Towards the modern doctrine of Landry paralysis

Full Text

Къ современному ученію о параличѣ Landry ¹)

При опредѣленіи каждаго нервнаго заболѣванія, какъ отдѣльной нозологической единицы, современная невропатологія кладетъ въ основу три главныхъ принципа: анатомо-физіологическій, патолого-анатомическій и этіологическій. На основаніи перваго принципа невропатологъ, пользуясь фактами нормальной анатоміи и физіологіи нервной системы, опредѣляетъ въ клинической картинѣ заболѣванія уклоненія въ проявленіи дѣятельности отдѣльныхъ нервныхъ системъ, нервныхъ единицъ—невроновъ. Опредѣляя, какія системы и какія части ихъ поражены, онъ ставитъ топическую діагностику заболѣванія. На основаніи данныхъ патологической анатоміи невропатологъ опредѣляетъ характеръ пораженія, лежащаго въ основѣ заболѣванія, и наконецъ опредѣляетъ причину, вызвавшую данное заболѣваніе, обусловившую быстроту или медленность его развитія, пользуясь въ острыхъ случаяхъ данными бактеріологіи и токсикологіи. Но не смотря на успѣхи неврапотологіи, существуетъ много заболѣваній, гдѣ всѣ три принципа не могутъ быть строго проведены, такъ какъ представляють много еще спорнаго. Эти заболѣванія представляются симптомокомплексомъ, въ основѣ котораго могутъ лежать пораженія, чрезвычайно разнообразныя по своей локализаціи, по характеру патолого-анатомическаго процесса и по этіологіи. Къ числу подобнаго рода заболѣваній принадлежитъ болѣзнь, извѣстная подъ именемъ остраго восходящаго паралича Landry.

Въ описаніи автора², имя котораго носитъ заболѣваніе, дѣло представляется въ такомъ видѣ: послѣ чувства общей слабости, парэстезій, иногда легкихъ преходящихъ судорожныхъ явленій или даже безъ всякихъ предвѣстниковъ вдругъ у больного развивается сначала слабость, а потомъ параличъ, который, начавшись въ нижнихъ конечностяхъ съ периферическихъ частей, распространяется къ центру, захватываетъ мышцы туловища, грудной клѣтки, верхнихъ конечностей, шеи, переходитъ на мышцы глотки, языка, лица, и больной наконецъ погибаетъ при явленіяхъ паралича дыханія. Послѣдующіе авторы подтвердили наблюденія Landry, но при этомъ указали, что иногда явленія паралича начинаются не въ нижнихъ конечностяхъ, а въ мышцахъ, инервируемыхъ продолговатымъ мозгомъ, откуда параличъ распространяется на мышцы шеи, рукъ, туловища и наконецъ нижнихъ конечностей. Такимъ образомъ для даннаго заболѣванія въ клинической картинѣ стало считаться главнымъ не распространеніе паралича въ восходящемъ или нисходящемъ направленіи, а быстрота его развитія съ мѣста первоначальнаго появленія. Кромѣ явленій паралича со стороны двигательной сферы наблюдается вялость мускулатуры при пассивныхъ движеніяхъ и въ большинствѣ случаевъ уничтоженіе сухожильныхъ и кожныхъ рефлексовъ; тазовые органы остаются пощаженными. Въ пораженныхъ мышцахъ въ начальныхъ стадіяхъ реакціи перерожденія обыкновенно не открывается. Со стороны чувствительности рѣзкихъ разстройствъ, по большей части, не наблюдается, самостоятельныхъ болей въ пораженныхъ членахъ не бываетъ, а вызываются онѣ иногда при давленіи на нервные стволы и мышцы. Сознаніе больныхъ остается незатемненнымъ, температура можетъ быть нормальной. Теченіе болѣзни очень быстрое: описаны случаи, гдѣ смерть наступала черезъ 30 часовъ послѣ заболѣванія (Ріссіnіnо ³). Однако въ очень рѣдкихъ случаяхъ распространеніе паралича можетъ остановиться и движеніе постепенно возстановляется.

