On the issue of acute course and pathological anatomy of polyneuritic psychosis

Abstract

It is not the first time that I have to speak out on the issue of polyneuritis and polyneuritic psychosis. I had to touch on the field of pathological anatomy and ethiology of polyneuritis (bacterium coli), poisoning with carbon dioxide, to touch on the symptomatology of multiple neuritis (the phenomenon of constant hyperkinesis), and its pathogenesis, as well as to try to approach the apparatus experimentally and experimentally with

Full Text

Не въ первый разъ мнѣ приходится высказываться по вопросу о полиневритѣ и полиневритическомъ психозѣ. Мнѣ приходилось касаться области патологической анатоміи и этіологіи полиневритовъ (bacterium coli) ¹⁾, отравленіе сѣроуглеродомъ ^[2]⁾, затрогивать симптоматологію множественнаго неврита (явленія постояннаго гиперкинеза) ^[3]⁾, и его патогенезъ, а также сдѣлать попытку подойти и экспериментально къ освѣщенію нѣкоторыхъ возможныхъ явленій со стороны периферическаго нервнаго аппарата ^[4]⁾.

Предлагаемое въ настоящее время вниманію читателя наблюденіе представляетъ, какъ намъ кажется, не малый интересъ не только по своему острому теченію, но также и со стороны патолого-анатомической.

Больная Л. Р. 29 лѣтъ, замужемъ 10 лѣтъ, имѣетъ 3 здоровыхъ дѣтей, выкидышей не было; мужъ служитъ машинистомъ; Больная русская, занимается домашнимъ хозяйствомъ. Квартира сухая и теплая; отхожее мѣсто—холодное.

Отецъ сильно пьетъ; братъ выпиваетъ, но немного. На туберкулезъ и душевныя бол. указаній нѣтъ. Кромѣ б—ой въ семьѣ 2 сестры и 3 брата, всѣ здоровы.

Сифилисъ и гоноррея отрицаются. Изъ дѣтскихъ болѣзней перенесла корь. Всегда Больная отличалась хорошимъ здоровьемъ; только во время школьнаго возраста припухали на шеѣ железы, однако это прошло безъ всякаго лѣченія.

Больная начала пить вино съ 15—16 лѣтъ; у ея дѣда былъ кабакъ; начала пить съ баловства, однако и до замужества Больная иногда напивалась допьяна. Во время русско-японской войны 1904—1905 г. мужъ б—ой уѣхалъ на Дальній Востокъ. Больная осталась одна, стала сильно тосковать и начала выпивать все болѣе и болѣе. Хотя она пила не ежедневно, однако съ очень короткими перерывами. Количество выпитаго доходило до 1 бут. водки въ день.

Лѣтомъ 1907 г. Больная жаловалась на ломящія боли въ ногахъ. Въ серединѣ сентября 1907 г. Больная будучи легко одѣта, сильно простудилась во время большого переѣзда (утомленіе); ночью у нея былъ сильный жаръ, на утро появилась слабость конечностей, а также были отмѣчены признаки психическаго разстройства: Больная говорила „несуразно“, „ерунду“ и т. п.; въ тотъ же день Больная, будучи на ногахъ, упала и ве могла уже встать; ее уложили на постель; черезъ 2 недѣли б—ую помѣстили въ Клиническое Нервное отдѣленіе пр.-доц. Г. И. Россолимо при Имп. Екатер. б—цѣ въ Москвѣ, гдѣ она и пробыла съ 28/X по 2/XI 1907 г. ⁵⁾

Status praesens. Больная правильнаго тѣлосложенія, хорошаго питанія. Со стороны скелета—ничего особеннаго, дегенеративныхъ признаковъ не отмѣчается.

Сердце по перкуссіи не увеличено. Тоны глухіе. Пульсъ 148 въ I'. Артеріи не жестки. Число дыханій — 32 въ 1'. Хриповъ и притупленія нѣтъ. Запахъ изо рта. Со стороны живота не отмѣчается ничего особеннаго. Моча темно краснаго (пивного) цвѣта, рѣзко кислой реакціи, рѣзкая реакція на уробилинъ, бѣлку меньше 0,5%. Темп. въ день поступленія 38,1°. Больная лежитъ въ постели. Положеніе — пассивное. Ходить не можетъ. Рѣчь носитъ носовой оттѣнокъ. Дизартріи нѣтъ. Артикуляція, фонація, глотаніе не разстроены. Рѣзко выраженный нистагмъ при движеніяхъ глазъ въ стороны и вверхъ. Со стороны черепныхъ нервовъ можно отмѣтить только еще небольшое отклоненіе urulae вправо. Рѣзко выраженный симметрично парезъ всѣхъ четырехъ конечностей Чѣмъ ближе къ периферіи, тѣмъ сила мышцъ особенно ослаблена. Разгибатели вездѣ слабѣе сгибателей. Мышечная сила настолько ослаблена, что динамометръ Больная сжать не можетъ. Движенія головой очень затруднены. Больная не можетъ ни ворочаться безъ посторонней помощи, ни сидѣть. Координацію движеній не удается изслѣдовать вслѣдствіе сильнаго пареза конечностей. Пассивныя движенія совершаются съ ослабленнымъ сопротивленіемъ. Отмѣчается общее разлитое похуданіе мышцъ. Тонусъ мышцъ и механическая возбудимость ихъ ослаблены.

