K casuistic "poliomyelitis anterior chronica" post trauma

Abstract

The comparative clinical severity of chronic poliomyelitis in adults with an unclear general ethiology of this disease gives us a known basis for the publication of our observation, interesting in its genesis and in the development of symptoms, although the author is more likely to have a traumatic anxiety.

Full Text

Сравнительная клиническая редкость хроническаго поліоміэлита у взрослых при неясной в общем этіологіи этого заболеванія дает нам известное основаніе для опубликованія нашего наблюденія, интереснаго по своему генезу и по развитію симптомов, тем более, что травматическій момент в анамнезе больных отмечается авторами довольно редко.

Больной Т. Д. 53-х лет, коммерсант. Принят в клинику 19-го февраля 1913 г. с жалобами на слабость верхних и нижних конечностей.

Наследствен.: со стороны наследственности ничего особеннаго не отмечается.

Отец больного умер 70 лет от неизвестной причины. Матери больного—73 года, здорова; у нея было 4 беременности, в живых двое: наш больной и один брат, который пользуется удовлетворительным здоровьем. Из умерших один скончался в раннем детстве, а сестра больного умерла 22 лет от туберкулеза.

Больной отрицает в своем роду алкоголизм, психическія заболеванія, падучую и заболеванія с атрофіей мускулатуры.

Анамнез больного:

Наш больной родился вторым по счету. Родился в в срок, ходить стал во время. 7 лет захворал корью, 8 лет—оспой; 9-ти—скарлатиной. 15 лет перенес малярію, которая временами рецидивировала до 25 лет; лечился хинином, принимая его в большом количестве. Половую жизнь начал 25 лет. 28 лет заразился триппером и будто бы lues’ом. Сделал в то время 40 уколов Hg и пил іодистый калій.

Больной оправился и семь лет чувствовал себя удовлетворительно. Через семь лет у больного появилась язва в горле; больной вторично проделал спецефическое леченіе; на сей раз он сделал 30 втираній ртутной мази и в теченіе 2-х месяцев пил іодистую микстуру. Больной поправился и больше ни разу не повторял специфическаго леченія.

34-х больной женился. В первый же год жена больного забеременела. Всех беременностей у жены было 3; выкидышей и мертворожденных не было. Детей у больного 3, все они вполне здоровы.

С 25 лет стал злоупотреблять спиртными напитками и куреніем табака. Пил почти ежедневно до 2-х бутылок кахетинскаго вина и выкуривал до 100 папирос в день. Однако, у больного ни разу не было ни галлюцинацій, ни бреда, равно и разстройства памяти, при повышеніи t°.

Настоящее заболеваніе.

6-го мая 1912 г. у больного умерла жена, что очень сильно потрясло больного. 8-го мая т. г. больной поехал на почту и на обратном пути, когда больной попробовал сесть на ходу в вагон трамвая, то это ему не удалось, и больной, держась за ручку трамвая, повис на ней, при чем трамвай протащил его шагов 15—20 таким образом, что больной касался земли левым боком и левой ногой. Больной очень испугался; ему показалось, что трамвай перерезал ему ноги. Больной упал без чувств. Особых ушибов он не получил, если не считать незначительных синяков на левом плечевом и коленном суставах. Переломов и вывихов не было. Это произошло в 2 часа дня; на извозчике больного взяли домой, где больной пролежал без сознанія (по его словам) до 8 часов следующаго дня. Судорог и разстройства пузыря не было. Утром следующаго дня температура оказалась повышенной до 38°. Вследствіе слабости ног больной не мог не только ходить, но даже стоять; однако известная слабость была и в руках, т. к. больной не мог здороваться, умываться, брать ложку в руки и т. п.