Такимъ образомъ въ клинической картинѣ заболѣванія выступаютъ на первый планъ явленія паралича, т. е. пораженіе на протяженіи двигательнаго пути. Но вопросъ о томъ, въ какой части этого пути нужно искать пораженіе, представляется спорнымъ. Большинство авторовъ согласны признать здѣсь пораженіе периферическаго двигательнаго неврона. Но есть авторы, которые думаютъ объяснить двигательныя разстройства пораженіемъ центральнаго неврона. Такъ Gowers ⁴) предложилъ гипотезу, по которой въ настоящемъ заболѣваніи нужно признать пораженіе концевыхъ развѣтвленій пирамидныхъ волоконъ; и такъ какъ въ этомъ случаѣ нельзя объяснить отсутствіе рефлексовъ и вялость мускулатуры, то авторъ думаетъ, что процессъ можетъ захватить элементы сѣраго вещества, соединяющіе двигательныя и чувствительныя клѣтки и необходимыя для проведенія рефлексовъ и поддержанія нормальнаго мышечнаго тонуса. Такое предположеніе, не имѣя твердо установленной фактической основы, остается только гипотезой. Авторы, признающіе въ основѣ паралича Landry пораженіе периферическаго неврона, расходятся во взглядахъ на первоначальное мѣсто пораженія его: въ периферическихъ-ли двигательныхъ нервахъ или въ ихъ трофическихъ центрахъ—въ нервныхъ клѣткахъ сѣраго вещества спинного мозга. Вопросъ о такой локализаціи, казалось, могла бы рѣшить патологическая анатомія, такъ какъ при такомъ бурномъ заболѣваніи, ведущемъ, по большей части, къ смерти, должно было бы ожидать рѣзкихъ патолого - анатомическихъ измѣненій. Но къ удивленію первыхъ наблюдателей такихъ измѣненій вначалѣ обнаружено не было. Самъ Landry подчеркивалъ отсутствіе какого-бы то ни было замѣтнаго пораженія нервной системы. Это отсутствіе патолого-анатомическихъ измѣненій было подтверждено цѣлымъ рядомъ послѣдующихъ авторовъ (Kussmaul, Pellegrino, Levi, Westphal и друг.). Если-же другіе авторы (Hayem, Locart-Clarke, Harley и др.) и находили измѣненія, то такія, которыя, согласно указаніямъ проф. Raymond’a, ничего характернаго не представляли. Однако въ 1877 году Eichorst въ одномъ случаѣ восходящаго паралича, развившагося на почвѣ маляріи, нашелъ явленія диффузнаго неврита, и съ тѣхъ поръ появилось весьма много изслѣдованій (Roth, Strümpell, Vierordt, Nawerk и Barth, Leiden и весьма многіе другіе), которыя указывали на параличъ Landry, какъ на проявленіе весьма быстро протекающаго множественного неврита. Въ противоположность такому взгляду еще при старыхъ методахъ изслѣдованія многими авторами параличъ Landry трактовался, какъ заболѣваніе сѣраго вещества спинного мозга, и такимъ путемъ это заболѣваніе ставилось въ связь съ острымъ переднимъ поліоміэлитомъ. Изъ русскихъ авторовъ измѣненія въ спинномъ мозгу нашелъ д-ръ Ивановъ. Другой русскій авторъ, д-ръ Креверъ ⁵⁾, въ своей работѣ также находилъ измѣненія въ спинномъ мозгу въ видѣ гипереміи, кровоизліяній, набуханія нервныхъ волоконъ и паренхиматозной атрофіи нервныхъ клѣтокъ, однако первоначальный источникъ этихъ измѣненій онъ думаетъ видѣть въ найденномъ имъ во всѣхъ его случаяхъ хроническомъ множественномъ невритѣ: при обострѣніи воспалительный процессъ переходитъ съ периферическихъ нервовъ на спинной, а затѣмъ и на продолговатый мозгъ. Leiden, ставящій въ связь параличъ Landry съ множественнымъ невритомъ, считаетъ однако нужнымъ допустить кромѣ "невритической формы" еще и бульбарную.