При изслѣдованіи электровозбудимости оказывается, что имѣется не только значительное количественное пониженіе, но въ нѣкоторыхъ мышцахъ (особенно мелкихъ мышцахъ кистей рукъ) К. приближается къ А., сокращеніе же получается вялымъ, дрожащимъ.

Всѣ сухожильные и кожные рефлексы отсутствуютъ (biceps, triceps, періостальный, колѣнный, ахилловъ, подошвенный, брюшные); патологическихъ рефлексовъ пѣтъ; реакція зрачковъ сохранена на свѣтъ и аккомодацію; тазовые органы въ порядкѣ; имѣется запоръ.

Чувствительность. Больная ощущаетъ боли въ конечностяхъ при пассивныхъ движеніяхъ. Всѣ нервные стволы чувствительны при ощупываніи, особенно на периферіи. Рѣзко выраженное разстройство чувствительности разныхъ видовъ на всѣхъ конечностяхъ периферическаго типа (наибольшая густота разстройства на периферіи).—Со стороны органовъ чувствъ—ничего особеннаго. Трофическихъ и секреторныхъ разстройствъ не отмѣчается (кромѣ похуданія мышцъ); отековъ пѣтъ.

Психика. Больная не оріентируется ни въ мѣстѣ, ни во времени, ни въ окружающихъ лицахъ. Рѣзкое разстройство памяти на недавнее. Полное отсутствіе способности запоминанія. Больная охотно конфабулируетъ, содержаніе ея разсказовъ довольно вульгарно: была тамъ то, ходила гулять, выпила и т. n. Настроеніе добродушное. Серіозности своего состоянія Больная совершенно не можетъ оцѣнить.

Теченіе болѣзни. Б—ой было назначено: strychnin, arsenic. strophant, coffein, усиленное питаніе. Въ дальнѣйшемъ—digitalis, вливаніе физіологическаго раствора. На другой день у б—ой наступило сильное психическое возбужденіе, Больная все время говорила, не спала ночь.

Пульсъ все время остается 148 въ 1', наканунѣ дня смерти—pulsus filiformis. Аппетитъ все время хорошъ. Прослабило б—ую только на 4-ый день (послѣ слабительныхъ не слабило). Температура все время повышена, не ниже 38°; наканунѣ дня смерти утромъ тем. 36,4°, вечеромъ темп. 37,3° 2/XI. Пульсъ считать не удается. Дыханіе очень поверхностное, ребернаго типа; діафрагма не работаетъ. Въ голосѣ слышенъ гнусавый оттѣнокъ. N.n. facialis, hypoglossus, trigeminus нормальны. Strabismus convergens. Оба abducentes не работаютъ вовсе. Т° утромъ 37,1°, вечеромъ 38,2°. Вечеромъ б—-ая скончалась. За нѣсколько секундъ до смерти Больная еще громко разговаривала, затѣмъ вдругъ появилось CheyneStokes’овское дыханіе и exitus.

Вскрытіе произведено прозекторомъ В. С. Дѣвицкимъ Oedema et hyperaemia venosa meningum, medullae cerebralis et spinalis. Oboesitas universalis. Oboesitas cordis et dilatatio permagna ejusdem. Sclerosis levis intimae aortae. Oedema et hyperaemia venosa pulmonum. Hepar adiposum. Hyperplasia pulpae licnis. Nephrits chronica parenchymatosa.

При микроскопическомъ осмотрѣ мозга легко можно отмѣтить, что извилины развиты не равномѣрно: лобныя и затылочныя доли покрыты очень мелкими извилинами, тогда какъ центральныя части полушарій, наоборотъ, имѣютъ очень широкія извилины. Кромѣ того въ отношеніи каждаго полушарія можно отмѣтить слѣдующее.

