазныхъ симптомахъ, которые уже занимали насъ въ другихъ, разсмотрѣнныхъ ранѣе, болѣзненныхъ процессахъ.

Мы видѣли, что глазныя яблоки больного при полномъ развитіи болѣзни не могли быть вовсе поворачиваемы ни въ ту, ни въ другую сторону: между тѣмъ какъ всѣ другія движенія совершались вполнѣ правильно. Такъ между прочимъ глаза перемѣщались свободно вверхъ и внизъ, а равно и поворачивались внутрь, если больного заставляли смотрѣть на поставленный впереди глаза палецъ и приближали его къ глазнымъ яблокамъ. При этомъ, какъ въ отношеніи того, такъ и въ отношеніи другого движенія, нельзя было обнаружить ни малѣйшаго ограниченія. Примѣры такого своеобразнаго разстройства движенія глазныхъ яблокъ въ литературѣ крайне немногочисленны ¹) и потому представляется небезъинтереснымъ обсудить патогенозъ этого своеобразнаго симптома.

Въ чемъ же, спрашивается, причина вышеуказаннаго разстройства въ движеніи глазныхъ яблокъ? Изъ того обстоятельства, что глазныя яблоки могли производить свободно движенія во всѣхъ вообще направленіяхъ, за исключеніемъ синергичнаго бокового движенія, представляется очевиднымъ, что дѣло идетъ въ нашемъ случаѣ о нарушеніи иннерваціи въ томъ и другомъ глазу собственно двухъ мышцъ—наружной прямой и внутренней прямой. Но въ пораженіи той и другой мышцы имѣется и существенная разница, а именно: въ то время какъ наружная прямая мышца не сокращается ни при какихъ вообще условіяхъ, внутренняя прямая мышца, напротивъ того, вполнѣ свободно сокращается при поворотѣ глазъ внутрь, слѣд. въ сочетаніи съ подобной же мышцей противоположнаго глаза. Ясно, слѣдовательно, что весь периферическій путь иннерваціи обѣихъ внутреннихъ прямыхъ мышцъ глаза, включая сюда ядра, представляется совершенно свободнымъ отъ пораженія. Болѣе того, даже корковый путь, руководящій движеніями глазъ при посредствѣ достигающихъ до зрительнаго центра коры импульсовъ, приводящихъ въ сочетанное сокращеніе обѣ внутреннія мышцы глаза, при сведеніи глазныхъ осей внутрь, должно считать въ нашемъ случаѣ неповрежденнымъ. Иначе нельзя было бы объяснить полную свободу этихъ движеній въ нашемъ случаѣ при фиксированіи приближающагося къ глазамъ предмета. Слѣд. въ нашемъ случаѣ дѣло должно идти о пораженіи, нарушающемъ какія либо иные проводники, управляющіе движеніемъ наружной прямой и внутренней прямой мышцы того и другого глаза.

Въ этомъ отношеніи должно имѣть въ виду, что уже давно на основаніи клиническихъ данныхъ предполагается существованіе связи между центромъ, управляющимъ движеніемъ наружной прямой мышцы одного глаза, и центромъ внутренней прямой мышцы другого глаза.

Фактъ этотъ въ настоящее время представляется болѣе чѣмъ очевиднымъ не только въ виду сочетанной дѣятельности наружной прямой мышцы одного глаза и внутренней прямой другого глаза, но и изъ цѣлаго ряда патологическихъ явленій. Такъ уже съ давнихъ поръ извѣстно такъ наз. содружественное отклоненіе глазъ, наблюдаемое при мозговыхъ параличахъ, во время котораго оба глаза больного отклоняются въ сторону того полушарія, которое представляется пораженнымъ (le malade regarde sa lésion, —по выраженію Prevost). Въ другихъ случаяхъ при судорожныхъ явленіяхъ, вызванныхъ мозговымъ пораженіемъ, глаза содружественно отклоняются въ направленіи, противоположномъ отъ пораженнаго мозгового полушарія, слѣд. въ сторону судорогъ (le malade regarde les membres convulsés—no Prevost).

Другіе факты свидѣтельствуютъ въ пользу того, что сочетаніе дѣятельности двухъ различныхъ мыщцъ обусловливается не условіями, лежащими на периферіи нервной системы, такъ какъ периферическій параличъ той или другой мышцы глаза никогда не обусловливаетъ собою паралича содружественно дѣйствующей мышцы другого глаза. Ясно, слѣдовательно, что источникъ сочетанной дѣятельности для обѣихъ вышеназванныхъ мышзцъ долженъ лежать въ центрахъ, а не на периферіи, что и подтверждается случаями сочетаннаго отклоненія глазъ на одну сторону при мозговыхъ пораженіяхъ.

Далѣе мы имѣемъ факты, свидѣтельствующіе въ пользу того, что ближайшимъ центромъ сочетаннаго дѣйствія обѣихъ мышцъ является ядро п. abducentis, а не ядро n. oculomotorii, приводящее въ сокращеніе внутреннюю прямую мышцу глаза. Въ самомъ дѣлѣ, если бы послѣднее предположеніе было справедливо, то мы бы имѣли вмѣстѣ съ ядернымъ парадичемъ п. oculomotorii при невозможности сокращенія внутренней прямой мышцы парализованнаго глаза также и параличъ наружной прямой мышцы противоположнаго глаза, чего однако не наблюдается. Съ другой стороны, въ пользу вышеуказаннаго положенія говоритъ сочетанный параличъ наружной прямой мышцы одного глаза и внутренней прямой мышцы другого глаза при сохраненіи сочетаннаго сокращенія послѣдней мышцы съ одноименной мышцей другого глаза, какъ было и въ нашемъ случаѣ. Такимъ образомъ параличъ только-что упомянутаго сочетаннаго движенія наружной прямой мышцы одного глаза и внутренней прямой другого глаза можетъ подучить объясненіе въ томъ случаѣ, если имѣется пораженіе въ ядрѣ п. abducentis или въ приводахъ, идущихъ къ послѣднему изъ мозговой коры. И дѣйствительно клиническія наблюденія показываютъ, что своеобразный симптомъ отведенія обоихъ глазъ въ одну сторону, наблюдаемый при гнѣздныхъ мозговыхъ процессахъ, происходитъ всегда въ сторону мозгового пораженія, если послѣднее гнѣздится въ области мозговыхъ полушарій, но при пораженіи pontis Varolii оно происходитъ уже въ сторону противоположную мѣсту мозгового пораженія. Обстоятельство это легко объяснить тѣмъ, что въ первомъ случаѣ дѣло идетъ о пораженіи корковыхъ проводниковъ, служащихъ для вышеуказаннаго сочетаннаго движенія глазъ до ихъ перекреста, тогда какъ въ pons Varolii поражаются либо эти же проводники послѣ ихъ перекреста, либо самое ядро n. abducentis. Такимъ образомъ въ нашемъ случаѣ, гдѣ дѣло идетъ о невозможности движенія глазъ ни въ ту, ни въ другую сторону, дѣло очевидно сводится либо къ двустороннему пораженію вышеуказанныхъ проводниковъ, служащихъ для двусторонней иннерваціи глазныхъ яблокъ, либо къ пораженію обоихъ ядеръ отводящихъ нервовъ. Одного же пораженія обоихъ корешковъ отводящихъ нервовъ очевидно представляется совершенно недостаточнымъ для объясненія наблюдаемыхъ явленій въ виду отсутствія у больного сочетаннаго движенія той и другой внутренней мышцы глаза при отведеніи фиксируемаго предмета вправо или влѣво, не смотря па то, что сведеніе глазныхъ осей внутрь при этомъ происходило свободно.

Такъ дѣло представляется съ клинической стороны. Но посмотримъ, что говорятъ намъ въ этомъ направленіи данныя анатоміи и физіологіи нервной системы. Въ виду сочетательной дѣятельности наружной прямой и внутренней прямой мышцы противоположныхъ глазъ и въ виду вышеуказанныхъ фактовъ, изъ которыхъ болѣе чѣмъ очевидно, что ближайшимъ центромъ иннерваціи глазныхъ мышцъ является ядро отводящаго нерва, нѣкоторые изъ французскихъ авторовъ (Duval, Laborde и др. ) высказывали предположеніе, будто бы m. rectus internus получаетъ свои волокна не изъ ядра n. oculomotorii, а изъ ядра n. abducentis. Другіе описывали пучекъ волоконъ подъ дномъ 4-го желудочка, проходящій отъ ядра n. abducentis одной стороны къ ядру n. oculomotorii другой стороны (Graux). Но первому предположенію противорѣчатъ патологическіе факты. Дѣло въ томъ, что въ случаѣ, гдѣ имѣется поврежденіе ядра или центральнаго проводящаго пути отводящаго нерва одной стороны, мы должны бы получить параличъ не только наружной прямой мышцы соотвѣтствующаго глаза, но и полный параличъ внутренней мышцы противоположнаго глаза, между тѣмъ въ соотвѣтствующихъ случаяхъ подобныхъ явленій не наблюдается. Такимъ образомъ очевидно, что дѣло должно ограничиваться существованіемъ анатомической связи между ядромъ n. abducentis и ядромъ для внутренней прямой мышцы противоположнаго глаза, причемъ общимъ центромъ иннерваціи для этого совмѣстнаго движенія является ядро п. abducentis, чѣмъ и должны быть объяснены вышеуказанныя явленія въ случаяхъ мозговыхъ параличей съ локализаціей въ области pontis Varolii. Правда, и ядро для внутренней мышцы имѣетъ также самостоятельную корковую иннервацію, но дѣйствіе этой иннерваціи очевидно обнаруживается только въ томъ случаѣ, когда является необходимость въ конвергенціи глазъ, слѣд., когда дѣло идетъ о сочетанномъ сокращеніи обѣихъ прямыхъ мышцъ глаза.

Выше мы уже упомянули, что нѣкоторые изъ французскихъ авторовъ описывали пучекъ, проходящій подъ дномъ 4-го желудочка отъ ядра n. abducentis одной стороны къ ядру n. oculomotorii другой стороны; позднѣйшія изслѣдованія однако не могли подтвердить этихъ сообщеній. Но при своихъ изслѣдованіяхъ я могъ убѣдиться на соотвѣтствующихъ срѣзахъ въ существованіи волоконъ, которыя переходятъ изъ ядра n. abducentis въ область задняго продольнаго пучка своего и противоположной стороны ²).

Болѣе чѣмъ вѣроятно, что при посредствѣ этихъ волоконъ задняго продольнаго пучка и происходитъ связь ядра п. abducentis съ ядромъ n. oculomotorii, управляющимъ внутренней прямой мышцей глаза.

Что касается центральнаго проводящаго пути для сочетаннаго отклоненія глазъ, то объ этомъ удобнѣе будетъ сказать нѣсколько позднѣе, послѣ разсмотрѣнія соотвѣтствующихъ физіологическихъ данныхъ.

Обращаясь къ послѣднимъ, необходимо замѣтить, что мы имѣемъ довольно полныя свѣдѣнія относительно корковыхъ центровъ, приводящихъ къ боковому движенію глазъ.

Извѣстно, что еще Ferrier въ своемъ сочиненіи „о функціяхъ мозга“ въ области postfrontalis, т. е. въ задней части лобной доли, отмѣчаетъ у различныхъ животныхъ центръ, служащій къ раскрытію глазъ, расширенію зрачковъ и отклоненію глазъ и головы въ противоположную сторону.