Съ появленіемъ окраски нервныхъ клѣтокъ по методу Nis-sl`я, при помощи котораго думали открывать тончайшія измѣненія въ жизнедѣятельности клѣтки, стали примѣнять эту окраску и для изученія патолого-анатомической картины паралича Landry. Въ 1895 году появилась работа Marinesco и Oettinger’a ⁶, гдѣ при помощи новаго метода найдены слѣдующія измѣненія. Пораженіе было болѣе выражено при переходѣ грудной части въ поясничную. Со стороны сосудовъ было утолщеніе и набухлость сосудистыхъ стѣнокъ, ткань инфильтрирована лейкоцитами съ массой микроорганизмовъ, нервныя клѣтки представлялись набухшими съ явленіями хроматолиза, хроматофильные зерна окрашивались плохо, тогда какъ межуточное вещество воспринимало окраску, протоплазматическіе отростки (и это подчеркивается) представлялись мѣстами разорванными, клѣтки спинно-мозгового канала были увеличены въ числѣ, слущены, налегая другъ на друга; периферическіе нервы оставались нормальными. Въ слѣдъ за этой работой появилось очень много изслѣдованій (таковы работы Marie et Marinesco ^[7]), Thomas ^[8]), Ballet ^[9]), Remlinger ^[10]), Hirtzt et Les-ne Piccinino ^[11]) и мног. другія), которыя при помощи новаго метода подтверждали измѣненія въ нервныхъ клѣткахъ сѣраго вещества, въ периферическихъ же нервахъ то находились измѣненія, то отсутствовали. Съ развитіемъ ученія о невронахъ, какъ самостоятельныхъ единицахъ, не стали однако придавать важнаго значенія локализаціи пораженія въ отдѣльномъ невронѣ, и теперь принимается, что при пораженіи которой бы ни было части неврона—клѣтки или волокна—заболѣваетъ весь невронъ. Это ученіе примѣнилъ проф. Raymond въ своихъ лекціяхъ и для паралича Landry. При этомъ онъ соединилъ въ одну нозологическую группу подъ названіемъ cellulo neuritis anterior acutа три заболѣванія: параличъ Landry, передній острый поліоміэлитъ взрослыхъ и множественный двигательный невритъ. Въ основѣ всѣхъ этихъ заболѣваній лежитъ пораженіе двигательнаго периферическаго неврона, зависящее отъ одинаковыхъ этіологическихъ вліяній. Смотря потому, какъ сильно и продолжительно подѣйствовало вредное начало, гдѣ оно по- преимуществу обнаружило свое дѣйствіе, проявленіе этого пораженія будетъ различно. Полное тождество между указанными заболѣваніями устанавливаетъ и проф. Анфимовъ ^[12]).

Къ такимъ положеніямъ привели положительные результаты изслѣдованій по новѣйшимъ методамъ. Однако и въ настоящее время опубликовываются работы, гдѣ въ случаяхъ паралича Landry, не смотря на то, что примѣнялись и новѣйшіе методы, (методъ Nissl’я, Marchi) всетаки измѣненій ни въ клѣткахъ спинного мозга ни въ периферическихъ нервахъ не найдено. Изъ болѣе новыхъ авторовъ нужно указать Goebеl’я, ^[13]), который въ одномъ случаѣ паралича, кончившагося смертью черезъ 17 дней, нашелъ периферическіе нервы нормальными; въ отдѣльныхъ пучкахъ caudae equinae наблюдалось очаговое исчезновеніе волоконъ, находились также и свѣже-перерожденныя волокна; въ спинномъ мозгу перерожденій (по Marchi и Weigert’y) не найдено; нервныя клѣтки при обработкѣ по Nissl’ю представлялись нормальными; въ нѣкоторыхъ мышечныхъ пучкахъ найдено разростаніе межуточной соединительной ткани и дегенерація мышечнаго вещества. Giraudeau et Levi ¹⁴) въ одномъ случаѣ, кончившемся смертельно черезъ десять дней послѣ начала заболѣванія, не обнаружили абсолютно никакихъ измѣненій ни въ периферическихъ нервахъ, ни въ корешкахъ, ни въ волокнахъ, ни въ клѣткахъ спинного и продолговатаго мозга. Не найдено также никакихъ воспалительныхъ явленій со стороны сосудовъ. Головной мозгъ оставался нормальнымъ.

Эти отрицательные результаты, какъ думаютъ и сами авторы, могутъ только указывать на то, что мы даже новѣйшими методами не во всѣхъ случаяхъ можемъ обнаружить нарушеніе функціи клѣтки, ведущее подъ-часъ къ гибели организма.