Лѣвое полушаріе: Область центральныхъ извилинъ и извилинъ, лежащихъ непосредственно впереди и кзади отъ нихъ, включая и прилежащую половину 2-хъ верхнихъ лобныхъ извилинъ а также теменныя доли, покрыта широкими извилинами, ширина которыхъ мѣстами доходитъ до 20 mlm. (послѣ уплотненія въ формалинѣ). Остальная область кпереди и кзади, т. е. къ лобному и затылочному концу полушарій, покрыта, наоборотъ, узкими, мелкими извилинами, которыя въ самомъ широкомъ мѣстѣ доходятъ до 12 mlm., а въ самомъ узкомъ—до 5 и менѣе mlm.; при этомъ послѣднихъ гораздо больше, чѣмъ первыхъ. Въ височной долѣ бросается рѣзко въ глаза тонкость 1-ой височной извилины, сравнительно съ другими височными. Ширина 1-ой височной—7 mlm., 2-ой височной и друг.—20 mlm. 1-я височная извилина очень замѣтно западаетъ. На внутренней и нижней поверхности полушарій не отмѣчается ничего особеннаго.

Правое полушаріе: И въ правомъ полушаріи отмѣчаются такія же отношенія между извилинами, какъ и въ лѣвомъ, но только они не столь рѣзко выражены. Въ височной долѣ также вполнѣ ясно замѣтна разница въ толщинѣ 1-ой о остальныхъ извилинъ. 1-я височная извилина особенно тонка въ своей передней части (слѣва она вся тонка) и нѣсколько западаетъ.

При микроскопическомъ изслѣдованіи оказалось слѣдующее:

Периферическіе нервы были обработаны осміевой кислотой 1:1000, по способу Буша ⁶) и формолъ-метиленовымъ способомъ Россолимо и Муравьева. Были изслѣдованы: n. n. vagus, phrenicus, radialis, ulnaris et peroneus.

При обработкѣ осміевой кислотой картина паренхиматознаго неврита рѣзче всего выражена въ n. peroneus, нѣсколько слабѣе—въ n. n. radialis et ulnaris; въ n. vagus—еще слабѣе, чѣмъ въ нервахъ верхней конечности; наконецъ, въ n. phrenicus отмѣчается только начальная стадія неврита: распаденіе на болѣе или менѣе крупные фрагменты міэлина; въ n. peroneus мѣстами міэлинъ совсѣмъ погибъ.

По способу Буша: наибольшее число продуктовъ распада міэлина можно отмѣтить въ n. peroneus, здѣсь черныхъ глыбокъ очень много: въ n. ulnaris и n. radialis этихъ глыбъ гораздо меньше, а въ n.n. vagus и phrenicus ихъ совсѣмъ нѣтъ.

Формолъ-метиленовый способъ: Въ n. peroneus число ядеръ Шванновской оболочки увеличено значительно; осевой цилиндръ замѣтенъ только въ единичныхъ волокнахъ и притомъ встрѣчается очень рѣдко; мѣстами замѣтны глыбки распада міэлина. Въ n. ulnaris—число ядеръ Шванновской оболочки также увеличено; глыбки продуктовъ распада міэлина попадаются нерѣдко; осевого цилиндра почти не удается видѣть. Въ n. radialis—картина приблизительно та же, какъ въ n. ulnaris, только число ядеръ не такъ велико. Въ n. vagus — очень много ядеръ Ш. об., осевого цилиндра нигдѣ замѣтить не удается; глыбокъ распада міэлина—очень мало. Въ n. phrenicus число ядеръ очень незначительно, осевого цилиндра отмѣтить нельзя; глыбокъ распада міэлина нѣтъ.

Въ препаратахъ по двумъ послѣднимъ способамъ продукты распада міэлина наиболѣе часто встрѣчаются у перехватовъ Ranvier.

Изслѣдованіе центральной нервной системы произведено при помощи окраски ѵ. Gieson’a, Nissl’я (тіонинъ, метил. синька) и Bielschowsky’аго (импрегнація цѣлаго кусочка, заливка въ целлоидинъ).

Спинной мозгъ. Сосуды и капилляры не расширены. Оболочки нормальны. Кругло-клѣточной инфильтраціи нѣтъ. Около центральнаго канала—ничего особеннаго. Явленія неврокофаліи нерѣзко выражены. Въ разныхъ отдѣлахъ спинного мозга описанная картина повторяется. Измѣненія же въ клѣткахъ на разныхъ уровняхъ представляются не совсѣмъ одинаковыми.

Поясничное утолщеніе Nissl. Очертанія клѣтокъ нормальны, ядро въ большинствѣ случаевъ лежитъ по серединѣ, однако контуры очерчены не такъ рѣзко, какъ въ нормѣ. Ядро мутнѣе, чѣмъ въ нормѣ; временами ядро лежитъ эксцентрично. Ядрышко круглое (не угольчатое) и красится не очень интенсивно. Nissl’евскія зерна меньше нормальной величины, расположены по периферіи клѣтки и въ протоплазматическихъ отросткахъ; вокругъ же ядра—протоплазма представляется мутной, распыленной, зернышки Nissl’я очень мелки. Вакуоль въ большомъ числѣ не замѣтно. Перицеллюлярныя пространства выражены рѣзко.