Въ послѣдствіи Horsley и Beefor, примѣняя слабый токъ, разчленили вышеуказанный центръ для движенія глазъ и головы на три отдѣльныхъ центра, изъ которыхъ раздраженіе верхняго или внутренняго производитъ движеніе головы въ противоположномъ направленіи, раздраженіе средняго вызываетъ движеніе головы и глазъ па противноложную сторону и раздраженіе нижняго или наружнаго вызываетъ движеніе глазъ въ противоположномъ направленіи. Послѣ этого Mott ³) указалъ на еще болѣе дробное дѣленіе центра для поворачиванія глазъ; онъ нашелъ именно, что раздраженіе различныхъ частей этого центра вызываетъ а) поворачиваніе глазъ въ противоположную сторону въ горизонтальномъ направленіи, б) поворачиваніе глазъ на противоположную сторону и кверху и в) поворачиваніе глазъ въ противоположномъ направленіи и книзу. Послѣдній центръ расположенъ, по автору, выше всего, затѣмъ слѣдуетъ центръ для поворачиванія глазъ въ горизонтальномъ направленіи и еще ниже лежитъ центръ для движенія глазъ въ противоположномъ направленіи и кверху. Нужно замѣтить, что присутствіе центра для движенія глазъ въ противоположномъ направленіи Beefor`омъ и Horsley’омъ было доказано въ заднемъ отдѣлѣ лобной доли и у орангутанга.

При своихъ изслѣдованіяхъ, начатыхъ еще въ 1880 году, я находилъ центръ для движенія глазъ и головы въ противоположномъ направленіи у различныхъ животныхъ на переднемъ отдѣлѣ сигмовидной извилины. Что касается обезьянъ, то у нихъ движеніе глазъ и головы въ противоположномъ направленіи въ моихъ случаяхъ получалось большею частію совмѣстно съ довольно обширной области, расположенной кпереди отъ передней центральной извилины. Но несомнѣнно, что съ болѣе верхнихъ отдѣловъ вышеуказанной области удается получить одно поворачиваніе головы въ противоположномъ направленіи. При раздраженіи же болѣе нижнихъ отдѣловъ разсматриваемой области получается изолированное движеніе глазъ въ противоположномъ направленіи. Что касается движенія глазъ въ иныхъ направленіяхъ при раздраженіи отдѣльныхъ частей этого центра, то они въ моихъ опытахъ не отличались постоянствомъ.

Недавно въ завѣдываемой мною лабораторіи были произведены въ этомъ отношеніи подробныя изслѣдованія д-ромъ Герверомъ, который, оперируя надъ собаками, пришелъ къ аналогичнымъ результатамъ. Я имѣлъ также случай убѣдиться при вскрытіи черепа по случаю эпилепсіи у одного изъ больныхъ, что раздраженіе фарадическимъ токомъ задняго отдѣла второй лобной извилины даетъ отклоненіе глазъ и головы въ противоположномъ направленіи. Слѣдовательно и у человѣка этотъ центръ помѣщается въ тѣхъ же областяхъ, что и у животныхъ.

Равнымъ образомъ имѣются и патологическія наблюденія съ разрушеніемъ вышеуказанной области, въ которыхъ обнаруживалось параличное отклоненіе глазъ и головы въ сторону, соотвѣтствующую пораженному полушарію.

Въ отдѣльныхъ случаяхъ подобныхъ разрушеній я наблюдалъ даже и одно боковое отклоненіе глазъ въ сторону пораженнаго полушарія.

Такимъ образомъ не остается сомнѣнія, что центръ для бокового отклоненія глазъ помѣщается при ножкѣ второй лобной извилины.

Необходимо имѣть въ виду, что и въ заднихъ отдѣлахъ коры полушарій имѣются центры для движенія глазъ, но эти центры, извѣстные уже съ давнихъ поръ, какъ показали изслѣдованія Obregia (изъ лабораторіи Munk’a), стоятъ въ тѣсной связи съ функціей зрительнаго центра, и, какъ предполагаютъ нѣкоторые изъ авторовъ, центры эти даже не имѣютъ своей самостоятельности, а передаютъ свое вліяніе на ядра отводящихъ нервовъ при посредствѣ лобныхъ центровъ.

Обращаясь теперь къ вопросу о проводникахъ, связывающихъ лобные корковые центры для поворачиванія глазъ

съ ядрами отводящихъ нервовъ, мы можемъ замѣтить здѣсь, что на основаніи цѣлаго ряда клиническихъ и анатомическихъ данныхъ есть полное основаніе заключить, что они проходятъ чрезъ внутреннюю сумку и мозговую ножку въ область моста, гдѣ, прежде вступленія въ ядра n. abducentis, подвергаются перекрещиванію во швѣ.

Клиническіе факты не оставляютъ сомнѣнія въ томъ, что при пораженіяхъ, обусловливающихъ прерываніе этихъ проводниковъ на всемъ ихъ протяженіи до перекрещиванія въ области моста, наблюдается сочетанное отклоненіе глазъ въ сторону пораженія, какъ и при пораженіи мозговой коры въ заднемъ отдѣлѣ лобной доли. При раздраженіи же этихъ проводниковъ вызывается сочетанное отклоненіе глазъ въ противоположномъ направленіи.

Такимъ образомъ, ни при разрушеніяхъ, ни при раздраженіяхъ корковыхъ центровъ и выходящихъ изъ нихъ проводниковъ не удается вызвать изолированныхъ пораженій глазныхъ мышцъ.

Фактъ этотъ въ связи съ тѣмъ, что и ближайшій центръ для сочетаннаго бокового движенія глазныхъ яблокъ заложенъ въ ядрѣ п. abducentis, въ высшей степени важенъ въ діагностическомъ отношеніи. На основаніи его во всѣхъ тѣхъ случаяхъ, гдѣ дѣло идетъ объ изолированныхъ параличахъ глазныхъ нервовъ, мы можемъ съ положительностью исключать центральное пораженіе въ области коры и мозговыхъ полушарій и должны предполагать или ядерное или периферическое пораженіе глазныхъ нервовъ.

Очевидно, что въ нашемъ случаѣ эти проводники были захвачены пораженіемъ въ области Вароліева моста еще прежде вступленія ихъ въ ядра отводящхъ нервовъ, чѣмъ и обусловливались характеристичныя измѣненія со стороны глазныхъ яблокъ въ видѣ двусторонняго паралича боковыхъ движеній глазныхъ яблокъ. При периферическомъ же параличѣ обоихъ п. abducentis мы должны бы имѣть явленія простого внутренняго косоглазія глазъ безъ всякихъ разстройствъ въ управленіи внутреннихъ прямыхъ мышцъ глазныхъ яблокъ.

Обращаясь теперь къ другимъ симптомамъ, заслуживающимъ особаго вниманія съ нашей стороны, мы остановимся прежде всего на томъ явленіи, которое извѣстно подъ названіемъ феномена стопы и колѣнной чашки. Явленіе это заслуживаетъ вниманія не только въ томъ отношеніи, что на лѣвой сторонѣ фономенъ стопы въ нашемъ случаѣ появился уже на другой день послѣ развитія пораженія, но также и въ виду того, что, развившись у нашего больного сначала на одной, а затѣмъ и на другой сторонѣ, по истеченіи извѣстнаго времени вслѣдъ за обнаруженіемъ мозгового пораженія этотъ феноменъ совершенно исчезъ, прежде чѣмъ явленія паралича уступили лѣченію. Съ другой стороны не лишено значенія и то обстоятельство, что на лѣвой сторонѣ феноменъ стопы появился уже на второй день послѣ развитія новаго мозгового пораженія. Такъ на правой сторонѣ феноменъ стопы и чашки развился въ періодъ времени между 10—14 днями послѣ начала заболѣванія, на лѣвой же сторонѣ феноменъ стопы обнаружился уже на другой день послѣ развитія второго приступа, приведшаго къ параличу лѣвыхъ конечностей; ранѣе же на лѣвой, не парализованной, сторонѣ не обнаруживалось ни малѣйшихъ признаковъ феномена стопы. Но затѣмъ въ періодъ времени отъ 17—21 мая, слѣдовательно приблизительно 9—13 дней спустя вслѣдъ за вторымъ приступомъ, уже нельзя было обнаружить никакихъ слѣдовъ феномена стопы ни на той, ни на другой сторонѣ.

Не очень давно въ отдѣльной статьѣ ⁴) мнѣ уже приходилось останавливаться по поводу феномена стопы и той оцѣнки, которую придаютъ этому симптому въ діагностическомъ отношеніи. Въ этой статьѣ я высказался противъ мнѣнія проф. Gowers’a, который смотритъ на феноменъ стопы какъ, на абсолютное доказательство присутствія органическаго заболѣванія, причемъ симптомъ этотъ, по его мнѣнію, непремѣнно указываетъ на тканевыя измѣненія въ спинномъ мозгу и въ большинствѣ случаевъ на измѣненіе въ боковыхъ столбахъ. Я указалъ на нѣсколько заболѣваній, причисляемыхъ всѣми къ неврозамъ, какъ myoclonus multiplex и akinesia algera, въ которыхъ этотъ симптомъ обнаруживался какъ временное явленіе въ теченіе болѣе или менѣе продолжительнаго времени. Также и при истеріи иногда наблюдали этотъ симптомъ въ ясно выраженной степени. Наконецъ феноменъ стопы былъ отмѣчаемъ при neuritis multiplex, что я могу подтвердить и на основаніи своихъ наблюденій. Отсюда очевидно, что феноменъ стопы не можетъ служить абсолютнымъ доказательствомъ органическаго пораженія центральной нервной системы.

Какъ извѣстно, наблюденіе феномена стопы при органическихъ пораженіяхъ центральной нервной системы ставили въ связь съ развитіемъ вторичныхъ перерожденій въ пирамидныхъ пучкахъ боковыхъ столбовъ спинного мозга, и это предположеніе подкрѣплялось въ особенности тѣмъ фактомъ, что феноменъ стопы въ случаяхъ органическаго пораженія обыкновенно является въ срокъ между 10 —14 днями вслѣдъ за развитіемъ болѣзненнаго процесса, какъ было между прочимъ и въ нашемъ случаѣ на правыхъ конечностяхъ. Но тоже явленіе на лѣвыхъ конечностяхъ, какъ мы видѣли, было обнаружено уже на второй день послѣ развитія паралича въ этихъ конечностяхъ. Надо замѣтить, что раннее появленіе феномена стопы уже отмѣчалось нѣкоторыми авторами. Такъ случаи съ раннимъ появленіемь феномена стопы были указываемы Gowers`омъ, Westphal`емъ и мною.

Въ одномъ изъ моихъ случаевъ этотъ симптомъ обнаружился въ парализованныхъ конечностяхъ спустя 36 часовъ, а въ другомъ случаѣ спустя 12 часовъ послѣ мозгового удара. Кромѣ того извѣстно, что я неоднократно отмѣчалъ и въ своихъ случаяхъ, кратковременное появленіе феномена стопы вслѣдъ за падучными приступами.

Въ этихъ и подобныхъ случаяхъ уже не можетъ быть рѣчи о вторичныхъ перерожденіяхъ боковыхъ столбовъ спинного мозга, почему для объясненія появленія феномена стопы въ случаяхъ, подобныхъ вышеприведеннымъ, обыкновенно прибѣгали къ предположенію объ истощеніи боковыхъ столбовъ ⁵). Но если эта гипотеза объ истощеніи еще можетъ имѣтъ какой либо смыслъ по отношенію къ тѣмъ случаямъ, когда феноменъ стопы появляется вслѣдъ за судорожными и въ особенности падучными приступами, то во всякомъ случаѣ она утрачиваетъ всякую почву подъ собою, когда дѣло идетъ о появленіи этого симптома послѣ мозгового удара, не сопровождавшагося судорожными явленіями; а между тѣмъ въ двухъ упомянутыхъ выше моихъ наблюденіяхъ, въ которыхъ этотъ симптомъ обнаружился спустя 36 и 12 часовъ послѣ мозгового удара, послѣдній не сопровождался никакими судорожными явленіями. Вотъ почему намъ кажется, что эта гипотеза объ истощеніи боковыхъ столбовъ, какъ не согласующаяся съ дѣйствительными фактами, должна быть совершенно оставлена. Мы думаемъ напротивъ того, что въ случаяхъ ранняго появленія феномена стопы болѣе всего примѣнима гипотеза о ненормальномъ возбужденіи рефлекторныхъ центровъ спинного мозга подъ вліяніемъ патологическаго возбужденія черепномозговыхъ центровъ или проводниковъ. Въ пользу этого говоритъ между прочимъ и то обстоятельство, что въ наблюдаемыхъ мною случаяхъ ранняго появленія этого феномена послѣдній обыкновенно уже въ теченіе нѣсколькихъ дней вслѣдъ за развитіемъ мозгового пораженія постепенно исчезалъ, смѣняясь простымъ повышеніемъ рефлексовъ.