Насколько еще темна анатомическая картина заболѣванія Landry, настолько же представляется неясной этіологія его. Наиболѣе часто эту форму наблюдали въ теченіе какого- нибудь лихорадочнаго процесса, какъ тифъ, оспа, инфлюэнца, сибирская язва и проч. Наблюдали развитіе паралича при впрыскиваніяхъ антидифтерійной сыворотки (Veils) и при прививкахъ противъ собачьяго бѣшенства (Rendu, Анфимовъ) Бактеріологическія изслѣдованія открывали чрезвычайно разнообразныхъ микроорганизмовъ, наиболѣе часто стрептококковъ. Инъекціями культуръ стрептококковъ Remlinger ¹⁵) могъ вызвать анологичный параличъ у кролика. Кромѣ стрептококковъ находили палочку сибирской язвы (Baumgarten, Marie et Маrinesco) палочки тифа и друг. Но иногда бактеріологическія изысканія оставались безъ результата. Въ общемъ авторы согласны признать здѣсь отравленіе. Были описаны случаи, развившіеся на почвѣ отравленія неорганическимъ ядомъ: сулемой (Ketly), алкоголемъ (Ballet) и окисью углерода (Lendet). За послѣднее время д-ръ Преображенскій ¹⁶⁾ описалъ два случая двигательнаго паралича, развившагося одновременно у матери и сына, послѣ того какъ они, будучи вмѣстѣ въ гостяхъ, поѣли разныхъ закусокъ. Авторъ думаетъ, что въ данномъ случаѣ произошло отравленіе птомаинами изъ недоброкачественной рыбы.

Къ категоріи параличей Landry несомнѣнно слѣдуетъ отнести случай, наблюдавшійся нами въ нервномъ отдѣленіи (проф. Н. М. Попова) губернской земской больницы. Молодой татаринъ 18 лѣтъ, чернорабочій, поступилъ 15 октября 1898 года съ жалобами на параличъ рукъ и ногъ. О своемъ заболѣваніи онъ разсказалъ слѣдующее. 15 дней тому назадъ, идя по улицѣ, онъ, поскользнувшись упалъ на правый бокъ. Сознанія при этомъ не потерялъ, особенной боли также не почувствовалъ, могъ подняться и продолжалъ свой путь. Послѣ этого онъ не чувствовалъ ничего особеннаго, могъ нести тяжелую работу—носить землю. Но спустя 3 дня онъ вдругъ замѣтилъ слабость въ рукахъ: ему стало трудно поднимать руки въ плечевыхъ суставахъ; эта слабость стала усиливаться, перешла на мышцы шеи, на туловище и затѣмъ распространилась и на нижнія конечности. Другихъ какихъ-либо жалобъ на свое состояніе больной не высказывалъ. При изслѣдованіи оказалось слѣдующее. Больной средняго роста, кожные и слизистые покровы окрашены вполнѣ нормально. Питаніе подкожнаго слоя вполнѣ достаточное. Мускулатура развита весьма хорошо. При изслѣдованіи движенія обнаруживается слабость въ шейныхъ мышцахъ, голова нѣсколько наклонена впередъ, движеніе руками въ плечевомъ суставѣ едва возможно, нѣ сколько больше движенія въ локтевомъ суставѣ, кистевомъ и пальцевыхъ, сила ихъ рѣзко ослаблена. Экскурсія грудной клѣтки замѣтно ослаблена. Въ нижнихъ конечностяхъ движеніе также ослаблено, но возможно; больной ходитъ, съ трудомъ поднимая ступни своихъ ногъ отъ полу. Въ лицѣ замѣтна ассиметрія: лѣвая носогубная складка слегка сглажена. При пассивныхъ движеніяхъ обнаруживается полная вялость мускулатуры какъ верхнихъ такъ и нижнихъ конечностей. Рефлексы сухожилій отсутствуютъ; подошвенный рефлексъ на поверхностныя и глубокія раздраженія также отсутствуетъ. Мочевой пузырь функціонируетъ правильно, со стороны rectum больной жалуется на поносъ, но деффекація не разстроена. Со стороны чувствительной сферы—жалобы на боли вполнѣ отсутствуютъ. Эти боли не вызываются и при давленіи на нервные стволы и мышцы. При изслѣдованіи чувствительности обнаружены анэстезіи на лицѣ въ видѣ пятенъ, на конечностяхъ—въ видѣ чулокъ и перчатокъ съ рѣзкими границами отъ сосѣднихъ участковъ. Анэстезія отмѣчена и на слизистой оболочкѣ языка. Поле зрѣнія рѣзко сужено, тогда какъ при офтальмоскопированіи ничего ненормальнаго не найдено. Со стороны внутреннихъ органовъ ничего особеннаго не обнаружено кромѣ явленій бронхита. Температура нормальна. Не смотря на параличи, весь видъ больного съ его прекрасно развитой мускулатурой не производилъ первое время впечатлѣнія тяжести заболѣванія. Въ анамнезѣ была легкая травма, которая постоянно оставалась въ сознаніи больного, какъ причина заболѣванія. Несомнѣнные признаки истеріи въ разстройствѣ чувствительности и поля зрѣнія сначала заставили предположить здѣсь функціональное заболѣваніе—травматическій неврозъ въ видѣ міастеніи. Оставалась только странной потеря рефлексовъ, которые при истеріи обыкновенно усиливаются. 19 октября отмѣчается, что границы анэстезій нѣсколько перемѣнились: анэстезія пропала на лбу и правой половинѣ головы. Самочувствіе нѣсколько лучше. 20 октября больной сталъ жаловаться на одышку, и кашель. При изслѣдованіи легкихъ обнаружилось замѣтное притупленіе въ нижнихъ частяхъ праваго легкаго. При ощупываніи нервныхъ стволовъ появилась болѣзненность. Температура утромъ нормальна, вечеромъ дала повышеніе до 39,1. 22 октября явленія одышки усилились, дыханіе очень поверхностное, въ экскурсіи грудной клѣтки участвуютъ главнымъ образомъ верхніе отдѣлы. Замѣтный носовой оттѣнокъ голоса, но глотаніе совершается нормально. Къ ночи одышка рѣзко усилилась, появился рядъ судорожныхъ движеній и больной погибъ.