Bielschowsky. Основа представляется нормальной. Мѣстами клѣтки окрашены густо, сплошь, безъ дифференціаціи въ другихъ—просвѣчиваетъ ядро, помимо ядра иногда просвѣчиваетъ неправильнаго очертанія часть клѣтки (вакуола). Фибриллей почти совсѣмъ не замѣтно, иногда можно отмѣтить единичныя волоконца. Мѣстами замѣтны обломки фибриллей или зернышки. Осевые цилиндры въ бѣломъ веществѣ выражены очень хорошо. Мѣстами около клѣтокъ замѣтны подходящія къ нимъ тоненькія нѣжныя сѣточки.

Грудная часть. Сп. Nissl’я. Клѣточки представляются относительно сохраненными. Зерна Nissl’я лучше выражены, чѣмъ въ поясничномъ утолщеніи. Ядро прозрачнѣе. Помутпѣнія и распыленія протоплазмы почти не отмѣчается.

Сп. Bielschowsky’аго. Клѣтки имѣютъ приблизительно такой же видъ, какъ въ поясничномъ утолщеніи. Фибриллей почти не замѣтно. Встрѣчается много обломковъ фибриллей, зернышки, распыленіе ихъ.

Шейное утолщеніе. Сп. Nissl’я. Клѣтки находятся приблизительно въ такомъ же состояніи, какъ и въ поясничномъ утолщеніи, однако всетаки нѣсколько лучше сохранены; встрѣчаются клѣтки и вполнѣ нормальныя.

Сп. Bielschowsky’aго. Картина аналогична поясничному утолщенію; фибрилль почти нѣтъ, очень изрѣдка только можно гдѣ нибудь замѣтить сохранившуюся фибриллю. Обломковъ фибрилль также очень мало.

Продолговатый мозгъ. Ни сосуды, ни межуточная ткань не представляетъ измѣненій.

Сп. Nissl’я. Очертанія клѣтокъ ядеръ нормальнаго характера. Зерна Nissl’я выражены гораздо лучше, чѣмъ въ спинномъ мозгу, напр. поясничномъ утолщеніи, наоборотъ, ядра представляются мутными, темноватыми, съ нерѣзкими очертаніями. Распыленіе протоплазмы встрѣчается нерѣдко. Особенно набухли ядра въ клѣткахъ оливъ, ядро здѣсь часто похоже на вакцолу; кромѣ того здѣсь встрѣчается также очень много вакуолъ.

Сп. Bielschowsky’аго. Всѣ волоконца въ межеклѣточвомъ (бѣломъ) веществѣ выражены, какъ и въ спинномъ мозгу, очень хорошо. Клѣтки ядеръ черепныхъ нервовъ имѣютъ длинные отростки; фибрилли, какъ въ клѣткахъ, такъ и въ отросткахъ встрѣчаются чаще, чѣмъ въ спинномъ мозгу, но всетаки большинство клѣтокъ фибриллъ не содержитъ. Иногда можно видѣть сѣточки изъ нѣжныхъ волоконецъ вокругъ клѣтокъ. Очертанія ядра довольно ясно видны. Клѣтки оливъ представляются въ видѣ круглыхъ просвѣчивающихъ тѣлецъ, въ нихъ нѣтъ фибриллъ, нѣтъ обломковъ ихъ, вокругъ же клѣтокъ ясно видна нѣжная сѣточка волоконецъ.

Мозжечекъ. Сосуды не представляютъ ничего особеннаго.

Сп. Nissl’я. Клѣтки Пуркинье оказываются въ самыхъ начальныхъ стадіяхъ хроматализа; ядро посерединѣ, не набухло, только не очень свѣтло; ядро ядрышко круглой (не угольчатой) формы; зерна Nissl’я мѣстами измельчали, однако часто встрѣчаются и болѣе крупныя зерна; мѣстами—распыленіе протоплазмы; вакуолъ—нѣтъ.

Сп. Bielschozvsky’аго. Въ клѣткахъ Пуркинье фибрилль нѣтъ. Ядро дифференцировано, хотя и не очень ясно. Ядрышко выражено. Около клѣтокъ почти повсюду можно видѣть вокругклѣточную сѣть въ формѣ сплетеній, охватывающихъ въ видѣ кисточки или корзинки клѣтку Пуркинье съ ея нижняго конца.