Въ нашемъ случаѣ этотъ феноменъ на лѣвой сторонѣ уже на 6 день послѣ его появленія исчезъ совсѣмъ. Совершенно иначе дѣло обстоитъ при болѣе позднемъ появленіи феномена стопы, который въ такомъ случаѣ обыкновенно остается на весьма продолжительное время. Однако и здѣсь возможно быстрое прекращеніе феномена стопы, какъ было между прочимъ и въ нашемъ случаѣ на правой нижней конечности, гдѣ этотъ феноменъ, появившись, какъ бываетъ обыкновенно при мозговыхъ параличахъ, на 10—14 день, исчезъ приблизительно на 35 день послѣ мозгового пораженія. Это прекращеніе феномена стопы въ данномъ случаѣ совпало съ развитіемъ сведенія въ обѣихъ правыхъ конечностяхъ, что, на мой взглядъ, не лишено извѣстнаго значенія. Дѣло въ томъ, что и въ другихъ случаяхъ мозговыхъ параличей мнѣ приходилось наблюдать, что вмѣстѣ съ появленіемъ вторичныхъ сведеній въ парализованныхъ членахъ исчезаетъ и феноменъ стопы. Другой вопросъ, какъ объяснить это вліяніе сведенія на прекращеніе феномена стопы. Здѣсь возможно думать прежде всего объ измѣненіи вмѣстѣ съ развитіемъ сведенія мышечнаго тона, играющаго столь видную роль въ обнаруженіи рефлекторныхъ явленій вообще и феномена стопы въ частности.

Съ другой стороны можно думать и объ усиленіи задерживающихъ импульсовъ вмѣстѣ съ развитіемъ сведенія, благодаря чему и прекращается стопный феноменъ. Въ пользу этого послѣдняго мнѣнія однако нельзя привести достаточныхъ основаній; а потому мы и не можемъ его принять для объясненія быстраго прекращенія феномена стопы; между тѣмъ какъ измѣненіе мышечнаго напряженія вполнѣ удовлетворительно намъ объясняетъ это исчезновеніе установившагося было симптома. Дѣло въ томъ, что съ развитіемъ сведенія непроизвольное напряженіе въ мышцахъ конечности уже настолько велико, что хотя и удается привести ногу въ то положеніе, которое требуется для вызыванія стопнаго феномена, но нельзя привести икроножныя мышцы въ пассивное состояніе, являющееся необходимымъ условіемъ для вызыванія этого рефлекса. Что причина исчезновенія феномена стопы дѣйствительно заключается въ этомъ ненормальномъ напряженіи икроножныхъ мышцъ, доказывается тѣмъ обстоятельствомъ, что въ другихъ случаяхъ, когда сведеніе подъ вліяніемъ тѣхъ или другихъ причинъ ослабѣвало, можно было вновь вызывать и феноменъ стопы, съ новымъ же развитіемъ сведенія послѣдній

вновь исчезалъ. Само собой разумѣется, что и исчезновеніе феномена колѣнной чашки въ нашемъ случаѣ зависѣло отъ ненормальнаго напряженія разгибателей бедра подъ вліяніемъ развившагося сведенія.

Въ числѣ другихъ явленій заслуживаетъ особаго вниманія появленіе вмѣстѣ съ развитіемъ мозгового пораженія у нашего больного насильственнаго смѣха и плача. Явленіе это, которое было мною впервые описано при гнѣздныхъ мозговыхъ пораженіяхъ, уже однажды послужило предметомъ нашего обсужденія по поводу двухъ другихъ случаевъ, сопровождавшихся этимъ своеобразнымъ симптомомъ. Однако нѣкоторыя особенности нашего случая и изслѣдованія, явившіяся въ заграничной литературѣ послѣ опубликованія моихъ первыхъ наблюденій, побуждаютъ меня вновь остановиться на этомъ вопросѣ. Прежде всего должно обратить вниманіе на то обстоятельство, что насильственный плачъ и смѣхъ въ данномъ случаѣ развился при пораженіи, гнѣздящемся на основаніи мозга, именно въ области моста. Уже въ прошедшій разъ, собравъ всѣ случаи насильственнаго смѣха, я указалъ на то обстоятельство, что въ такого рода случаяхъ дѣло обычно идетъ о пораженіи мозговой коры, вслѣдствіе чего я и высказался тогда, что случаи насильственнаго смѣха съ пораженіемъ другихъ мозговыхъ областей, напр. внутренней сумки и мозговыхъ узловъ, встрѣчаются видимо рѣже, нежели случаи корковыхъ пораженій съ насильственнымъ смѣхомъ“ ⁶). Въ виду этого мы хотѣли бы отмѣтить настоящій случай прежде всего съ той стороны, что онъ доказываетъ возможность появленія этого своеобразнаго симптома и при пораженіяхъ, лежащихъ надъ продолговатымъ мозгомъ. Что касается патогенеза этого явленія, то, подробно разобравъ сопровождающія его явленія въ прошедшій разъ, мы пришли къ выводу, что „смѣхъ, какъ одно изъ выражающихъ движеній, выполняется очевидно при посредствѣ зрительныхъ бугровъ, причемъ для передачи импульсовъ, идущихъ съ мозговой коры и съ периферіи (при рефлекторномъ возбужденіи смѣха), должна служить система волоконъ, принадлежащихъ зрительнымъ буграмъ. При этомъ конечно слѣдуетъ имѣть въ виду, что къ центрамъ, заложеннымъ въ зрительныхъ буграхъ, съ коры мозга подходятъ какъ возбуждающіе, такъ и задерживающіе импульсы“ ⁷).

Что касается происхожденія насильственнаго смѣха въ патологическихъ случаяхъ, то я уже указывалъ по этому поводу, что симптомъ этотъ можетъ зависѣть съ одной стороны отъ устраненія произвольной задержки смѣха, съ другой—отъ возбужденія непроизвольныхъ импульсовъ къ смѣху. Равнымъ образомъ мы пришли къ выводу въ прошедшій разъ, что и насильственный плачъ имѣетъ ту же физіопатологическую основу, какъ и насильственный смѣхъ; слѣдовательно онъ также обусловливается или задержкой импульсовъ или раздраженіемъ соотвѣтствующихъ центровъ и проводниковъ.

Итакъ, и въ томъ, и въ другомъ случаѣ дѣло идетъ, какъ мы видѣли, о пораженіи системы волоконъ, принадлежащихъ зрительнымъ буграмъ, въ которыхъ, какъ доказано нашими опытами, содержатся между прочимъ центры для прирожденныхъ выражающихъ движеній и для иннерваціи растительныхъ функцій организма.

Спрашивается, какъ мы должны смотрѣть на развитіе насильственнаго смѣха и плача въ нашемъ случаѣ при пораженіи области Вароліева моста. Очевидно, что и въ этомъ случаѣ мы должны предполагать пораженіе системы проводниковъ, связывающихъ зрительные бугры съ нижележащими центрами. Что это дѣйствительно такъ, не трудно придти къ выводу уже изъ анализа тѣхъ разстройствъ, которыя мы имѣемъ въ нашемъ случаѣ. Мы видѣли, что въ нашемъ случаѣ кромѣ разстройствъ въ сферѣ произвольной мышечной системы имѣлся рядъ разстройствъ въ дѣятельности тѣхъ органовъ, которыхъ иннервація, согласно физіологическимъ изслѣдованіямъ, находится въ извѣстной зависимости отъ правильной дѣятельности зрительныхъ бугровъ. Въ самомъ дѣлѣ, опыты, которые я производилъ съ цѣлью выясненія функціи зрительныхъ бугровъ, убѣдили меня въ томъ, что при раздраженіи зрительныхъ бугровъ у различныхъ животныхъ получаются вмѣстѣ съ учащеніемъ дыханія рѣзкія дыхательныя движенія, переходящія въ продолжительное обнаруженіе голоса. Въ другихъ опытахъ я показалъ, что зрительные бугры обнаруживаютъ вліяніе на сосудистую систему и расширеніе зрачка, на слезовое отдѣленіе, на сердцебіеніе, на, движеніе желудка и кишекъ и притомъ не только возбуждающее, но и задерживающее, на сокращеніе мочевого пузыря и на дѣятельность половыхъ органовъ. Этимъ безъ сомнѣнія ничуть не исключается вліяніе нижележащихъ областей мозга по отношенію къ вышеназваннымъ функціямъ; еще не такъ давно на основаніи своихъ опытовъ я показалъ, напр., что заднее двухолміе является между прочимъ центромъ для слуха, обнаруженія голоса и сочетанія отраженныхъ движеній; но очевидно, что связи зрительныхъ бугровъ съ нижележащими образованіями должны обнаруживать несомнѣнное вліяніе на тѣ же функціи, на которыя оказываютъ вліяніе и зрительные бугры. Послѣдніе являются какъ бы высшими подкорковыми собирательными центрами для вышеуказанныхъ функцій, и въ этомъ именно смыслѣ мы и говоримъ о системѣ волоконъ, принадлежащихъ зрительнымъ буграмъ.

Въ своемъ случаѣ мы видѣли, что у больного постоянно обнаруживались выдыхательныя движенія съ издаваніемъ своеобразныхъ звуковъ на подобіе стопа, въ то же время мы имѣли необъяснимое другими причинами ускореніе сердцебіенія и расширеніе зрачковъ, мы имѣли не поддающіеся дѣйствію слабительныхъ запоры и задержку мочи, заставлявшую прибѣгать къ катетеризаціи мочевого пузыря. Очевидно, что всѣ эти симптомы могутъ быть вполнѣ легко объяснены пораженіемъ подъ вліяніемъ происшедшаго въ мостѣ кровоизліяннія той системы проводниковъ, которая въ черепномъ направленіи стоитъ въ связи съ зрительными буграми.

Вотъ почему намъ кажется, что и здѣсь тотъ своеобразный симптомъ, который мы называемъ насильственнымъ смѣхомъ и плачемъ, долженъ быть объясненъ болѣзненнымъ пораженіемъ проводниковъ, принадлежащихъ зрительнымъ буграмъ, которые, какъ извѣстно, заложены въ области сѣтевиднаго образованія, слѣд, въ верхнемъ этажѣ моста. Проф. Brissaud, обратившій также вниманіе уже послѣ опубликованія моихъ наблюденій на случаи насильственнаго смѣха при гнѣздныхъ мозговыхъ процессахъ ⁸), приходитъ, подобно мнѣ, къ заключенію, что этотъ симптомъ служитъ выраженіемъ повышенной дѣятельности зрительныхъ бугровъ. Этотъ авторъ однако ставитъ обнаруженіе этого симптома въ зависимость отъ паралича произвольныхъ движеній лицевыми мышцами.