При вскрытіи, произведенномъ д-ромъ П. П. Заболотнымъ, найдено: hyperaemia passiva et oedema piae matris cerebri, maculae luteae pericardii, degeneratio parenchimatosa musculi cordis, hyperaemia passiva et infiltratio pigmentosa lienis, bronchitis catarrhalis chronica fibrosa partialis, emphysema partialis pulmonis utriusque, pneumonia catarrhalis (hypostatica) lobi inferioris dextri, oedema pulmonum, gastroenteritis catarrhalis acuta, hyperaemia passiva cum infiltratione adiposa hepatis, hyperaemia passiva et degeneratio parenchimatosa renum.

При изслѣдованіи спинного мозга макроскопически обнаружено инъекція сосудовъ оболочекъ, въ шейномъ отдѣлѣ нѣкоторая мягкость вещества мозга по сравненію съ другими участками, при разрѣзѣ сѣрое вещество очерчено нерѣзко, съ красноватымъ оттѣнкомъ. Для микроскопическаго изслѣдованія были взяты спинной мозгъ, продолговатый, нервные стволы и мышцы. При изслѣдованіи спинного и продолговатаго мозга на срѣзахъ, окрашенныхъ эозиномъ, карминомъ и квасцовымъ гематоксилиномъ, выступаетъ рѣзкая инъекція сосудовъ, оболочекъ и вещества мозга, эта инъекція распространяется на капилляры, образуя мѣстами гемморрагіи; нѣсколько увеличенное количество лейкоцитовъ замѣтно на срѣзахъ изъ шейнаго утолщенія, на нѣкоторыхъ срѣзахъ замѣтно также ихъ скопленіе около центральнаго канала. При окраскѣ по Marchi въ спинномъ мозгу рѣзкихъ измѣненій не открывается. По методу Nissl’я мною изслѣдованъ только спинной мозгъ. Здѣсь многія клѣтки представляются нормальными, но въ другихъ клѣткахъ обнаруживается рѣзкій хроматолизъ, который иногда захватываетъ периферію клѣтки, иногда обнаруживается въ центрѣ, а иногда поражаетъ одну половину клѣтки, тогда какъ на другой половинѣ хроматофильныя зерна какъ бы скучены вмѣстѣ; мѣстами на лишенныхъ хроматина участкахъ находится скопленіе желтаго пигмента. Встрѣчаются нерѣдко клѣтки съ разорванными протоплазматическими отростками, иногда такіе же разрывы находятся и въ тѣлѣ клѣтки. Нѣкоторыя клѣтки представляются въ видѣ комковъ слабо окрашенной въ синій цвѣтъ массы. Измѣненныя клѣтки встрѣчаются по большей части въ переднихъ рогахъ въ наружной группѣ клѣтокъ, но ихъ можно встрѣтить и въ другихъ группахъ, а также и въ боковыхъ и заднихъ рогахъ сѣраго вещества. При изслѣдованіи периферическихъ нервовъ замѣтна также инъекція сосудовъ мѣстами съ разрывомъ и геморрагіями въ реrіnеurіиm’ѣ. При обработкѣ по Магсhі открываются мѣстами черныя глыбки міэлина, занимающія отдѣльныя волокна, но процессъ дегенераціи выраженъ не особенно рѣзко. Изслѣдованіе мышцъ какъ на продольныхъ, такъ и на поперечныхъ срѣзахъ не открываетъ ничего ненормальнаго.