Для изслѣдованія состоянія клѣтокъ коры головного мозга были взяты отдѣльные кусочки изъ области затылочныхъ, центральныхъ и лобныхъ извилинъ. Кора височныхъ извилинъ по случайнымъ обстоятельствамъ къ сожалѣнію осталась неизслѣдованной.

Затылочныя извилины. Сосуды кромѣ растянутыхъ кровью венъ оболочекъ не представляютъ измѣненій; капилляры не растянуты.

Сп. Nissl’я. Клѣтки большихъ пирамидъ часто встрѣчаются почти вполнѣ сохраненными. Меньшія клѣтки, наоборотъ, большей частью сильно пострадали: ядро сильно набухло, какъ бы растягиваетъ всю клѣтку, ядро мутно; ядрышко большей частью почти совсѣмъ незамѣтно. Зерна Nissl’я замѣтны только въ крупныхъ клѣткахъ, да и здѣсь они большей частью уменьшены въ размѣрахъ.

Сп. Bielschowsky’aго. Фибриллей въ клѣткахъ совсѣмъ не видно. Вокругъ клѣтокъ замѣтны топкія волоконца. Въ бѣломъ веществѣ волоконца хорошо выражены.

Центральныя извилины. Мѣстами капилляры расширены. Бены оболочекъ растянуты кровью. Мѣстами вокругъ сосудовъ видна кругло-клѣточная инфильтрація.

Сп. Nissl’я. Большія пирамиды иногда представляются совсѣмъ нормальными, даже ядро выражено очень хорошо; въ другихъ же клѣткахъ среди тѣхъ же большихъ пирамидъ ядро представляется и болѣе темнымъ и менѣе прозрачнымъ; тогда какъ другія части клѣтки оказываются вполнѣ сохраненными. Общее впечатлѣніе таково, что болѣе глубокіе слои клѣтокъ коры сохранились лучше, чѣмъ болѣе поверхностные. Въ болѣе поверхностно лежащихъ клѣткахъ ядрышко часто вовсе не видно, ядро плохо дифференцируется, мутно, часто представляется разбухшимъ; зернышекъ Nissl’я не замѣтно. Мѣстами видны явленія неврокофагіи, но они не рѣзко выражены.

Сп. Bielschowsky’aго. Приблизительно та же картина, какъ и въ затылочныхъ извилинахъ.

Лобныя извилины. Мѣстами видно расширеніе сосудовъ и круглоклѣточная инфильтрація вокругъ нихъ. Сп. Nissl’я. Въ лобныхъ извилинахъ клѣтки сохранены наилучшимъ образомъ, сравнительно съ затылочными и центральными извилинами. Ядра обычно имѣютъ ядрышко и не представляются столь набухшими, какъ напр. въ затылочныхъ отдѣлахъ коры; однако ядра обычно оказываются нѣсколько болѣе темными, чѣмъ въ нормѣ. Зерна Nissl’я мѣстами выражены хорошо, мѣстами же —отмѣчается начало распыленія.

Сп. Bielschowsky’аго. Въ клѣткахъ вполнѣ сохранившихся фибриллой не замѣтно, но во многихъ клѣткахъ отмѣчается не полное распыленіе протоплазмы, не прозрачно-мутноватая масса, а обломки фибриллъ и зернышки. Въ остальномъ картина такова, какъ и въ другихъ отдѣлахъ коры.

Резюмируемъ наше наблюденіе.

Молодая женщина съ наслѣдственнымъ и личнымъ алкоголизмомъ сильно простудилась при условіяхъ утомленія, послѣ чего у нея развилась картина полиневрита съ типичнымъ Корсаковскимъ симптомо-комплектомъ со стороны психики, т. е. полиневритическій психозъ. Черезъ промежутокъ времени менѣе, чѣмъ 3 недѣли, Больная умерла при явленіяхъ паралича сердца.

Столь быстрое наступленіе смерти при полиневритическомъ психозѣ во всякомъ случаѣ должно считаться далеко не часто встрѣчающимся явленіемъ, если не исключительнымъ. Въ монографіи С. С. Корсакова объ алкогольномъ параличѣ ⁷), какъ наиболѣе острое наступленіе смерти, указываются сроки въ 1—2½ мѣсяца; авторъ видѣлъ таковое теченіе всего только въ двухъ случаяхъ; надо однако отмѣтить, что указанные сроки относятся ко времени наблюденія больныхъ, дѣйствительная же продолжительность болѣзни была больше, а именно нѣсколько мѣсяцевъ. Halban описалъ одинъ случай психоза съ полиневритомъ, гдѣ смерть наступила раньше, чѣмъ черезъ 2 недѣли ^[8]). Knapp въ своей монографіи о полиневритическихъ психозахъ ^[9]) указываетъ на 3-хмѣсячный срокъ, какъ на самый острый въ его случаяхъ, окончившихся смертью. Schraeder ^[10]) отмѣчаетъ только вообще, что во многихъ случаяхъ Корсаковскаго психоза смерть наступаетъ въ острый періодъ болѣзни, когда еще не успѣли развиться явленія типичной амнезіи; далѣе онъ говоритъ, что другая группа больныхъ умираетъ въ теченіе первыхъ недѣль или мѣсяцевъ амнестической фазы болѣзни.