Въ сущности это есть повтореніе того мнѣнія, которое когда-то мною было вскользь высказано въ литературѣ^[9]) и отъ котораго я уже давно отказался. Въ самомъ дѣлѣ, недостаточность этого мнѣнія болѣе чѣмъ очевидна изъ того обстоятельства, что смѣхъ не состоитъ только изъ мимическихъ движеній лицомъ, а сверхъ того еще и изъ другихъ движеній, какъ то: выдыхательныхъ экскурсій грудной клѣтки съ прерывающемся смыканіемъ голосовыхъ связокъ, результатомъ чего является своеобразное обнаруженіе голоса при смѣхѣ, называемое хохотомъ, затѣмъ болѣе или менѣе замѣтнаго слезоотдѣленія и рѣзкаго покрасненія лица. Между этими движеніями мимическія движенія лица составляютъ только болѣе яркую внѣшность. При этомъ всѣ вышеуказанныя движенія ничудь не соподчинены между собою такимъ образомъ, что вызываніе одного какого либо движенія могло бы вызывать и остальныя движенія. Напротивъ того, всѣ эти движенія на ходятся въ условіяхъ взаимнаго сочетанія другъ съ другомъ, но такъ, что устраненіе одного изъ этихъ движеній не устраняетъ другихъ движеній, входящихъ, какъ составная часть, въ сложный актъ смѣха. Такимъ образомъ, напр. при двустороннемъ периферическомъ параличѣ лицевого нерва смѣха въ обыденномъ смыслѣ слова уже нѣтъ, благодаря совершенной неподвижности лица, но безъ сомнѣнія подъ этой застывшей маской еще проявляется смѣхъ въ видѣ своеобразнаго обнаруженія голоса, прилива крови къ лицу и увлажненія глазныхъ яблокъ. Не достаетъ только наиболѣе характеристическаго движенія лица, благодаря чему подобные случаи и могутъ вводитъ насъ въ заблужденіе на счетъ отсутствія смѣха.

Еще менѣе того мы имѣемъ основаніе допускать, что путемъ произвольной иннерваціи лицевыхъ мышцъ мы въ состояніи удержать смѣхъ, когда къ его обнаруженію являются достаточные поводы. Всякій знаетъ, что, сдерживая свою мимику, мы въ извѣстной мѣрѣ можемъ удерживать и смѣхъ; но это сдерживаніе смѣха возможно лишь въ очень ограниченной мѣрѣ. Вотъ почему намъ кажется, что вышеуказанное мнѣніе относительно патогенеза насильственнаго смѣха, высказаное впервые мною и повторенное въ послѣднее время Brissaud, не можетъ быть принято безусловно.

Если мы теперь обратимся къ нашему случаю, то мы убѣдимся, что и въ немъ въ первое время существовали явленія паралича для произвольныхъ движеній лицомъ, но поразительнымъ образомъ у больного началъ обнаруживаться насильственный смѣхъ какъ разъ въ томъ періодѣ болѣзни, когда параличъ для произвольныхъ движеній лицомъ уже прекратился. Очевидно, слѣдовательно, что причина насильственнаго смѣха, равно какъ и насильственнаго плача, не можетъ заключаться въ невозможности произвольнаго движенія лицомъ. Правда, появленіе насильственнаго смѣха и плача нерѣдко наблюдается именно въ тѣхъ случаяхъ, гдѣ имѣется или по крайней мѣрѣ существовалъ параличъ для произвольныхъ движеній лицомъ. Но это обстоятельство, на мой взглядъ, вполнѣ легко можетъ быть объяснено тѣмъ, что проводники, идущіе изъ коры мозга къ зрительнымъ буграмъ, пораженіе которыхъ вызываетъ насильственный смѣхъ, проходятъ въ ближайшемъ сосѣдствѣ съ двигательными проводниками, управляющими производными движеніями лицемъ.

Заслуживаетъ также большого вниманія разстройство рѣчи у нашего больного.

Послѣ перваго приступа это разстройство рѣчи выражалось лишь заплетаніемъ языка или затрудненіемъ въ выговорѣ слова, но вслѣдъ за вторымъ приступомъ больной уже не могъ произнести ни одного слова. Въ послѣдствіи больной сталъ произносить нѣсколько словъ первоначально лишь какъ бы случайно, иногда же рѣчъ его ограничивалась нѣсколькими слогами. Чужую рѣчь больной при этомъ понималъ хорошо и слѣд. не былъ глухъ къ словамъ.

Въ связи съ тѣмъ, что, какъ мы выяснили, локализація пораженія въ нашемъ случаѣ должна быть въ области Вароліева моста, это отсутствіе рѣчи у больного пріобрѣтаетъ особый интересъ. Можно было бы думать, что оно стоитъ въ соотношеніи съ двустороннимъ параличемъ hypoglossi у нашего больного. Дѣйствительно, больной нашъ нѣкоторое время не могъ ни высовывать языка, ни производить имъ какое либо движеніе. Это очевидно не могло оставаться безъ вліянія на рѣчь больного и безъ сомнѣнія въ зависимости отъ паралича языка мы должны поставить между прочимъ то обстоятельство, что больной не былъ въ состояніи въ первое время произносить мягкія гласныя и тѣ изъ согласныхъ, какъ зубныя и небныя, которыя требовали участія языка. Однако нельзя не обратить вниманія на то обстоятельство, что въ періодѣ улучшенія двигательныхъ разстройствъ, когда больной уже получилъ возможность двигать своимъ языкомъ, онъ тѣмъ не менѣе не могъ еще говорить, кромѣ нѣсколькихъ словъ, хотя уже получилъ возможность со слуха повторять всѣ слова, которыя ему говорили, т. е. обнаруживалъ то явленіе, которое извѣстно подъ названіемъ эхоляліи. Спрашивается, не могутъ ли быть эти данныя объяснены существованіемъ особаго голосового центра на основаніи мозга, связь котораго съ корой мозга въ данномъ случаѣ могла быть нарушенною.

Надо впрочемъ замѣтить, что функція особаго голосового центра рѣчи на основаніи мозга еще не можетъ считатся достаточно выясненною. Хотя въ пользу существованія этого центра могутъ быть приведены тѣ или другія клиническія наблюденія (особенно случаи вражденной анэнцефаліи), однако до сихъ поръ наши свѣдѣнія о такомъ центрѣ отличались еще большою неполнотою, вслѣдствіе чего намъ кажется не безъинтереснымъ обратиться къ физіологической сторонѣ вопроса.

Надо замѣтить, что въ послѣднее время довольно много занимались корковымъ голосовымъ центромъ у животныхъ, который былъ описанъ Krause, Semon’омъ Horsley, Masini и A. Onodi и который я находилъ также съ постоянствомъ у оперированныхъ мною собакъ въ изгибѣ 3-й первичной извилины вблизи основанія Сильвіевой борозды. Достовѣрно извѣстно однако, что удаленіе этого центра не только не прекращаетъ рефлекторнаго обнаруженія голоса у животныхъ, но даже и не измѣняетъ его интонаціи и разнообразія.

Фактъ этотъ былъ впервые мною доказанъ въ 1885 году многочисленными опытами, произведенными надъ самыми различными животными, у которыхъ я удалялъ всѣ части мозговыхъ полушарій вплоть до зрительныхъ бугровъ и убѣдился, что вслѣдъ за этой операціей подъ вліяніемъ внѣшнихъ раздраженій животныя обнаруживали всѣ тѣ крики и звуки, къ которымъ они вообще способны.

Это очевидно служитъ доказательствомъ того, что уже въ основныхъ частяхъ мозга имѣются центры, которые вполнѣ приспособлены для самаго разнообразнаго обнаруженія голоса и при посредствѣ которыхъ корковый голосовой центръ очевидно и приводитъ въ дѣйствіе имѣющіяся у животнаго голосовыя средства.

Не подлежитъ однако сомнѣнію, что и ниже зрительныхъ бугровъ у животныхъ имѣется особый голосовой центръ. Этотъ фактъ былъ уже извѣстенъ Longet и Vulpian’y, который убѣдился, что перерѣзка у кроликовъ мозгового ствола впереди моста не прекращаетъ рефлекторнаго обнаруженія голоса. Vulpian обратилъ между прочимъ вниманіе на то обстоятельство, что голосъ въ этомъ случаѣ поражаетъ своей однообразной интонаціей, слѣд. лишенъ того разнообразія звуковъ, которые могутъ бытъ производимы здоровыми животными, а равно и тѣми животными, которыя, какъ мы видѣли, были лишены мозговыхъ полушарій вплоть до зрительныхъ бугровъ. Эти опыты были повторены мною надъ различными животными и между прочимъ надъ собаками при изслѣдованіи функціи зрительныхъ бугровъ и привели къ тѣмъ же результатамъ. Такимъ образомъ оставалось выяснить собственно локализацію того первичнаго центра, которымъ обусловливается обнаруженіе голоса.

Въ этомъ отношеніи заслуживаютъ вниманія изслѣдованія, недавно произведенныя А. Onodi ¹⁰). Этотъ авторъ между прочимъ убѣдился, что при поперечной перерѣзкѣ въ области дна 4-го желудочка надъ ядрами n. vagi, а слѣд, и n. hypoglossi, у животнаго совершенно прекращается голосъ. При зеркальномъ же изслѣдованіи обнаружилось, что зіяніе голосовой щели достигаетъ въ этомъ случаѣ 3—4 mm. Въ то же время при глубокомъ вдыханіи онѣ мало отклонялись кнаружи. Равнымъ образомъ при изолированной перерѣзкѣ corp. quadrigemina у животныхъ голосъ тотчасъ же исчезалъ, а голосовая щель оставалась зіяющею; между тѣмъ при перерѣзкѣ всего мозгового ствола непосредственно впереди четырехолмія животное издавало крики и въ движеніяхъ голосовыхъ связокъ незамѣтно было никакихъ измѣненій. Въ виду этихъ фактовъ авторъ пришелъ къ выводу, что голосовой центръ расположенъ у собакъ на пространствѣ 8 mm. кзади отъ линіи, раздѣляющей переднее и заднее двухолміе. Мои опыты, производимые въ теченіе многихъ лѣтъ отчасти даже ранѣе опытовъ А. Onodi надъ различными животными для выясненія локализаціи голосового центра, въ общемъ дали результаты вполнѣ согласные съ данными, полученными А. Onodi, и въ этомъ согласіи двухъ совершенно независимыхъ другъ отъ друга изслѣдованій мы черпаемъ указаніе, что результаты этихъ изслѣдованій должны быть вѣрными. Моими опытами впрочемъ еще точнѣе опредѣляется мѣстоположеніе голосового центра, нежели опытами А. Onodi.

Помимо того, что разрѣзы, произведенные непосредственно позади зрительныхъ бугровъ, какъ мы видѣли выше, не прекращаютъ у животныхъ отраженнаго обнаруженія голоса, я убѣдился, что разрѣзы, произведенные у собакъ чрезъ весь мозговой стволъ въ косвенномъ направленіи отъ передняго двухолмія до верхняго уровня продолговатаго мозга также не прекращаютъ обнаруженія голоса. Напротивъ того, разрѣзъ, проведенный сзади напередъ такъ, что онъ, начинаясь непосредственно позади задняго двухолмія, выходитъ на основаніе мозга подъ зрительными буграми, обязательно приводитъ къ совершенному прекращенію голоса. Если же разрѣзъ проходитъ чрезъ самое заднее двухолміе, притомъ такимъ образомъ, что часть послѣдняго остается въ связи съ мостомъ, то полнаго прекращенія голоса, по крайней мѣрѣ въ первое время, обыкновенно не происходитъ, а наблюдается лишь болѣе или менѣе рѣзкое ослабленіе голоса, который современемъ можетъ и совсѣмъ прекратиться. Съ другой стороны въ опытахъ надъ бѣлыми крысами, кроликами и морскими свинками, которымъ я разрушалъ область задняго двухолмія, вмѣстѣ съ глухотой обнаруживалось и поразительное ослабленіе и даже полное прекращеніе голоса, не смотря на сохраненіе у животнаго дыханія. На основаніи этихъ данныхъ я пришелъ къ выводу, что заднее двухолміе млекопитающихъ заключаетъ въ себѣ голосовой центръ, развитіе котораго очевидно находится въ связи съ слуховымъ органомъ, имѣющимъ также ближайшую связь съ заднимъ двухолміемъ.