Если разобраться въ клинической картинѣ даннаго случая, то оказывается, что на первый планъ здѣсь выступаютъ двигательныя разстройства въ видѣ вялаго паралича съ потерей сухожильныхъ рефлексовъ, начавшагося съ верхнихъ отдѣловъ мускулатуры, распространившагося по направленію книзу и захватившаго произвольныя мышцы безъ разстройства тазовыхъ органовъ. Болей вначалѣ не было ни самопроизвольныхъ, ни при надавливаніи на нервные стволы и мышцы. Чувствительность представляла, правда, разстройства, но настолько характерныя для истеріи, что можно предположить здѣсь о существованіи великаго невроза на ряду съ органическимъ заболѣваніемъ и затемнившаго вначалѣ тяжесть его. Такая картина паралича вполнѣ подходитъ къ описанію авторовъ паралича Landry, принявшаго здѣсь нисходящее направленіе. Если по клинической картинѣ попытаться рѣшить вопросъ о локализаціи, то несомнѣнно симметричность и обширность пораженія при отсутствіи тяжелыхъ явленій со стороны психической сферы не позволяетъ предполагать здѣсь заболѣваніе головного мозга. Въ спинномъ мозгу не можетъ быть допустимо заболѣваніе двигательнаго (пирамиднаго) пути, противъ этого говоритъ вялость паралича и отсутствіе сухожильныхъ и подошвеннаго рефлексовъ. Локализація паралича, захватившаго въ верхнихъ конечностяхъ по преимуществу центральные отдѣлы мускулатуры со слабымъ пораженіемъ периферическихъ частей, весьма сильно напоминаетъ параличъ при поліоміэлитѣ. Что касается до периферическихъ нервныхъ стволовъ, то участіе ихъ въ процессѣ вначалѣ не обнаруживалось, такъ какъ не было совершенно болѣзненности при надавливаніи на нихъ. Но въ дальнѣйшемъ теченіи эта болѣзненность выступила замѣтнымъ образомъ. На основаніи этого можно предположить, что болѣзненный процессъ вначалѣ захватилъ сѣрое вещество спинного мозга и потомъ перешелъ на периферическіе нервные стволы.

Изслѣдуя патолого - анатомическіе объекты, мы нашли болѣе рѣзкія измѣненія въ спинномъ мозгу, но видѣли, что и нервы были захвачены процессомъ. При этомъ мы нашли замѣтное участіе сосудовъ какъ въ спинномъ мозгу, такъ и въ нервахъ. Это обстоятельство указываетъ, что здѣсь нельзя говорить о томъ, что въ одной части неврона—первичныя измѣненія, а въ другой—вторичныя, развившіяся par distance. Очевидно, здѣсь болѣзненный процессъ поразилъ тѣ и другія части первично, и только на основаніи. какъ уже упомянуто, клиническаго теченія можно предположить, что вначалѣ появилось заболѣваніе спинного мозга, а отсюда процессъ per continuitatem перешелъ на периферическіе нервные стволы.

Этіологія даннаго заболѣванія осталась невыясненной. Бактеріологическихъ изслѣдованій произведено не было. На основаніи микроскопическихъ картинъ можно думать, что причиной было какое - то токсическое начало.