По совету врачей больной начал принимать серныя ванны в 28°, которыя он принимал в теченіе 3-х недель. Тут больной лег в городскую больницу, где и пробыл около 3-х недель, лечили его электричеством, общими ваннами в 28°, гидроэлектрическими (четырехкамерными); лежал больной под діагнозом „полиневрита“. Леченіе в больнице несколько помогло б-му; больной стал совершать конечностями некоторыя движенія, хотя очень ограниченныя и с большим трудом.

За это время (т. е. последних 30-х нед.) б ой стал замечать похуданіе мелких мышц кисти. Похуданіе постепенно распространялось выше на предплечье, плечо, а затем и на мышцы плечевого пояса. Возможность пользованія ими еще более ограничилась по мере похуданія мышц.

В августе 1912 года в доме больного случился пожар; больной также сильно взволновался и перепугался. С этого времени он стал замечать, как постепенно у него атрофируются голеностопныя мышцы.

Из анамнеза б го явствует, что как в верхних, так и в нижних конечностях паралич предшествовал атрофіям мышц, больной также отмечает, что развитіе аміотрофіи шло отчасти симметрично, как на верхних, так и на нижних конечностях. В тех сегментах конечностей, где имеется атрофія, в начале заболеванія была ломота, которая позже перестала его безпокоить.

В декабре больной поступил в московскую солдатенковскую больницу, где и пробыл около 2 х месяцев с діагнозом „полиневрит + поліоміэлит“. Была найдена атрофія мышц на верхних и нижних конечностях, пониженіе сухожильных рефлексов, отсутствіе ригодности и наличности фибриллярных подергиваній. Отмечалась будто-бы болезненность нервных стволов.

При поступленіи в клинику был отмечен след. status:

Co стороны внутренних органов ничего особеннаго не отмечается, кроме явленій хроническаго уретрита, благодаря чему у больного издавна существует задержка мочеиспусканія.

Со стороны черепных нервов ничего ненормальнаго. Зреніе, слух, обоняніе и вкус сохранены. Дно глаза—нормально.

Реакція зрачков на свет и конвергенцію получается. Мимика сохранена, симметрична. Бульбарных разстройств никаких: глотаніе не нарушено; речь правильная, язык не атрофичен и при высовываніи не отклоняется в сторону. Глазодвигательные нервы в порядке. Нистагма и диплопіи нет.

Субективно больной не жалуется ни на боль, ни на ползаніе мурашек, только ощущенія подергиванія в мышцах.

Обективно.—Отсутствіе болезненности к давленію как в мышцах, так и в нервных стволах.

Все виды чувствительности всюду нормальны. Локализація ощущеній правильная.

Ходит больной с большим трудом, переваливаясь с боку на бок, без посторонней помощи почти не может ходить.

Активныя движенія головы вперед и в особенности назад несколько ограничены и сила в них ослаблена.

В плечевом суставе, локте и кистях обеих верхних конечностей активныя движенія сильно ограничены. Больной не может поднять рук до горизонтальнаго положенія, почесать голову, брать руками ложку, писать и вообще совершать какія-либо тонкія движенія пальцами.

В тазобедреном суставе обеих ног активныя движенія несколько ограничены, а в голеностопных суставах сгибаніе стоп совершенно не выполнимо вследствіе паралича и атрофіи перонеальной группы мышц.

В плечевом поясе атрофированы: m. n. cucallaris, splenius capitis et colli, supraspinatus et infraspinatus.

На верхних конечностях атрофированы: m. n. deltoideus, biceps, brachialis int, sapinator brevis et longus, и группа сгибателей кисти. M. triceps и вообще разгибательныя мышцы верхних конечностей пострадали в меньшей степени, чем сгибатели. Сильно пострадали мышцы кисти, в особенности thenaris и hypothenaris.

На нижних конечностях атрофіи подверглись m. m. glutei, quadriceps cruris, biceps, semitendinosus и semimembranosus, все они очень дряблы и похудевшіе. На голени резко пострадала перонеальная группа.

Разгибатели стоп относительно удовлетворительнаго питанія, хотя также дрябловаты.