Въ самомъ дѣлѣ, новѣйшія анатомическія изслѣдованія не оставляютъ сомнѣнія въ томъ, что заднее двухолміе находится въ тѣснѣйшей связи съ слуховыми нервами. Фактъ этомъ былъ впервые мной обнаруженъ при анатомическихъ изслѣдованіяхъ, производимыхъ мною въ теченіе зимы 1884— 85 года въ лабораторіи проф. Р. Flechsig’a. На основаніи этихъ изслѣдованій въ сообщеніи о результатахъ моей работы, сдѣланномъ въ Саксонскомъ Королевскомъ обществѣ отъ 4 мая 1885 г., Р. Flechsig’oмъ было опредѣленно заявлено, что „изслѣдованіе мозговъ зародышей въ 28—30 стм. длины побуждаетъ къ принятію, что нижнее четверохолміе соединяется чрезъ боковую петлю съ верхней оливой и чрезъ это съ восьмымъ нервомъ“. Такъ какъ ранѣе того мной было установлено, что волокна corp. trapezoidei въ значительной мѣрѣ берутъ начало въ переднемъ ядрѣ слухового нерва, а послѣднее наравнѣ съ слуховымъ бугоркомъ представляетъ собою ядро улитковой, а не преддверной вѣтви слухового нерва, то этимъ самымъ была впервые установлена связь слухового нерва и именно улитковой его вѣтви съ заднимъ двухолміемъ. Въ послѣдствіи результаты этихъ изслѣдованій въ общемъ были подтверждены излѣдованіями Monakow'a, Baginsky’аго ¹) и Кирильцева ^[11]), произведенными по методу атрофіи. Этими изслѣдованіями, выяснилось, что слуховой нервъ связывается съ заднимъ двухолміемъ не только при посредствѣ передняго ядра слухового нерва и волоконъ corp. trapezoidei, прерывающихся въ верхнихъ оливахъ, но и при посредствѣ особыхъ слуховыхъ полосокъ Monakow’a, поднимающихся отъ слухового бугорка и огибающихъ снаружи и сверху corp. restiforme, послѣ чего онѣ, проходя во внутренне-брюшномъ направленіи, перекрещиваются надъ corp. trapezoideum и затѣмъ снова поднимаются къ заднему двухолмію въ той же боковой петлѣ, которая собираетъ и волокна corp. trapezoidei.

Мы не будемъ касаться здѣсь ни изслѣдованій Held’a, которыя, будучи произведены по методу Golgi, дали возможность автору подробнѣе выяснить соотношенія вышеуказаннаго слухового пути при посредствѣ боковыхъ побѣговъ (коллятералей) къ сосѣднимъ образованіямъ (напр. къ ядру facialis и къ сѣтевидному образованію, а также къ клѣткамъ передняго двухолмія, имѣющимъ очевидное значеніе въ дѣлѣ развитія тѣхъ или другихъ рефлексовъ), ни изслѣдованій Monakow’a по методу атрофіи, доказавшихъ связь внутренняго колѣнчатаго тѣла, приниимающаго въ себя волокна изъ ручки задняго двухолмія, съ корковымъ слуховымъ центромъ, расположеннымъ въ височныхъ извилинахъ мозговой коры. Достаточно замѣтить, что съ анатомической стороны твердо установленъ фактъ связи височной доли мозговой коры съ ядромъ задняго двухолмія и при посредствѣ послѣдняго съ слуховымъ нервомъ. Еще недавно произведенные въ завѣдываемой мною лабораторіи опыты съ раздраженіемъ у собакъ слухового центра въ височнымъ доляхъ показали, что въ этихъ случаяхъ по методу Marchi удается обнаружить перерожденіе какъ во внутреннемъ колѣнчатомъ тѣлѣ и въ заднемъ двухолміи, такъ и въ боковой петлѣ и въ ядрахъ слухового нерва. Вмѣстѣ съ тѣмъ спеціально произведенные мною опыты показали, что заднее двухолміе представляетъ собою не только центръ голоса, но и центръ слуха, а вмѣстѣ съ тѣмъ, благодаря связямъ съ другими двигательными центрами основанія мозга, и центръ для сочетанія отраженныхъ движеній. Всѣ эти факты не оставляютъ сомнѣнія въ томъ, что центръ для обнаруженія голоса, заложенный въ заднемъ двухолміи, находится въ тѣснѣйшемъ анатомическомъ и физіологическомъ соотношеніи съ органомъ слуха, подъ вліяніемъ котораго онъ очевидно и развивается.

Очевидно, что въ этомъ центрѣ сосредоточены приводы по крайней мѣрѣ двухъ движеній: выдыханія и смыканія голосовой щели, которыя необходимы для нечленораздѣльнаго обнаруженія голоса. Существованіе такого первичнаго голосового центра въ указанныхъ областяхъ мозга должно быть признано и для человѣка на основаніи случаевъ съ врожденной анэнцефаліей. Но членораздѣльная человѣческая рѣчь, какъ извѣстно, требуетъ еще участія со стороны hypoglossi, facialis и trigemini. Содержатся ли приводы и отъ этихъ нервовъ въ указанномъ голосовомъ центрѣ, который такимъ образомъ представлялъ бы собою нижній сочетательный центръ для членораздѣльной рѣчи, или же сочетаніе движеній языка, губъ и голоса происходитъ лишь въ вышележащихъ центрахъ—пока остается еще не рѣшеннымъ и требуетъ выясненія отъ будущихъ изслѣдованій.

Если мы теперь, не предрѣшая окончательно этихъ вопросовъ, обратимся къ нашему больному, то убѣдимся прежде всего, что обнаруженіе голоса у него вообще представлялось возможнымъ и можно даже думать, что приводы, вызывающіе обнаруженіе голоса, находились въ теченіе болѣзни въ состояніи возбужденія, что выражалось постоянными кашлевыми движеніями и своеобразнымъ издаваніемъ звуковъ, напоминающимъ стоны. Вмѣстѣ съ тѣмъ у больного въ первое время существовалъ полный параличъ п. hypoglossi, совершенно не позволявшій произношеніе словъ; со временемъ же, хотя этотъ параличъ и прекратился, и больной получилъ возможность двигать языкомъ, но произвольной рѣчи еще не могло быть, благодаря неполному возстановленію проводниковъ для произвольныхъ движеній внутри моста; между тѣмъ возбужденіе рѣчевого центра представлялось возможнымъ благодаря рефлексу со стороны слухового органа. Этимъ путемъ и слѣдуетъ объяснить существованіе эхоляліи у больного при отсутствіи въ теченіе нѣкотораго времени произвольной рѣчи.

Мы не оставимъ безъ вниманія также еще одно явленіе, наблюдавшееся у нашего больного. Это развитіе послѣ второго приступа атрофіи мышцъ голени при совершенномъ отсутствіи пораженія голенно-стопнаго и колѣннаго суставовъ.

Однажды мы уже встрѣтились съ больнымъ, у котораго развилась церебральная атрофія мышцъ на парализованной сторонѣ въ сопровожденіи пораженія суставовъ ¹²), и такъ какъ атрофія мышцъ наблюдается сравнительно не часто при черепно-мозговыхъ параличахъ, а съ другой стороны вопросъ этотъ представляетъ еще интересъ новизны, то мы и остановимся здѣсь на немъ, чтобы имѣть возможность ближе ознакомиться съ патогенезомъ этого явленія.

Замѣтимъ прежде всего, что въ послѣднее время А. А. Корниловымъ ¹³) была выдвинута гипотеза, по которой развитіе черепно-мозговыхъ аміотрофій стоитъ въ прямой зависимости отъ развивающагося при гемиплегіяхъ пораженія суставовъ.

Очевидно, что приведенный случай, въ которомъ атрофія развилась безъ малѣйшаго пораженія суставовъ, служитъ доказательствомъ недостаточности этой гипотезы, которая впрочемъ имѣетъ еще слабую сторону въ томъ отношеніи, что стремится объяснить неизвѣстное неизвѣстнымъ, такъ какъ и страданіе суставовъ при гемиплегіи представляетъ собою еще долеко не разъясненное явленіе въ отношеніи своего патогенеза.

Уже при изложеніи авторомъ своей гипотезы на Пироговскомъ съѣздѣ врачей я высказался противъ нея и теперь нисколько не раскаиваюсь въ отношеніи сдѣланныхъ мною тогда возраженій. Между прочимъ я уже тогда обратилъ вниманіе на то обстоятельство, что авторъ, представившій всего одинъ случай съ отрицательными патолого-анатомическими данными изслѣдованія нервовъ ¹⁴), устанавливаетъ зависимость церебральныхъ аміотрофій отъ артропатическихъ пораженій, основываясь главнымъ образомъ на клиническомъ сходствѣ церебральныхъ аміотрофій съ артронатическими и на сопутствіи однихъ другими; при этомъ авторъ предоставляетъ другимъ доказывать, что имѣются такіе случаи церебральныхъ аміотрофій, въ которыхъ пораженій сустава не было и не могло быть. Въ своей книгѣ „Мышечныя похуданія при страданіяхъ суставовъ, костей и прилежащихъ частей“ авторъ въ отвѣтъ на послѣднее возраженіе между прочимъ замѣчаетъ, что онъ „поступилъ, какъ всякій“, т. е. „имѣя вполнѣ сходную клиническую и потологоанатомическую картину, должно относить ее къ одной и той же причинѣ, и если причина эта можетъ исчезнуть, а послѣдствія ея остаться, то считать, что случаи, въ которыхъ сейчасъ на лицо нѣтъ этой причины, еще не опровергаютъ гипотезы, если есть возможность предположить, что причина была и исчезла“. Вся суть и оригинальность этого замѣчанія заключается собственно въ послѣднихъ словахъ автора: „если есть возможность предположить, что причина была и исчезла“.

Дѣло въ томъ, что клиническое сходство церебральныхъ аміотрофіи съ артропатическими аміотрофіями, равно какъ и частое сосуществованіе того и другого разстройства констатировано еще ранѣе А. А. Корнилова и даже ранѣе его поставленъ вопросъ о родствѣ между тѣми и другими. Изъ русскихъ авторовъ на немъ особенно настаиваетъ Л. О. Даркшевичъ ¹⁵), который въ своей статьѣ между прочимъ ставитъ вопросъ слѣдующаго рода: „если дѣйствительно существуетъ такое большое сходство между двумя видами аміотрофій— артропатической аміотрофіей и атрофіей мышцъ гемиплегика, то не слѣдуетъ ли признать, что мышечная атрофія гемиплегиковъ есть не болѣе, какъ атрофія мышцъ артропатическаго происхожденія? “ Авторъ однако не рѣшаетъ этого вопроса окончательно, предоставляя рѣшеніе его будущимъ изслѣдованіямъ. Онъ допускаетъ лишь вліяніе артропатіи въ случаяхъ гемиплегіи на развитіе аміотрофіи, но не болѣе. Обсуждая далѣе тотъ же предметъ, авторъ замѣчаетъ: „нельзя упускать изъ вида, что атрофія мышцъ совершенно того же свойства, какъ и при гемиплегіи, можетъ развиваться и при различныхъ страданіяхъ головного мозга, не дающихъ картины паралича“, и далѣе: „до тѣхъ поръ, пока рядомъ вскрытій не будетъ доказано, что не бываетъ аміотрофіи гемиплегиковъ внѣ зависимости отъ страданія суставовъ, справедливѣе будетъ признавать, что страданіе сочлененій и атрофія мышцъ, наблюдаемыя при гемиплегіяхъ, представляютъ собою два явленія, которыя, хотя и не остаются безъ извѣстнаго взаимодѣйствія, тѣмъ не менѣе развиваются въ зависимости отъ одной общей причины и извѣстнаго пораженія головного мозга“ ^[16]). Послѣ этихъ словъ мы полагаемъ всякому, кто бы вздумалъ защищать гипотезу о происхожденіи церебральной аміотрофіи отъ артропатической, слѣдовало бы не довольствоваться клиническимъ сходствомъ аміотрофіи церебральной съ артропатической, а по крайней мѣрѣ въ нѣсколькихъ случаяхъ гемиплегіи, гдѣ связь аміотрофіи съ артропатіей представляется сомнительной по кажущемуся отсутствію послѣдней, представить результаты вскрытій, которыя доказывали бы, что и въ этихъ случаяхъ имѣются указанія на присутствіе хотя бы въ прошломъ артропатіи . Иначе остается довольствоваться ни на чемъ не основанной возможностью предполагать, „что причина (т. е. артропатія) была и исчезла“.