Что касается до остроты наступленія смерти при одномъ полиневритѣ вообще, безъ психическихъ разстройствъ, то здѣсь мы могли бы, исключивъ случаи паралича Landry, указать на имѣющіяся хотя бы въ монографіи Remak’a ¹¹⁾ свѣдѣнія. Этотъ авторъ говоритъ о срокахъ въ 7 дней (Putnam)

8—10 дней, 14 дней (В. А. Муратовъ ¹²⁾, Gonget, (17) Rosenheim, (20) Pal, (23) Eickhorst, (24 дня) Francotte. Профессоръ Л. О. Даркшевичъ ^[13]⁾ въ своемъ курсѣ нервныхъ болѣзней пишетъ по поводу алкогольнаго полиневрита: „Я встрѣчалъ случаи, гдѣ exitus letalis наступалъ уже на восьмой день послѣ начала болѣзни“. Такимъ образомъ, раннее наступленіе смерти у больныхъ однимъ полиневритомъ безъ психическаго разстройства, повидимому, наблюдается чаще. Изъ этого, конечно, не слѣдуетъ, что exitus при полиневритическомъ психозѣ не можетъ зависѣть отъ тѣхъ же причинъ, какъ и при полиневритѣ вообще (параличъ сердца, ядра n. vagi и т. д.). Скорѣе здѣсь можно прійти къ тому предположенію, что обычно большей частью развитіе психоза требуетъ и извѣстнаго времени, и не столь бурной интоксикаціи. Въ нашемъ же случаѣ, повидимому, психозъ начался одновременно съ явленіями полиневрита Быстрое наступленіе смерти можно объяснить также раннимъ алкоголизмомъ б—ой, сумированіемъ интоксикаціоннаго и, м. б., инфекціоннаго (или ревматическаго) момента, наконецъ,—силой самой интоксикаціи (въ этомъ отношеніи демонстративно паренхиматозно-жировое перожденіе всѣхъ органовъ) ^[14]⁾.

Перейдемъ теперь къ даннымъ патолого-анатомическимъ Микроскопически нами были отмѣчены на мозгѣ б—ой очень рѣзкія измѣненія со стороны первыхъ височныхъ извилинъ, какъ слѣва, такъ и справа, въ смыслѣ ихъ атрофическаго или, м. б. аплатическаго характера. Къ сожалѣнію, по случайнымъ обстоятельствамъ, намъ не пришлось микроскопически изслѣдовать височныя доли мозга. Мы считали всетаки небезъинтереснымъ упомянуть и отмѣтить нашу находку въ виду сдѣланной В. А. Гиляровскимъ ¹⁵⁾ попытки объяснять генезисъ Корсаковскаго симптомокомплекса, а именно разстройствъ памяти при немъ, пораженіемъ височной доли и ея ассоціаціонныхъ системъ. Мы не считаемъ сейчасъ возможнымъ какъ либо опредѣленно толковать въ этомъ отношеніи наше наблюденіе, замѣтимъ только, что измѣненія въ височной долѣ могутъ быть разсматриваемы, и какъ благопріобрѣтенныя, и какъ врожденныя ¹⁶⁾.

При микроскопическомъ изслѣдованіи периферическихъ нервовъ слѣдуетъ отмѣтить, что по всѣмъ 3-мъ способамъ изслѣдованія ихъ оказалось, что maximum измѣненій находится въ нервахъ нижнихъ конечностей, затѣмъ верхнихъ, наконецъ, относительный minimum—въ n. n. vagus et phrenicus; и только осевые цилиндры оказываются повсюду вовсе или почти не дифференцируемы; въ этомъ отношеніи любопытно, что въ n. vagns et n. phrenicus осевыхъ цилиндровъ вовсе не удалось видѣть, тогда какъ картины распада міэлина здѣсь выражены слабѣе, чѣмъ въ другихъ нервахъ.

При изслѣдованіи центральной нервной системы нами было обращено главное вниманіе на параллельное изученіе картинъ нервныхъ клѣтокъ при обработкѣ по Nissl’ю и по Bielschowsky’ому.