В мышцах наблюдаются фибриллярныя подергиванія с некоторым преобладаніем в мышцах верхних конечностей. Под вліяніем кожных раздраженій и душевных волненій фибриллярныя подергиванія усиливаются.

При постукиваніи молоточком по атрофированным мышцам получается мышечный валик.

Смотря по степени пораженія мышц, наблюдается количественное уменьшеніе фарадической возбудимости и частичная реакція перерожденія.

Электровозбудимость.

N. facialis dex. фарад, ток. 80; гальван ток КЗС=2,0. АЗС=3,0 сокращеніе живое.
N. ulnaris dex. фарад, ток 60; галаван. КЗС=3,0; АЗС=7,0 сокращеніе вяловатое:
N. ulnaris sin. фарад. ток 65; гальван. КЗС=3,0; АЗС=6,0 сокращеніе вяловатое.
N. peroneus dex. фар. ток 60; гальван. КЗС=6,0; АЗС=10,0 сокращ. вяловатое.
М. deltoideus dex. фар. ток 40; гальван. 6,5=КЗС; АЗС=4,0 сокращ. вялое.
М. deltoideus dex. sin. фар. ток 4,0; гальван. КЗС=6,0; АЗС=4,0 сокращ. вялое.
М. triceps dex. 65; КЗС=6,0; АЗС=8,5		$\left.\begin{array}{r}\\ \end{array}\right\}\mathrm{Сокращ}. \mathrm{вялое}$
М. triceps dex. 65; КЗС=6,0; АЗС=8,0
М. biceps dex. 40; ЕЗС=5,0; АЗС=4,0
М. triceps dex. sin. 40; КЗС=6,0; АЗС=4,5
М. interros I d. 70; К3C=2,0; АЗС=3,0 сокр. вяловатое.
М. interros I sin. 75; КЗС=1,6; АЗС=2,0.
М. peroneus ling. d. на фар.—abs; К3C=16,0; AЗC=20,0 сокращ.
М. peroneus sin. 30; К3C=14,0; A3C=18,0 червеобразн.
M. extens. dig. comm. brev.	сокращ. не получается ни на фарад., ни на гальван. ток.
dex. и sin

Активная сила во всех суставах верхних и нижних конечностей сильно ослаблена; при чем на руках сгибатели пострадали больше разгибателей.

$\left.\begin{array}{r}\mathrm{Pressio} \mathrm{manus} \mathrm{dex}. = 5,0\\ \mathrm{Pressio} \mathrm{manus} \sin . = 10,0\end{array}\right\}\mathrm{по} \mathrm{динамометру}$

Пассивныя движенія во всех суставах верхних и нижних конечностей совершаются в полном объеме

При пассивных движеніях наблюдается некоторая hypotonia; иногда наблюдаются фибриллярныя подергиванія.

Рефлексы.

$\left.\begin{array}{r}\mathrm{с} \mathrm{m}. \mathrm{biceps}\\ \mathrm{с} \mathrm{m} \mathrm{triceps}\end{array}\right\}\mathrm{Отсутствуют} \mathrm{на} \mathrm{об}. \mathrm{сторон}.$

$\left.\begin{array}{r}\mathrm{Коленный}\\ \mathrm{Ахиллов}.\end{array}\right\}\mathrm{живые} \mathrm{на} \mathrm{об}. \mathrm{стор}.$

С m. cremaster—есть.

$\left.\begin{array}{r}\mathrm{Подошвенные}\\ \mathrm{Брюшные}\end{array}\right\}\mathrm{не} \mathrm{получаются}$

Клонусов (чашки и стопы), Бабинскаго нет.

Речь не нарушена.

Со стороны психики ничего патологическаго не отмечается.

Разстройства памяти также нет.