Но вотъ нашъ случай протекъ съ самаго начала болѣзни подъ наблюденіемъ врача въ больницѣ при постоянномъ внимательномъ клиническомъ изслѣдованіи. Артропатія здѣсь очевидно не могла быть просмотрѣна, а между тѣмъ аміотрофія развилась въ совершенно ясной степени. Этотъ случай такимъ образомъ служитъ очевиднымъ опроверженіемъ вышеприведенной гипотезы, такъ слабо обоснованной. Изъ своей клинической практики я впрочемъ могъ бы привести и нѣсколько другихъ случаевъ мозговыхъ пораженій, при которыхъ имѣлась аміотрофія, не смотря на то, что можно было бытъ увѣреннымъ, что артропатіи не существовало.

Но, отвергнувъ гипотезу о происхожденіи церебральныхъ аміотрофій въ прямой зависимости отъ развивающейся при тѣхъ же условіяхъ артропатіи, мы не можемъ упускать изъ виду тѣхъ основаній, изъ которыхъ вышла эта гипотеза, а именно частоту совпаденія церебральной аміотрофіи съ артропатіей и клиническое сходство церебральной аміотрофіи съ артропатической. Оба эти факта, констатированные клиницистами уже давно, безъ сомнѣнія заслуживаютъ вниманія въ томъ отношеніи, что должны получить то или другое объясненіе съ точки зрѣнія гипотезы, которая должна быть признана наиболѣе правильно освѣщающей происхожденіе церебральныхъ аміотрофій.

Что касается другихъ, имѣющихся въ литературѣ, указаній относительно патогенеза церебральныхъ аміотрофій, то мы прежде всего замѣтимъ, что еще Charcot ¹⁷) была выдвинута для объясненія случаевъ церебральныхъ аміотрофій гипотеза послѣдовательныхъ измѣненій въ спинномъ мозгу. По этому взгляду, не самый очагъ въ головномъ мозгу служитъ непосредственной причиной развивающейся атрофіи, о послѣдовательно развивающееся болѣзненное пораженіе передняго рога вслѣдствіе распространенія на него вторичнаго склероза пирамидныхъ путей. Дѣйствительно французскими авторами кромѣ случая, сообщеннаго самимъ Charcot, былъ опубликованъ цѣлый рядъ случаевъ церебральныхъ аміотрофій, въ которыхъ было обнаружено присутствіе атрофіи клѣточныхъ элементовъ передняго рога. Въ этомъ отношеніи особеннаго вниманія заслуживаетъ монографія Brissaud ^[18]), въ которой сообщается нѣсколько случаевъ черепно-мозговыхъ пораженій съ посмертнымъ вскрытіемъ и обнаруженіемъ атрофіи клѣтокъ въ переднемъ рогѣ противолежащей стороны. Кромѣ того извѣстны случаи Pitres’a, Hallopeau и другихъ съ аналогичными измѣненіями въ спинномъ мозгу. Я съ своей стороны могу привести одинъ подробно изслѣдованный случай церебральной аміотрофіи съ развитіемъ атрофіи противоположнаго передняго рога.

Всѣ эти факты говорятъ очевидно въ пользу мнѣнія высказаннаго Charcot. Но вотъ въ 1876 году Babinsky ^[19]) въ лабораторіи того же Charcot изслѣдовалъ случай церебральной аміотрофіи и не нашелъ ожидаемыхъ измѣненій въ спинномъ мозгу. Спустя нѣкоторое время, онъ изслѣдовалъ еще два случая церебральныхъ аміотрофій съ такимъ же отрицательнымъ результатомъ изслѣдованія спинного мозга. Отсюда ясно, что черепномозговая аміотрофія возможна и безъ измѣненій спинного мозга. И дѣйствительно въ большинствѣ позднѣе опубликованныхъ наблюденій подчеркивается отсутствіе какихъ либо измѣненій въ переднихъ рогахъ спинного мозга.

Въ виду этого нѣкоторые авторы стали говорить о динамическихъ измѣненіяхъ въ клѣткахъ переднихъ роговъ спинного мозга, обусловленныхъ церебральнымъ пораженіемъ, которые будто бы и лежатъ въ основѣ церебральной аміотрофіи. Но, признаюсь, мнѣ мало симпатичны такія динамическія измѣненія. Вѣдь ихъ можно предположить гдѣ угодно, согласно нашему желанію, и такимъ предположеніемъ можно оправдать какую угодно гипотезу, но отъ этого мало выигрываетъ точное знаніе. Въ частности, что касается предположенія о происхожденіи церебральныхъ аміотрофій отъ динамическихъ измѣненій въ клѣткахъ переднихъ роговъ спинного мозга, то, на мой взглядъ, этому противорѣчатъ и клиническія явленія. Дѣло въ томъ, что при атрофическихъ процессахъ въ клѣткахъ переднихъ роговъ спинного мозга обыкновенно наблюдаютъ т. наз. дегенеративныя атрофіи съ реакціей перерожденія и вмѣстѣ съ тѣмъ сухожильные рефлексы оказываются потухшими. Динамическія же измѣненія въ клѣткахъ переднихъ роговъ спинного мозга, приводящія къ развитію атрофіи, очевидно должны быть такого рода которыя приводятъ къ ослабленію выходящихъ изъ клѣтокъ импульсовъ, поддерживающихъ питаніе мышцъ. Слѣдовательно сущность вліянія атрофіи клѣтокъ и функціональной ихъ недѣятельности на питаніе мышцъ должна быть въ общемъ одною и тою же и можетъ различествовать лишь въ степени. Отсюда ясно, что и предполагаемыя динамическія измѣненія въ спинномъ мозгу, приводящія къ функціональной недѣятельности клѣтокъ переднихъ роговъ, должны приводить также къ дегенеративной атрофіи, хотя бы и слабо выраженной, и къ пониженію рефлексовъ, чего однако мы не видимъ. Впрочемъ въ отдѣльныхъ случаяхъ такого рода наблюдали неполную реакцію перерожденія ²⁰), но во всѣхъ другихъ случаяхъ, если и были наблюдаемы измѣненія электрической реакціи мышцъ, то лишь количественныя, а не качественныя. Наконецъ, спрашивается, какъ ослабленное атрофическое вліяніе на мышцы со стороны клѣтокъ переднихъ роговъ спинного мозга можетъ обусловливать мышечную атрофію, не вызывая атрофическихъ измѣненій въ нервномъ волокнѣ?

Всѣхъ этихъ данныхъ, полагаю, достаточно, чтобы отклонить гипотезу о динамическихъ измѣненіяхъ въ клѣткахъ переднихъ роговъ, какъ таковыхъ, которыя производятъ атрофическіе процессы въ мышцахъ. Но если мы не имѣемъ основанія признавать вліяніе динамическихъ измѣненій клѣтокъ переднихъ роговъ на происхожденіе церебральныхъ атрофій, то по тѣмъ же основаніямъ мы можемъ отклонить и гипотезу Charcot о происхожденіи церебральныхъ аміотрофій, по крайней мѣрѣ раннихъ, отъ атрофичекихъ измѣненій въ клѣткахъ переднихъ роговъ спинного мозга, —тѣмъ болѣе, что присутствіе такихъ атрофическихъ измѣненій въ случяхъ церебральныхъ аміотрофій, какъ мы видѣли, составляетъ далеко не частое явленіе, и если наблюдается, то повидимому лишь въ позднѣйшихъ періодахъ болѣзни, съ развитіемъ склероза, а не въ томъ періодѣ, когда наблюдаются раннія церебральныя аміотрофіи, т. е. въ теченіе первыхъ 3—4 недѣль послѣ развитія пораженія.

Взглядъ Borgherini лишь нѣсколько отличается отъ предыдущихъ гипотезъ. По этому автору, существуютъ особые трофическіе центры или въ двигательной области коры, или въ подкорковой области, которые будто бы динамически вліяютъ на двигательныя клѣтки переднихъ роговъ спинного мозга. Но это вліяніе, по Borgherini, передается не по пирамиднымъ путямъ, при развитіи склероза которыхъ аміотрофія развивается лишь въ болѣе позднихъ періодахъ, а по чувствительнымъ проводникамъ.

Этотъ взглядъ однако, не устраняя слабыхъ сторонъ предыдущихъ гипотезъ, вводитъ въ объясненіе патологическаго процесса еще новое предположеніе, которое однако не согласуется ни съ клиническими, ни даже съ патолого-анатомическими данными.

Уже Eisenlohr, а за нимъ и Л. О. Даркшевичъ указалъ на необоснованность этого взгляда, руководясъ наблюденіями, при которыхъ отмѣчалась цѣлость чувствительныхъ проводниковъ при развитіи аміотрофіи. Нашъ случай, въ которомъ также отсутствовали измѣненія чувствительности въ нижнихъ конечностяхъ, можетъ служить въ свою очередь опроверженіемъ взгляда объ отношеніи чувствительныхъ проводниковъ къ церебральной аміотрофіи.

Далѣе Quincke ²¹), Hirt ²²) и Eisenlohr ²³) поддерживаютъ гипотезу о непосредственномъ трофическомъ вліяніи черепного мозга на мышечную систему. По Quincke, который представилъ три наблюденія съ церебральной аміотрофіей, въ центральныхъ извилинахъ мозга кромѣ двигательныхъ центровъ должны содержаться еще трофическіе центры, отъ которыхъ идутъ самостоятельные корково-мышечные проводники. Этимъ путемъ онъ полагалъ возможнымъ объяснить наблюдаемые иногда случаи атрофіи безъ паралича движеній, какъ и обратные случаи паралича безъ атрофіи. Что касается Eisenlohr’a, то онъ также допускаетъ непосредственное дѣйствіе головного мозга на питаніе мышцъ, независимо отъ непрямого вліянія при посредствѣ переднихъ роговъ спинного мозга. Но при этомъ авторъ не опредѣляетъ болѣе точно ни локализацію этого трофическаго центра, ни тѣхъ проводниковъ, при посредствѣ которыхъ передается вліяніе на мышцы. Авторъ впрочемъ, какъ мы видѣли, отвергаетъ взглядъ Borgherini, по которому вліяніе трофическихъ центровъ головного мозга на мышцы происходитъ при посредствѣ чувствующихъ проводниковъ.

Только-что указанная гипотеза повидимому обходитъ всѣ тѣ затрудненія, съ которыми встрѣчались ранѣе изложенныя гипотезы о происхожденіи церебральныхъ аміотрофій. Но она не имѣетъ за себя прочной точки опоры, кромѣ простого предположенія о существованіи церебральныхъ трофическихъ центровъ. Далѣе по отношенію къ этой гипотезѣ нельзя не отмѣтить одного обстоятельства: при гемиплегіяхъ, какъ мы знаемъ, вмѣстѣ съ аміотрофіей обычно наблюдается и артропатія, и если объяснять происхожденіе первой устраненіемъ трофическаго вліянія корковыхъ центровъ, то естественно слѣдуетъ поставить въ зависимость отъ нарушенія трофическаго вліянія коры и артропатію. А между тѣмъ зависимость того и другого патологическаго процесса отъ нарушенія функціи одного и того же корковаго центра не вынуждала ли бы насъ признать существованіе въ корѣ мозга особаго трофическаго центра, дѣйствующаго одновременно на питаніе весьма разнообразныхъ тканей, что само по себѣ представляется уже мало правдоподобнымъ.

