Peculiarities of diurnal sleep in children with absence epileptic seizures

Abstract

При полисомническом обследовании 22 детей с абсансными припадками выявлены повышенная активность таламо-кортикальной синхронизирующей системы и несостоятельность ретикулярной формации ствола головного мозга. Структуры ствола мозга, ответственные за формирование фазы быстрого сна, оказывают противоэпилептическое влияние.

Full Text

В последние десятилетия показано значение достаточного уровня неспецифической активации в предупреждении развития генерализованных судорожных припадков в бодрствовании, а также антиэпилептическое действие десинхронизирующих структур быстрого сна [1, 2, 5, 6]. В ряде исследований подчеркивается значение медленной активности в подавлении локального эпилептогенеза [1, 2, 4].

Целью работы являлось изучение интегративных систем мозга во время сна у детей, больных эпилепсией, проявляющей себя главным образом абсансными припадками.

Полисомническое исследование в состоянии дневного сна было проведено у 22 детей после частичной его депривации. Регистрировали электроэнцефалограмму, электроокулограмму, электромиограмму, электрокардиограмму. Контрольную группу составили 9 практически здоровых детей. Идентификацию стадий сна осуществляли в соответствии с рекомендациями Международной группы экспертов [3]. Анализировали количественные и качественные показатели сна.

У детей с абсансами нами отмечена зависимость структуры эпилептических феноменов от стадий сна. Так, в первой и второй стадиях медленного сна эпилептическая активность "пик- волна" усиливалась, причем наиболее выраженно при переходе во вторую стадию медленного сна (MC). Частота комплексов не превышала 1,5—2 с. Выявлялись также вспышки высокоамплитудной билатеральной синхронной генерализованной ритмической тета-активности в течение 2—б с. Во время дельта-сна (преимущественно в стадии медленного сна) нередко регистрировались комплексы ''пик-волна" частотой 1—1,5 в секунду. После пароксизма ритм восстанавливался. Стадия быстрого сна характеризовалась отсутствием эпилептической активности. Складывалось впечатление, что эпилептическая активность как бы поглощалась медленными волнами во время дельта- сна (см. рис.). В структуре дневного сна увеличивались процентная представленность двух первых стадий медленного сна и таламо-кортикальных влияния над каудальными (табл.1). Помимо этого, при абсансах выявлялась тенденция к увеличению индекса вертекс-потенциалов и индекса К-комплексов (табл. 2). В пользу повышения эпилептической готовности мозга больных с абсансами во второй стадии медленного сна свидетельствует увеличение амплитуды и частоты сонных веретен, которые близки по своему происхождению к судорожной активности, в основе которой также лежит паттерн нейронной активности в виде "вспышки-паузы".

Таблица 1. Показатели структуры дневного сна у больных с абсансами (М±m)

Группы обследованных	Общая длительность сна, мин	Латентный период сна, мин	Представленность стадий сна, % от ОДС
			первая	вторая	третья	четвертая	дельта-сон	фаза быстрого сна
Контрольная	47,8±2,52	3,0±067	19,27±3,03	16,04±1,57	21,0±2,35	41,6±3,21	62,6±3,75	—
Больные	70,97±5,24***	1,85±0,3	12,3±3,18	24,3±3,84	23,61±3,15	30,43±4,77	54,04±3,17	9,36±8,4
мальчики (n=7)	32,0±1,66*	1,0±0,0	18,9±4,75	30,5±3,81*	6,8±1,77**	41,25±7,8	48,05±5,13	2,65±0,81
девочки (n=15)	77,29±9,6*	1,2±0,3**	18,8±2,48	29,0±4,32*	15,2±1,2*	26,75±5,54	41,95±6,68	10,25±1,13
от 4 до 7 лет (n=9)	58,6±4,83	1,07±0,52**	15,66±4,23	20,94±3,31**	28,11±6,15	26,6±1,58**	54,7±9,18	8,7±3,12
от 8 до 10 лет (n=8)	33,0±3,64*	2,0±0,79	18,08±5,01	13,52±5,67	14,4±2,75	54,0±2,98*	68,4±5,01	—
от 11 до 15 лет (n=5)	77,5±1,24**	1,63±0,53	22,75±0,98	20,38±6,58	19,1±2,43	7,2±0,15	56,3±3,01	1,13±0,75
Дети с абсансами простыми (n=9)	59,0±3,39*	2,5±1,01	12,23±1,37	26,3±1,06	13,0±1,64*	33,0±3,061	46,0±3,2Г*	15,47±3,18
сложными (n=13)	44,0±3,08	1,0±0,06**	9,5±2,37	17,3±2,01	24,1 ±1,17	28,7±0,9*	52,8±4,18	20,4±2,85

Примечание. Различия достоверны по сравнению с показателями контроля (*Р<0,05, ٭٭ Р<0,01, ***Р<0,001).