Таким образом, сопоставляя данныя исторіи болезни мы отмечаем у нашего больного следующій симптомокомплекс: 1) травма в анамнезе, 2) парез четырех конечностей вслед за травмой непосредственно, 3) одновременно со слабостью больной стал замечать и похуданіе мышц сперва верхних конечностей, а затем и нижних; 4) отсутствіе спастических явленій; 5) отсутствіе сухожильных рефлексов на верхних конечностях и наличность их на нижних конечностях; отсутствіе разстройств чувствительности; 7) отсутствіе болезненности в мышцах и в нервных стволах; 8) отсутствіе разстройства тазовых органов; 9) целость черепномозговых нервов, а равно и отсутствіе бульбарных симптомов; 10) качественное и количественное измененіе электровозбудимости в атрофированных мышечных группах; 11) наличность фабриллярных подергиваній в мышцах; 12) медленное прогрессивное теченіе.

В дифференціально-діагностическом отношеніи придется остановиться на множественном неврите, боковом аміотрофическом склерозе, прогрессивной мышечной атрофіи спинальнаго типа и на гематоміэліи.

1. Отличіе хроническаго поліоміэлита от множественнаго неврита в общем можно обосновать в нашем случае на следующих данных: нет разстройства чувствительности переферическаго типа, не наблюдается у нашего больного и болезненности нервных стволов к давленію; нет атаксіи, разстройства психики; нет явленій отравленія свинцом, мышьяком; не было дифтерійной инфекціи в анамнезе; сверх того, распределеніе паралича не периферическаго типа, т. к. пораженіе захватило не только дистальные отделы конечностей, но, пожалуй, больше центральныя части; да и теченіе болезни, скачками, при том неизменно прогрессивные, не соответствуют тому, что мы обычно наблюдаем при множественном неврите.
2. Для отличія от sclerosis lateralis amyotrophica нужно считаться со следующими данными: 1) у нашего больного нет совершенно бульбарных симтомов, 2) нет и намека на ригидность и контрактуры;. 3) не наблюдается у нашего больного и ранняго повышенія (по Déjérine’y) сухожильных рефлексов; 4) нет у него также и спастических симптомов, нет клонусов, симптомы Бабинскаго, да и рефлексы на верхних конечностях отсутствуют, а то, что рефлексы на нижних конечностях живые, то это обстоятельство уже отмечалось авторами при хроническом поліоміэлите, напр. в случае Профессор Даркшевича; 5) развитіе паралича и атрофіи идут в нашем случае таким образом, что по мере развитія паралича атрофическія явленія становятся все заметнее и сильнее.
3. Наличность фибриллярных подергиваній, реакція перерожденія, отсутствіе мышечной гипертрофіи (истинной или ложной), целость лицевой мускулатуры, возрасть больного, все это дает возможность (срав. Déjérine’a) отличить наш случай от различных форм прогрессивных мышечных атрофій.
4. Остается исключить теперь гематоміэлію; при последнем заболеваніи мы обычно наблюдаем maximum симптомов вначале с последующим прегрессивным теченіем, пока болезнь не приведет к установленію известнаго резидуум’а; в нашем же случае теченіе вся время неизменно преогрессивное; нет у нашего больного и разстройства чувствительности; нет симптома Brown-Séquard’a как и oculo-pupilar’ных разстройств.

Таким образом, приходится думать, что в нашем случае имеется poliomyelitis anterior chronica, развившійся вслед за травмой.

Просматривая литературныя данныя хроническаго поліоміэлита, мы довольно редко встречаем указанія на травматической момент в анамнезе больных.

Так, Erb сообщает два случая, в которых вслед за травмой у совершенно здоровых лиц развился poliomyelitis anterior chronica; в первом из них имелась картина poliomyelitis anterior lumbalis со всеми характерными симптомами; в анамнезе отмечается . паденіе на ягодицы (auf det Gelass); во втором—poliomyelitis anterior cervicalis после сильнаго растяженія обеих рук.