Вотъ почему мнѣ кажется, что для объясненія церебральныхъ аміотрофій гипотеза, признающая въ корѣ существованіе спеціально трофическихъ центровъ, дѣйствующихъ притомъ непосредственно на мышцы, не можетъ считаться удовлетворительной.

Въ послѣднее время была выдвинута особая сосудодвигательная гипотеза В. К. Ротомъ и В. А. Муратовымъ ²⁴). Надо впрочемъ замѣтить, что послѣдній авторъ, по заявленію А. А. Корнилова ²⁵), отказался отъ этой гипотезы. Въ послѣдствіи же въ пользу ея, хотя и безъ особенной рѣшительности, высказался Л. О. Даркшевичъ, который однако не исключаетъ вполнѣ и динамическую гипотезу. Такимъ образомъ убѣжденнымъ защитникомъ судодвигательной гипотезы пока можетъ считаться одинъ В. К. Ротъ.

На мой взглядъ, изъ всѣхъ гипотезъ о патогенезѣ церебральныхъ аміотрофій лишь сосудодвигательная можетъ дать наиболѣе правильное освѣщеніе этого еще далеко не разъясненнаго вопроса, въ пользу чего я высказался еще на секціи нервныхъ и душевныхъ болѣзней V Пироговскаго съѣзда ²⁶). За эту гипотезу говоритъ прежде всего тотъ фактъ, что съ анатомической стороны мышечная атрофія напоминаетъ собою тѣ атрофіи, которыя происходятъ отъ нарушенія притока и состава крови, какъ напр. при маразмѣ или кахексіи. Съ другой стороны частое присутствіе наряду съ мышечной атрофіей пораженія суставовъ легче всего можетъ быть поставлено въ связь съ сосудодвигательными разстройствами. Въ основѣ этого пораженія суставовъ, какъ мы знаемъ, лежитъ синовитъ, а этотъ синовитъ не проще ли всего объяснить сосудодвигательными измѣненіями въ сочлененіяхъ, развивающимися вмѣстѣ съ гемиплегіей? Наконецъ въ пользу этой гипотезы говоритъ и частота судодвигательныхъ разстройствъ, наблюдаемыхъ при черепномозговыхъ параличахъ.

Впрочемъ въ вопросѣ о патогенезѣ церебральныхъ аміотрофій нельзя придавать особаго значенія столь часто наблюдаемымъ при гемиплегіяхъ застойнымъ явленіямъ и отеку, какъ справедливо на то указываетъ Ротъ. Дѣло въ томъ, что эти явленія часто наблюдаются въ такихъ случаяхъ, когда не существуетъ никакихъ явленій атрофіи, а съ другой стороны могутъ быть атрофіи при отсутствіи застоя и отека. Поэтому атрофія мышцъ при гемиплегіяхъ можетъ зависѣть лишь отъ недостаточнаго притока къ нимъ крови. Въ основѣ этого недостаточнаго притока крови къ мышцамъ должно признавать сосудистый спазмъ. „По аналогіи мы можемъ предположить, говоритъ В. К. Ротъ, что, подобно тому, какъ развивается гипертрофія произвольныхъ мускуловъ при разрушеніи моторной области коры или пирамидныхъ путей, такъ при процессахъ въ тѣхъ же мѣстахъ развивается гипертрофія мышечныхъ вазомоторовъ“. Далѣе идутъ ссылки на извѣстныя изслѣдованія Landois и Eulenburg’a относительно корковыхъ сосудодвигательныхъ центровъ и указаніе на то, что по всей вѣроятности вмѣстѣ съ произвольно двигательными импульсами изъ головного мозга идетъ и сосудорасширяющей импульсъ, содѣйствующій гипереміи мышцъ. Такимъ образомъ анатомическое пораженіе соотвѣтстующихъ центровъ можетъ одновременно создавать условія для паралича мышцъ и съуженія въ нихъ сосудовъ. Далѣе авторъ допускаетъ, что такое съуженіе сосудовъ можетъ стоять въ зависимости отъ измѣненія спинальныхъ сосудодвигательныхъ центровъ, благодаря тому, что въ спинномъ мозгу подъ вліяніемъ церебральнаго процесса создадутся условія для гипертрофіи сосудодвигателей, подобно тому, какъ въ спинномъ мозгу создаются условія и для гипертрофіи произвольныхъ мышцъ. Вотъ сущность сосудодвигательной гипотезы.

Можетъ конечно возникнуть вопросъ, почему церебральная атрофія не распространяется равномѣрно на всѣ мышцы, а поражаетъ болѣе однѣ мышечныя области по сравненію съ другими, и почему вообще атрофія не идетъ равномѣрно даже въ однѣхъ и тѣхъ же мышцахъ. Но, во-первыхъ, при изученіи патологическихъ процессовъ мы встрѣчаемся сплошь и рядомъ съ тѣмъ фактомъ, что далеко не всѣ элементы реагируютъ одинаковымъ образомъ на общія питательныя разстройства, что одни изъ нихъ нерѣдко гибнутъ, другіе же остаются сохраненными. Независимо отъ того и снабженіе капиллярной сѣтью различныхъ мышцъ можетъ быть далеко не одинаковымъ. Въ силу этого возможно, что и съуженіе просвѣта сосудовъ невполнѣ одинаково отражается на различныхъ отдѣлахъ волосниковой сѣти.

Наиболѣе слабая сторона сосудодвигательной гипотезы, на нашъ взглядъ, заключается въ томъ, что она пока была лишена фактической основы въ отношеніи присутствія сосудодвигательныхъ разстройствъ при церебральныхъ атрофіяхъ съ характеромъ спазма. Въ статьѣ В. К. Рота и В. А. Муратова кромѣ общихъ указаній на существованіе сосудодвигательныхъ разстройствъ при гемиплегіяхъ не содержится никакихъ фактическихъ данныхъ, подкрѣпляющихъ эту гипотезу. Въ двухъ приведенныхъ въ этой статьѣ наблюденіяхъ мы не находимъ даже и намека на измѣреніе напр. периферической температуры тѣла въ парализованныхъ членахъ.

Равнымъ образомъ и въ позднѣйшихъ работахъ, относящихся къ занимающему насъ предмету, мы не находимъ никакихъ опредѣленныхъ въ этомъ отношеніи указаній.

Въ виду этого, остановившись уже давно на сосудодвигательной гипотезѣ, какъ на такой, которая лучше всего объясняетъ происхожденіе аміотрофій при черепно-мозговыхъ пораженіяхъ, я въ каждомъ подобномъ случаѣ аміотрофіи обращалъ особенное вниманіе на состояніе периферической температуры парализованныхъ членовъ и убѣдился, что во всѣхъ рѣшительно случаяхъ въ членахъ, подвергающихся ранней атрофіи, периферическая температура оказывалась уже въ первое время вслѣдъ за развитіемъ мозгового пораженія болѣе или менѣе замѣтно ниже периферической температуры симметрическихъ областей другой стороны. Лишь съ развитіемъ артропатіи можно было замѣтить на мѣстѣ пораженнаго сустава нѣкоторое повышеніе периферической температуры, которое вполнѣ легко объяснялось присутствіемъ въ подлежащихъ областяхъ воспалительнаго процесса. Въ случаяхъ же, неосложненныхъ артропатіей, наблюдалось съ постоянствомъ пониженіе периферической температуры пораженнаго члена, иногда очевидное даже на ощупь. Между прочимъ и въ вышеприведенномъ случаѣ, подавшемъ поводъ къ настоящему обсужденію, мы также наблюдали вполнѣ ясное пониженіе периферической температуры въ нижней конечности той стороны, на которой развилась мышечная атрофія. Здѣсь дѣло идетъ очевидно о спазмѣ сосудовъ, такъ какъ ни о застоѣ, ни объ отекѣ, столь обычныхъ въ парализованныхъ членахъ старыхъ гемиплегиковъ, не могло быть и рѣчи. Такимъ образомъ я полагаю, что сосудодвигательная гипотеза происхожденія черепномозговыхъ аміотрофій получаетъ въ этихъ наблюденіяхъ свое фактическое подтвержденіе; вмѣстѣ съ тѣмъ, на мой взглядъ, не остается сомнѣнія въ томъ, что развитіе мышечныхъ атрофій при черепно-мозговыхъ пораженіяхъ находится въ прямой связи съ развитіемъ спазма сосудовъ въ пораженныхъ членахъ.

Такъ какъ нисходящіе проводники отъ корковыхъ сосудодвигательныхъ центровъ спускаются черезъ область внутренней сумки и подкорковыхъ мозговыхъ узловъ вдоль всего мозгового ствола къ продолговатому мозгу, откуда они переходятъ въ спинной мозгъ, то отсюда очевидно, что черепномозговыя пораженія съ самой разнообразной локализаціей должны приводить къ развитію мышечныхъ атрофій, что мы и имѣемъ на самомъ дѣлѣ. Такъ при существованіи церебральныхъ аміотрофій были отмѣчены пораженія въ области мозговой коры и въ подкорковыхъ областяхъ, въ особенности въ центральныхъ извилинахъ (случай Bouchard’a, три случая Quincke, случаи Potclla, Eisenlohr’a и др. ) и даже въ височныхъ извилинахъ (въ послѣднихъ впрочемъ совмѣстно съ пораженіемъ centrum semiovale, см. случай Рота и Муратова), затѣмъ въ бѣломъ веществѣ centrum semiovale (случаи Charcot, Babinski`аго и др. ), въ области внутренней сумки и мозговыхъ узловъ, особенно thalami optici (случай Senator’a, Borgherini , послѣдній безъ аутопсіи), въ области мозговой ножки (одинъ изъ случаевъ Eisenlohr’a, въ которомъ вмѣстѣ съ thalamus opticus была разрушена и часть tegmentum pedunculi); наконецъ въ области pontis Varolii, какъ показываетъ разбираемый нами случай. Если далеко не всѣ случаи съ вышеуказанной локализаціей пораженія сопровождаются мышечной атрофіей, то это объясняется тѣмъ фактомъ, что и сосудистый спазмъ далеко не составляетъ частаго явленія при мозговыхъ пораженіяхъ. Очень правдоподобно, что помимо извѣстной локализаціи мозгового пораженія въ развитіи сосудистаго спазма играетъ извѣстную роль самый характеръ мозгового пораженія, но это еще вопросъ, нуждающійся въ дальнѣйшихъ изслѣдованіяхъ.

Что касается находимой иногда въ переднихъ рогахъ спинного мозга, особенно въ затянувшихся случаяхъ, клѣточной атрофіи, то это явленіе ничуть не противорѣчитъ вышесказанной гипотезѣ уже потому, что для этой атрофіи могутъ существовать свои особыя причины, стоящія въ связи съ церебральнымъ пораженіемъ. На этотъ фактъ было обращено вниманіе между прочимъ и В. К. Ротомъ въ его статьѣ съ В. А. Муратовымъ. По ихъ мнѣнію, „настоящая атрофія клѣтокъ можетъ сопутствовать мышечной атрофіи и можетъ развиться послѣ нея. Могутъ существовать общія для всего спинного мозга условія для развитія атрофіи клѣтокъ переднихъ роговъ—это старость субъекта, а спеціально для больной стороны прибавится еще отсутствіе произвольныхъ функціональныхъ импульсовъ отъ головного мозга и отсутствіе можетъ быть ретротонуса (S. Mayer) въ зависимости отъ атрофіи изолированныхъ мышечныхъ волоконъ“. Мы полагаемъ вообще, что причинъ для развитія атрофіи клѣтокъ переднихъ роговъ при церебральныхъ разрушеніяхъ болѣе, чѣмъ достаточно, и потому этотъ пунктъ ни въ какомъ случаѣ не можетъ служить камнемъ преткновенія для вышеуказанной гипотезы. Ближе всего атрофія клѣтокъ переднихъ роговъ спинного мозга на нашъ взглядъ можетъ быть поставлена въ связь съ недѣятельностыо парализованныхъ членовъ и недостаткомъ импульсовъ, идущихъ къ нимъ изъ головного мозга.