Въ виду остраго гастроэнтерита, бывшаго у больного и обнаруженнаго при вскрытіи, можно предположить, не было-ли здѣсь отравленія со стороны кишечника? Проф. Raymond въ своихъ лекціяхъ, описывая случай паралича, подчеркиваетъ желудочно-кишечныя разстройства, предшествовавшія заболѣванію. Нужно замѣтить, что на возможность интоксикаціи со стороны кишечнаго тратка мало обращается вниманія. Мнѣ кажется правъ д-ръ Преображенскій ¹⁷ говоря, что "заболѣваній, происходящихъ вслѣдствіе отравленій птомаинами гораздо больше, чѣмъ это можно думать на основаніи крайне скудной казуистики; происходитъ это вслѣдствіе того, что эти нервныя заболѣванія приписываются другимъ этіологичемъ моментамъ, а не ихъ настоящей причинѣ".

О параличѣ Landry создалась весьма обширная литература, но просматривая клиническія данныя многихъ сообщеній, нельзя, мнѣ кажется, не признать того, что многіе авторы слишкомъ злоупотребляютъ этимъ названіемъ, видя чуть не въ каждомъ случаѣ простого множественнаго неврита со смертельнымъ исходомъ, а часто и съ исходомъ въ выздоровленіе — параличъ Landry. Конечно, дѣло не въ этомъ названіи, не указывающемъ сущности пораженія и являющемся собирательнымъ, но мнѣ думается, что при постановкѣ такого діагноза нужно все-таки держаться описанія клинической картины, даннаго старыми авторами. Это дастъ, можетъ быть, возможность лучше разобраться въ генезѣ заболѣванія, которое представляетъ много еще неяснаго.

Въ заключеніе не могу не выразить признательности профессорамъ Н. М. Попову, Н. А. Миславскому и И. Г. Савченко, любезно просмотрѣвшимъ мои препараты.

¹ Читано съ демонстраціей препаратовъ въ засѣданій Общества невро - патолог. и психіатровъ 12 декабря 1899 г.

² Цитир. по Raymond’y. Clinique des maladies du système nerveux. Anneé 1895—1896. Болѣе ранняя литература вопроса заимствована тамъ-же.

³ Ріссіnіnо. Su di un caso di paralisi del Landry. Ann. d. Neurologia, Bd. 15. Heft 1. Iahresbericht über die Leist. und Fortschr. auf. dem Gebiete der Neurol und Psych. 1897.

⁴ Gowers. Руководство къ болѣзнямъ нервной системы, т I. Переводъ д-ра Орѣчкина, стр. 396

⁵ Креверъ. О патологической анатоміи и этіологіи остраго восходящаго паралича спинного мозга (Landry). Обозр. Псих. и проч. 1896, стр. 840

⁶ Oettinger et Marinesco. De l’origine infectieuse de la paralysie ascendante aiguë. La Semaine medical. 1895-

^[7]) Marie et Marinesco. Sur un cas de paralysie de Landry avec constation dans les centres nerveux des lésions poliomyélitiques, liées à la présance d’un microbe. La Semaine medic. 1895 p. 450.

^[8]) Тhomas. Two cases of acute ascending paralysis with autopsies. The journ. of. nerv. and. ment. dis. Vol. XXIV. Nov. p. 655. Iahresbericht uber die Leist. und. Fortschritte auf dem Gebiete der Neurol. und Psych. 1898-

^[9]) Ballet. De la paralysie ascendante de Landry. La Semaine medic. 1895, p. 469.

^[10]) Remlinger. Paralysie ascendante (Landry). Societé de Biologie. 28 Mars. 1896. Обозр. псих. и проч., стр. 795.

^[11]) Piccinino. Loc. cit.

^[12] Проф. Анфимовъ. О невритахъ, полиневритахъ и восходящемъ параличѣ Landry въ связи теоріей нейронъ. Харьковъ 1899 г.

^[13] Общество внутренней медицины въ Берлинѣ. Засѣданіе 11 января 1898 г. Обозр. псих и проч. 1898 г. стр. 816.

¹⁴ Giraudeau et Levi. Un cas de paralysie ascendante aigue sans lesion histologique des nerfs et de la moelle. Revue neurologique 1898. p. 669.

¹⁵ Kemlinger. Faralysie ascendante aignë experimentale. La médecine moderne 1897 p. 695.

¹⁶ Къ казуистикѣ птомаинныхъ параличей. Медицинское Обозрѣніе 1900 г. январь, стр. 92.

¹⁷ Преображенскій. loc. cit.

About the authors

A. E. Yanishevsky

Author for correspondence.
Email: info@eco-vector.com

Doctor, resident of the psychiatric clinic of Kazan University

References

Supplementary files