Далее Charcot и Datil также описали случай poliomyelits anterior chronica с аутопсіей. У больного 56 лет за два года до смерти появилась слабость рук без всякой видимой причины. Болей никаких не было; через год от начала заболеванія стали слабеть и ноги. На верхних конечностях пострадали мышцы плечевого пояса и мышцы кисти, а на нижних были ослаблены все движенія в различных сегментах. Ни намека на ригидность и контрактуру. Фибриллярныя подергиванія. Чувствительность была не разстроена. Реакція перерожденія. При микроскоп, изследованіи было найдено след.: вдоль всего спинного мозга была найдена атрофія гангліозных клеток передних рогов с нейпрогліальным склерозом; найдены были измененія в передних корешках и дегенеративныя измененія в мышечных волокнах.

В случае Oppenheim’а речь идет о 52-х летней женщине, у которой сперва появилась слабость в правой руке а спустя 2 недели и в левой ноге; через несколько месяцев развилась слабость в левой руке и, наконец, в правой ноге. Через год б-ая с трудом передвигала ногами при ходьбе и почти не владела руками. Никаких болей, парэстезіи, разстройства пузыря и кишечника не отмечалось. Паралич был вялый; одни мышцы особенно сильно пострадали, другіе же в меньшей степени или почти ни пострадали, т. н. deltoideus, biceps, brachialis intern., supinator longus сильно пострадали, тогда как triceps сохранился, далее похудели extensores manus et digitorum в противоположность flexor’ной группе. На нижних конечностях пострадали мышцы, иннервируемыя перонеальным нервом. Электровозбудимость — реакція перерожденія. В парализованных мышцах — фибриллярныя подергиванія. Чувствительность не разстроена. Черепные нервы в порядке.

При микроскоп, изследованіи было найдено след.: в передних рогах спинальнаго мозга во всех его отделах атрофія гангліозных клеток и склеротическое перерожденіе основного вещества; в основном веществе увеличеніе дейтерсовых клеток; задніе рога, Кларковы столбы и белая субстанція были не нарушены; в мышцах волоконца оказались источенными при увеличеніи ядер.

В случае Haymond и Philippe интересно то, что страданіе началось с нижних конечностей у 52-х летняго субекта, при чем моторная слабость шла все время паралельно похуданію, не сопровождаясь ни разстройством чувствительности, ни спастическими явленіями. По вскрытіи была констатирована значительная атрофія по всему спинному мозгу больших клеток сераго вещества со вторичными перерожденіями передних корешков, периферических нервов и мышц.

Профессор Л. О. Даркшевич также описал случай хроническаго поліоміэлита у больного 48 лет, где болезнь длилась всего лишь 2 года. Слабость началась с правой руки, потом, через 8 месяцев, стала ослабевать и левая рука; и только в конце второго года стали слабеть и ноги. При изследованіи было найдено похуданіе мышц тыльной поверхности шеи, включая сюда и m. cucullaris, также мышц спины, праваго и леваго надплечья, равно и грудных мышц.

Интересно, что на преплечье разгибатели оказались более атрофированными, нежели сгибатели. На кистях рук мелкія мышцы похудели лишь справа, слева же сохранились достаточно хорошо. На ногах мышцы представлялись сплошь похудавшими.

Электровозбудимость—для нижних конечностей оказалась количественно пониженной, а в мышцах верхних конечностей—частичная реакція перерожденія. Ригидности, клонусов не было. Рефлексы с m. triceps, tendo Achillis не вызывались. Черепные нервы в порядке; чувствительность была не разстроена.