Таблица 2. Качественные показатели дневного сна у больных с абсансами (М±m)

Группы обследованных	Индекс вертекс- потенциалов	Индекс сонных веретен	Представленность сонных веретен	Индекс К-комплексов	Дельтаиндекс, %	Индекс быстрых движений глаз
Контрольная	1,7±0,11	5,16±0,54	8,75±0,19	0,54±0,33	50,4±1,96	—
Больные	2,52±2,18	1,86±0,6	3,36±0,72	2,7±0,34 ٭٭٭	50,85±2,45	1,5±0,89
мальчики (n=7)	1,68±0,5	1,08±0,48***	4,08±0,51⁎⁎⁎	1,73±0,38**	52,9±2,12	1,7±0,34
девочки (n= 15)	2,1±2,9	1,8±0,26***	5,8±1,22***	1,71±0,38***	56,36±2,03	1,1±0,5
от 4 до 7 лет (n=9)	1,25±0,38	1,4±0,29***	5,31±1,28*	4,74±1,57*	53,8±2,31	0,75±0,1
от 8 до 10 лет (n=8)	2,18±1,22	2,21±0,62**	3,53±0,83***	3,34±2,24	53,6±2,42	—
от 11 до 15 лет (n=5)	1,72±1,01	2,65±1,33	8,83±0,49	1,13±0,92	50,25±4,37	1,2±0,3
Дети с абсансами простыми (n=9)	1,94±0,85	1,42±1,23*	4,5±1,46*	2,05±1,23	53,6±6,03*	1,11±0,11
сложными (n=13)	1,9±0,33	2,5±0,67***	4,5±0,31***	2,05±0,08***	58,0±3,76	1,1±0,5

Как известно, все виды ритмических колебаний, в том числе и сигма-ритм (сонные веретена), связываются с действием таламокортикальных кругов, центральным звеном которых является таламус с его специфическими и неспецифическими ядрами. Можно допустить, что у больных с абсансами имеется повышенная активность таламо-кортикальной системы, способствующая возникновению или усилению эпилептической активности. Если во второй стадии MC эпилептическая активность выражена в максимальной степени, то в четвертой стадии по сравнению с остальными стадиями MC — в минимальной. Следовательно, механизмы, запускающие и поддерживающие четвертую стадию медленного сна, имеют непосредственное отношение если не к подавлению, то хотя бы к значительному снижению эпилептической активности. Это обусловленно ингибиторной природой медленной волны и лежащими в ее основе нейронными процессами, в конечном итоге функциональной блокадой таламической синхронизирующей системы со стороны каудальной синхронизирующей системы.

Графическое изображение эпилептической активности во время стадий медленного сна у больного У., 10 лет

Ш.И. Бибилейшвили [2] объяснял механизм подавляющего влияния четвертой стадии медленного сна и стадии быстрого сна следующим образом. Перед наступлением четвертой стадии ретикулярная синхронизирующая система каудальных отделов мозгового ствола, в частности ядра солитарного тракта, дезактивирует мезэнцефалическую ретикулярную формацию и одновременно вызывает блокаду таламо-кортикальной системы. Все это приводит к дезаферентации коры с высвобождением ее авторитмических механизмов и развитию высокоамплитудной медленной активности, которая, в свою очередь, в силу особенностей нейронных механизмов способствует редуцированию эпилептической активности. Подавляющее влияние быстрого сна на эпилептическую активность реализуется другим путем. Включаясь в активное состояние и запуская быстрый сон, мостовая ретикулярная формация активирует мезэнцефалическую ретикулярную систему. Эта система, находясь в антагонических отношениях с таламической неспецифической системой, подавляет ее и одновременно вызывает десинхронизацию корковой активности. Не исключается возможность непосредственного влияния ретикулярной формации ствола на кору с одновременным подавлением активности таламической неспецифической системы.

Выявленное нами у детей с абсансами увеличение представленности первой и второй фаз медленного сна и уменьшение длительности четвертой стадии медленного и быстрого сна свидетельствуют о повышенной активности таламо-кортикальной синхронизирующей системы и несостоятельности ретикулярной формации ствола головного мозга при первично-генерализованной эпилепсии, проявляющейся абсансами.

Таким образом, изучение дневного сна детей с абсансами является важным методом в комплексном обследовании состояния неспецифических систем мозга, обеспечивающих механизмы патогенеза и саногенеза при эпилепсии.