Со стороны сосудовъ и межуточной ткани ничего особеннаго отмѣчено не было, кромѣ единичныхъ измѣненій въ корѣ головного мозга. Явленія невропофагіи почти вовсе не выражены. Эти обстоятельства ясно свидѣтельствуютъ о томъ, что измѣненія въ нервной системѣ по преимуществу остроинтоксикаціоннаго характера и дѣйствительно гармонируютъ съ понятіемъ cerebropathia psychica toxaemica acuta. Въ случаѣ Halban’a, который окончился смертью скорѣе, чѣмъ черезъ 2 недѣли, въ нервныхъ элементахъ головного мозга не было найдено никакихъ измѣненій.

Просматривая описанія картинъ нервныхъ клѣтокъ по Nissl’ю и Bielschowsky’ому на разныхъ уровняхъ и въ разныхъ отдѣлахъ центральной нервной системы, можно легко видѣть, что измѣненія въ томъ и другомъ случаѣ идутъ совершенно параллельно, только измѣненія со стороны фибриллярнаго аппарата выражены повсюду гораздо сильнѣе, чѣмъ со стороны хромофильнаго. Это даетъ намъ извѣстное право ceteris paribus заключить, что фибрилли нервныхъ клѣтокъ, по крайней мѣрѣ въ данномъ случаѣ, менѣе стойки, чѣмъ образованія, обусловливающія Nissl’евскія картины.

Далѣе, изъ нашихъ описаній слѣдуетъ, что внѣклѣточныя фибриллярно-сѣтчатыя образованія тоже, повидимому, оказываются болѣе стойкими, но уже по сравненію съ внутриклѣточными волоконцами ¹⁷); это особенно демонстративно на препаратахъ изъ мозжечка.

Если мы сопоставимъ теперь измѣненія въ разныхъ отдѣлахъ коры головного мозга между собою, а именно затылочные, центральные и лобные, то мы должны будемъ сказать, что въ лобныхъ отдѣлахъ мозга измѣненія со стороны нервныхъ клѣтокъ выражены замѣтно слабѣе, чѣмъ въ двухъ другихъ (затылочныхъ и центральныхъ). Кромѣ того, мы могли отмѣтить, что измѣненія захватываютъ главнымъ образомъ поверхностные слои клѣтокъ, оставляя сравнительно незатронутыми болѣе глубокіе отдѣлы коры и между прочимъ большія пирамиды. Turner¹⁸ на основаніи изслѣдованія мозга въ 12 случаяхъ смерти отъ полиневритическаго психоза, приходитъ между прочимъ къ тому же выводу, что наибольшія измѣненія въ корѣ головного мозга оказываются локализирующимися въ поверхностныхъ, а именно въ двухъ наружныхъ слояхъ коры.

До сихъ поръ мы не имѣемъ точно опредѣленной и вполнѣ ясной картины патологическихъ измѣненій, могущей быть признаваемой анатомическимъ эквивалентомъ для полиневритическаго психоза ^[19]). Въ этомъ отношеніи наше наблюденіе, представляющее полное развитіе типичнаго Корсаковскаго симптомокомплекса и въ то же время протекшее остро, даетъ какъ бы достаточныя и въ то же время минимальныя или почти минимальныя уловимыя подъ микроскопомъ измѣненія. Въ наблюденіи Halban’a закончившемся на недѣлю раньше, чѣмъ наше, не оказалось ощутимыхъ для микроскопа находокъ, Наше наблюденіе даетъ намъ нѣкоторую иллюстрацію по вопросу о томъ, что и гдѣ первично вовлекается въ болѣзненный процессъ при полиневритическомъ психозѣ (клѣточныя фибрилли; поверхностные слои коры не лобные отдѣлы мозга). Съ другой стороны, мы, конечно, далеки отъ мысли считать въ этомъ отношеніи наше наблюденіе сколько вибудь рѣшающимъ вопросъ.

Въ заключеніе мы считали бы не безъинтереснымъ остановиться еще на одномъ сооброженіи по вопросу о патогенезѣ Корсаковскаго психоза.