Въ заключеніе нельзя не поставить вопроса о томъ, какъ можно объяснить себѣ клиническое сходство черепно-мозговыхъ атрофій съ артропатическими. Это сходство до того поразительно, что, какъ мы видѣли, оно привело даже къ созданію гипотезы, по которой черепно-мозговая атрофія сама по себѣ есть ничто иное, какъ артропатическая и развивается не непосредственно, вслѣдствіе пораженія нервныхъ центровъ, а благодаря развитію артропатіи.

Клиническое сходство между тѣми и другими атрофіями безспорно указываетъ на извѣстную общность ихъ патогенеза и потому намъ приходится хотя бы кратко войти въ разсмотрѣніе патогенеза артропатическихъ аміотрофій. Не вдаваясь въ большія подробности по этому предмету, мы замѣтимъ здѣсь, что въ настоящее время на основаніи цѣлаго ряда клиническихъ и экспериментальныхъ фактовъ устанавливается гипотеза, по которой артропатическая аміотрофія должна быть понимаема какъ рефлекторная, происхожденіе которой объясняется вліяніемъ чувствительнаго раздраженія въ пораженномъ сочлененіи, дѣйствующаго черезъ спинной мозгъ на питаніе мышцъ, сосѣднихъ съ пораженнымъ составомъ. Такой способъ вліянія на питаніе мышцъ со стороны пораженнаго сочлененія доказывается ближе всего опытами съ перерѣзкой заднихъ корешковъ, начатыми Valtat и повторенными затѣмъ Christin’омъ и А. А. Корниловымъ. Эти опыты доказываютъ съ очевидностью, что артропатическая аміотрофія наступаетъ лишь при цѣлости заднихъ спинномозговыхъ корешковъ, съ перерѣзкой же ихъ она не обнаруживается. Поддержанная такими представителями, какъ Paget, Brown-Sequard, Vulpian, Charcot и Raymond’омъ, гипотеза эта въ настоящее время является господствующею. Но имѣется собственно двѣ рефлекторныхъ гипотезы, изъ которыхъ одна признаетъ, что возбужденіе, направляясь съ периферіи къ спинному мозгу, дѣйствуетъ здѣсь на сосудодвигательные центры и этимъ путемъ вызываетъ атрофію мышцъ, другая признаетъ, что возбужденіе съ периферіи, передаваясь къ спинному мозгу, вызываетъ динамическія измѣненія въ клѣткахъ переднихъ роговъ спинного мозга, что и приводитъ къ атрофіи мышцъ. Эта послѣдняя гипотеза, не смотря на свое обширное распространеніе, встрѣчается съ тѣми же возраженіями, на которыя мы уже указывали, говоря о динамической гипотезѣ по отношенію къ церебральнымъ аміотрофіямъ. Вообще, мнѣ кажется, что останавливаться для объясненія кокого либо явленія на динамическихъ вліяніяхъ возможно въ настоящее время лишь въ томъ случаѣ, когда всѣ другія возможныя объясненія устранены. А можно ли устранить сосудодвигательную гипотезу? Даже и лица, придерживающіяся первой гипотезы, заявляютъ, что сосудодвигательная гипотеза можетъ также существовать съ извѣстнымъ правомъ и въ настоящее время ²⁷).

Творцомъ сосудодвигательной гипотезы является собственно Brown-Sequard. При своихъ опытахъ онъ убѣдился, что, раздражая нижнія конечности, напр. посредствомъ ожога, онъ вызывалъ гиперемію нижнихъ частей внутренностей, почекъ, мочевого пузыря, кишекъ и пр. Послѣ же перерѣзки поясничной части спинного мозга авторъ при тѣхъ же условіяхъ не наблюдалъ гипереміи почекъ, а лишь гиперемію мочевого пузыря и прямой кишки, благодаря тому, что центры вышележащихъ частей были удалены. Этими и подобными имъ опытами авторъ убѣждается въ важномъ значеніи спинно-мозговыхъ сосудодвигательныхъ центровъ на состояніе сосудовъ периферіи тѣла. Что касается до артропатическихъ аміотрофій, то, по его мнѣнію, здѣсь возбужденіе исходитъ изъ раздражаемой части нерва и, распространяясь къ нервнымъ центрамъ, путемъ рефлекса вызываетъ сокращеніе сосудовъ въ той или другой области тѣла, а вмѣстѣ съ тѣмъ и пониженіе питанія.

Противъ этой гипотезы въ свое время были сдѣланы возраженія Vulpian’омъ, защитникомъ динамической гипотезы происхожденія артропатическихъ аміотрофій. Наиболѣе существенное изъ его возраженій состоитъ въ томъ, что, если электризовать вазомоторы, то цвѣтъ мышцъ въ этомъ случаѣ измѣняется лишь весьма слабо. Однако, что же это доказываетъ? Не говоря о томъ, что при электризаціи мы не можемъ выдѣлить сосудосжимающія волокна отъ сосудорасширяющихъ, развѣ мы не знаемъ, какъ въ патологіи изъ незначительныхъ вліяній, дѣйствующихъ постоянно въ одномъ и томъ же направленіи, складываются тѣ или другія очевидныя для всѣхъ и каждаго послѣдствія.

Сосудодвигательная гипотеза, будучи почти забытой, благодаря авторитету Vulpian’a должна, по моему мнѣнію, вновь занять подобающее ей мѣсто, такъ какъ она можетъ выдержать въ настоящую пору гораздо болѣе строгую критику, нежели упомянутая выше динамическая гипотеза.

Согласно этой сосудодвигательной гипотезѣ артропатическая атрофія, а ровно и близкія къ ней атрофіи вслѣдствіе переломовъ и вывиховъ объясняются двигательными разстройствами, вызываемыми чрезъ спинной мозгъ путемъ рефлекса. источникомъ котораго является болѣзненный процессъ въ сочлененіи или на мѣстѣ перелома. Подобно тому какъ при аміотрофіяхъ вслѣдствіе черепномозговыхъ пораженій мы имѣемъ длительный спазмъ сосудодвигательныхъ нервовъ, возбуждаемый при посредствѣ клѣтокъ спинного мозга, такъ и въ случаяхъ пораженія сочлененій можетъ развиться рефлекторнымъ путемъ при посредствѣ клѣтокъ спинного мозга сосудодвигательный спазмъ, источникъ котораго будетъ однако находиться не въ центрахъ, а на периферіи.

Такимъ путемъ для насъ становится понятнымъ и то клиническое сходство между церебральной и артропатической аміотрофіями, на которое мы указывали выше.

Независимо отъ того въ занимающемъ пасъ вопросѣ нельзя не обратить вниманія и на взаимодѣйствіе двухъ патологическихъ процессовъ, наблюдаемыхъ одновременно. Допустимъ, что мы имѣемъ церебральную аміотрофіи), которая сопровождается и артропатіей соотвѣтствующаго сустава. Послѣдняя сама по себѣ, какъ патологическій сочленовный процессъ, отражается вторичнымъ путемъ и на питаніи мышцъ. Съ другой стороны допустимъ, что мы имѣемъ предъ собой развитіе мышечной атрофіи при церебральной гемиплегіи. Эта атрофія, приводя къ большей неподвижности сустава, сама по себѣ можетъ способствовать и развитію синовита въ соотвѣтствующемъ сочлененіи.

Отсюда понятно, что при церебральныхъ пораженіяхъ развитіе аміотрофіи стоитъ въ зависимости не исключительно только отъ одной основной причины, но частью и отъ рефлекторнаго вліянія сопутственно развившейся артропатіи, благодаря чему тѣ именно мышцы, которыя обычно поражаются при артропатіи, при мозговыхъ параличахъ поражаются рѣзче по сравненію съ другими и этимъ путемъ въ свою очередь усугубляется клиническое сходство между обоими видами аміотрофій.

¹ Между прочимъ недавно одинъ случай съ подобнымъ пораженіемъ глазныхъ яблокъ (безъ вскрытія) былъ опубликованъ проф. Кожевниковымъ.

² См. В. Бехтеревъ. «Проводящіе пути мозга»; 2 изд.; ч. I.

³ Mott. Brain. 1890.

⁴ См. Невролог. Вѣстникъ, вып. 2, т. III. 1895.

⁵ См. Gowers. Діагностика болѣзней спинного мозга.

⁶ В. Бехтеревъ. Нервныя болѣзни. Вып. 1 1894. Неврол. Вѣстн. 1883.

⁷ В. Бехтеревъ, loco cit., стр. 71.

⁸ Brissaud. Revue scientifique, 1891.

^[9]) См. мою работу: Объ отправленіи зрительныхъ бугровъ у животныхъ и человѣка. Вѣстн. Психіатріи, 1885. Virch. Àrch.

¹⁰ А. Onodi. Berlin, klin. Woch. 1894. n°. 48

^[11]) Кирильцевъ. Дисс. Москва.

¹² См. мою статью «Насильственный смѣхъ и плачъ при мозговыхъ параличахъ» Неврол. Вѣстн. 1893. Нервныя болѣзни. 1894.

¹³ См. Труды V съѣзда русскихъ врачей въ память Н. И. Пирогова., См. также книгу автора «Мышечныя похуданія при страданіяхъ суставовъ костей и прилежащихъ частей». Москва 1895, ч. 1.

¹⁴ Въ вышедшей позднѣе книгѣ «Мышечныя похуданія» авторъ упоминаетъ еще о второмъ, изслѣдованномъ имъ, случаѣ также съ отрицательнымъ результатомъ патологоанатомическаго изслѣдованія.

¹⁵ См. «Страданіе суставовъ и мышцъ при черепно-мозговыхъ гемиплегіяхъ». Врачъ. 1891, стр. 895 и слѣд.

^[16]) Врачъ, № 40. 1891, стр. 826.

¹⁷ Charcot. Leçons sur le système nerveux. Т. 1. См. также Carrieu. Des amyotrophies spinales secondaires. These de Paris 1875

^[18]) Brissaud. Recherches anatomo-pathologiques et physiologiques sur la contbracture permanente des hémiplégiques. Paris. 1880.

^[19]) Babinsky. Atrophie musculaire d’origine cérébrale. Travail du labor, de М. Charcot. Comptes rendus de la société de Biologie, 1886.

²⁰ См. напр. Eisenlohr. Neur. Centr. № 1. 1890.

²¹ Quincke. Deutsch. Arch. f. Klin. Med. Bd. 42.

^[22]) Hirt. Pathologie und Therapie der Nervenkrankheiten. 1890.

^[23]) Eisenlohr. Neurol. Centr. № 1. 1890.

²⁴ В. К. Ротъ и В. А. Муратовъ. Къ патологіи большого мозга. Юбилейный Сборникъ статей по невропатологіи и психіатріи Кожевникова. Москва. 1891.

²⁵ См. его книгу «Мышечныя похуданія» и пр., ч. 2, стр. 23.

²⁶ См. протоколы этого съѣзда.

²⁷ См. А. А. Корниловъ. Мышечныя похуданія и пр. Ч. 2, стр. 24.