При изученіи спинного мозга измененія ограничивались областью передних рогов той и другой стороны и сводились „к пораженію гангліозных клеток и измененію основного вещества“. Гангліозныя клетки уменьшены в числе и ясно атрофичны. В основном веществе передних рогов заметна атрофія сети нервных волокон с разростаніем Deiters’овых клеток при измененіях кровеносных сосудов. Кровеносные сосуды в пределах передних рогов представлялись набитыми форменными кровяными элементами. „По местам попадались ясныя, довольно обширныя кровоизліянія“. „Задніе рога и Кларковы столбы не представляли ничего особеннаго“. В белом веществе было найдено „весьма незначительное разреженіе волокон всего бокового столба той и другой стороны, повидимому, вследствіе атрофіи некоторых из них“. Атрофичны были и передніе корешки. Мышечныя волоконца были крайне истончены, отмечалась пролиферація мышечных ядер. Попадались также гипертрофированныя мышечныя волокна, в которых были кое-где вакуолы.

Д-р Grunow описывает больного, 56 лет, у котораго страданіе началось, как и в случае Raymond’a с нижних конечностей, где сильно пострадала перонеальная группа, особенно справа. На руках же атрофіи не наблюдалось. Разстройства чувствительности, как и измененія мышечнаго тонуса не отмечалось. Были фибриллярныя подергиванія. В дальнейшем развилось похуданіе и верних конечностей. Отмечался зуд и незначительныя боли в спинных мышцах. Нервные стволы были безболезненны к давленію. Пателлярные рефлексы не получались. Частичная и местами полная реакція перерожденія.

Смерть в этом случае последовала от катарральной пнеймоніи. При изученіи микроскоп, препаратов было найдено след.: в мышцах на ряду с нормальными мышечными волоконцами были другія истонченныя; наблюдалось увеличеніе интерстиціи и ядер сарколеммы.

В спинном мозгу, кроме обычной атрофіи гангліозных клеток передних рогов, были наблюдаемы явленія сосудистаго воспаленія, особенно в arteria fissurae spinalis anterior, а также в артеріях вблизи центральнаго канала и в передних рогах.

Любопытно отметить, что автор наблюдал отдельные некротическіе участки в области боковых пирамидных пучков; атрофію гангліозных клеток передних рогов автор обясняет теми сосудистыми измененіями, о которых, мы упомянули только что.

Нам кажется совершенно достаточным приведенія вышеописанных случаев, а потому мы не будем останавливаться на других случаях, как-то Профессор Dégérine’а, Профессор Medea и др.

В нашем случае приходится остановиться на травматическом моменте, что нами отмечено в анамнезе больного, как на факторе, вызвавшем развитіе поліоміэлита у нашего больного, что вполне согласуется с мненіем W. Еrb’а, настаивающаго на травматической этіологіи хроническаго поліоміэлита. Schmaus-Lacki показали, что вследствіе сотрясенія мозга происходит разстройство циркуляціи лимфы и крови с некрозом ткани с последующим развитіем спинно-мозговаго заболеванія.

Возможно допустить, что у нашего больного под вліяніем полученной травмы развились сосудисто-воспалительныя явленія в области передних рогов спинного мозга, измененія аналогичныя описанным другими авторами, напр. Grunow’ым Даркшевичем; отсюда можно заключить, что атрофія клеток передних рогов в нашем случае, как и в случае Grunow’a является не первичной, а вторичной, на почве сосудистаго воспаленія.

Таким образом, наш больной представляет собой случай poliomyelitis anterior chronica, и если принять во вниманіе травму в анамнезе, то можно сказать, что это—poliomyelitis ant. chr. traumatica.

Заметнаго улучшенія status’a нашего больного нам не удается отметить, кроме некоторых субективных ощущеній, с чем больной и покинул клинику; так что предсказаніе в данном случае малоутешительно для больного; болезнь обычно неуклонно прогрессирует, лишь изредка делая ремиссіи; exitus наступает или от паралича діафрагмы, как было в случае Charcot, или от какого-либо интеркуррентнаго заболеванія, напр. пневмоніи, как было в случае Grunow’а.

В заключеніе приносим благодарность глубокоуважаемому профессору Владимиру Александровичу Муратову за предоставленіе в наше распоряженіе столь интереснаго случая и за общія руководящія указанія при изследованіи его.