Казалось бы, что понятіе о cerebropathia psychica toxaemica въ смыслѣ общаго отравленія мозговой коры наиболѣе пріемлемо въ широкомъ своемъ значеніи, взгляды же, предложенные и защищаемые В. А. Гиляровскимъ, а именно: связь Корсаковскаго симптомокомплекса съ пораженіемъ височной доли, для очень многихъ могутъ быть непріемлемы. Я далеко не являюсь сторонникомъ послѣдняго взгляда, во мнѣ хотѣлось бы здѣсь устранить одно возраженіе по отношенію къ нему. Попытка опредѣленной локализаціи Корсаковскаго симптомокомплекса, кажется главнымъ образомъ непріемлемой потому, что мы черезчуръ сжились съ понятіемъ объ общей интоксикаціи нервной системы въ подобныхъ случаяхъ. Не повторяя здѣсь аргументаціи В. А. Гиляровскаго, мы считали бы здѣсь только необходимымъ отмѣтить, что, какъ показали намъ наши опыты съ невротоксинами, понятіе общей интоксикаціи нисколько не исключаетъ преимущественной спеціальной локализаціи токсическихъ измѣненій ²⁰⁾; это значитъ, что принципіально и теоретически возможно допустить существованіе при общемъ отравленіи спеціальныхъ клѣточныхъ ядовъ, можетъ быть, въ качествѣ посредствующаго звена, разрушающихъ именно тотъ, а не иной отдѣлъ центральной нервной системы; послѣднее можетъ произойти, конечно, и въ силу конституціональной слабости организаціи какого либо спеціальнаго мозгового аппарата.

Такимъ образомъ, будущему ставится между прочимъ и проблема о роли височной доли и ея связей въ патогенезѣ Корсаковскаго психоза и Корсаковскаго симптомокомплекса.

¹ Множественный невритъ и кишечная палочка Медиц. Обозр. 1907. № 1. Idem. Deutsch. Mediz. Woch. 1907. № 36.

² О групповомъ отравленіи нервной системы сѣроуглеродомъ. Медиц. Обозр. 1913 г.

³ Къ ученію о полиневритпческомъ психозѣ проф. Корсакова. Журн. невропат. и псих. 1907 г. Кн. 2—3. Idem. Neurolog. Central. 1909. № 7.

⁴ Объ экспериментальномъ токсическомъ гиперкинезѣ периферическаго происхожденія. Журн. Им Корсакова 1910 г. кн. 5—6. См. также стр: 255 нашей работы: Реакціи животнаго организма на введеніе нервной ткани. Москва. 1912 г.

⁵ Г. И. Россолимо приношу мою благодарность за предоставленіе этого наблюденія въ мое распоряженіе.

⁶ Въ учебникѣ проф. Никифорова: Микроскопическая техника, гдѣ имѣется описаніе способа Буша, ошибочно указано natr. jodatum вмѣсто natri jodici.

⁷ Корсаковъ. Объ алкогольномъ параличѣ. Москва 1887 г. Стр. 264. См. наблюд. II и IV.

⁸ Halban. Beitrag zur pathol. Anat. polyneurit. alcohol. Arb. aus d. Neur. Lyt. Obersteiner 1900. Heft. VII.

⁹ Knapp. Die polyneuritischen Psychosen 1906. Wiesbaden.

¹⁰ Schroeder. Intoxicationspsychosen. Handbuch der Psychiatrie, herausgegeb. V. Aschaffenburg. S. 294.

¹¹ Remak. Neuritis u. Polyneuritis spec. Pathol. u. Therap. herausg. v. Nothnagel В. XI. I Hälfte.

¹² См. юбилейный сборникъ въ честь проф. А. Я. Кожевникова.

¹³ Томъ II. Стр. 118.

¹⁴ Слѣдуетъ отмѣтить, что въ нашемъ случаѣ не было туберкулеза легкихъ, наличность коего чаще всего встрѣчается въ случаяхъ смерти при полиневритическомъ психозѣ.

¹⁵ Гиляровскій. О генезѣ разстройствъ памяти при Корсаковскомъ симптомокомплексѣ. Современная Психіатрія. 1909 г. стр. 433 и 481.

¹⁶ См. ad hoc заключеніе нашей работы: «Къ ученію о полиневрити­ческомъ психозѣ проф. Корсакова», гдѣ нами былъ поставленъ между про­чимъ вопросъ о предположительномъ существованіи спеціальныхъ токсиновъ и о возможности существованія извѣстной психо-полиневритической кон­ституціи.

¹⁷ Наши препараты даютъ, какъ намъ кажется, возможность отрицать неудачу при окраскѣ внутриклѣточныхъ фибриллъ.

¹⁸ Turner. Alcoholic insanity (Korsakow’s Polyneuritic Psychosis). Zts Symptomatology and Pathology. The Journal of mental Science, Jan. 1910.

¹⁹ Ср. между прочимъ послѣднюю работу, вышедшую изъ клиники проф. В. А. Муратова и принадлежащую д-ру Бехтереву. Журн. Корсакова. 1912 г. Кн. 5—6.

²⁰ См нашу работу: Реакція животнаго организма на введеніе нервной ткани (Невротоксины, анафилаксія, эндотоксины). Москва. 1912 г. Стр. 255.