Myelopolyradiculoneuritis with lesions predominantly across the spinal cord

Full Text

Острые первичные миелиты относятся к числу воспалительных заболеваний спинного мозга. Выделяют поперечный и многоочаговый миелиты, различающиеся размером и количеством очагов воспаления в отдельных сегментах спинного мозга. Острый поперечный миелит рассматривается как отдельная нозологическая форма в Международной классификации болезней 10-го пересмотра. Внедрение таких современных параклинических методов обследования, как электронейромиография (ЭНМГ), магнитно-резонансная томография (МРТ), позволяют визуализировать морфологический субстрат болезни, глубже понять природу и механизмы ее развития.

Приводим наблюдение больного с острым поперечным миелитом.

Больной Р., 17 лет, студент, 28.03.99 г. был доставлен в стационар машиной скорой помощи.

Болен в течение суток, когда на фоне респираторной инфекции с повышением температуры до 38°С появились боли в ногах, онемение голеней и стоп, затем нарастающая в них слабость. Спустя сутки присоединилось недержание мочи. При поступлении состояние удовлетворительное, повышенной упитанности, АД - 130/80 мм Hg. Патологии со стороны внутренних органов не выявлено. Ходит с посторонней помощью. Со стороны черепно-мозговых нервов патологии нет, верхние конечности в норме. Мышечный тонус в ногах дистоничен. Сила в сгибателях и разгибателях стоп снижена: справа — 3—3,5 балла, слева — 1 балл. Сила в проксимальных отделах ног снижена до 4 баллов. Коленные рефлексы оживлены (D=S), ахилловы, а также подошвенный рефлексы слева отсутствуют. Имеют место гипестезия с гиперпатией на стопах, онемение по задней поверхности ног, нарушено глубокомышечное чувство в пальцах стоп, больше слева. Симптомы корешкового натяжения положительные, при пальпации на голенях возникает умеренная болезненность нервных стволов. Патологических стопных знаков нет. Нарушение функции тазовых органов проявляется в виде недержания мочи.

В анамнезе хронический тонзилит, ожирение 2 ст.; в 9-летнем возрасте был эпизод слабости в ногах, по поводу которого лечился стационарно с диагнозом “каудомиелопатия”.

В течение последующих 5 дней состояние больного продолжало ухудшаться: развилась дистальная вялая параплегия ног, перестал самостоятельно ходить, присоединились проводниковые расстройства всех видов чувствительности книзу от уровня L₁ снизились коленные рефлексы. На 10-е сутки состояние больного стабилизировалось, а спустя 2 дня наметилась положительная динамика: восстановилось нарушенное мочеиспускание, уменьшились боли в ногах, увеличился объем движений в стопах, появился ахиллов рефлекс справа, оживились коленные рефлексы (S>D), начал самостоятельно ходить. Через 3 недели восстановилось глубокомышечное чувство в стопах, исчезли чувствительные проводниковые нарушения.

В последующем на протяжении 3 месяцев продолжалось восстановление силы в ногах до степени умеренного пареза, исчезли симптомы корешкового натяжения. Мышечный тонус оставался сниженным. Спустя 11 месяцев наблюдались легкая слабость тыльного сгибания левой стопы и умеренно выраженный парез разгибателей пальцев стопы, незначительная амиотрофия левой голени. Отмечались отсутствие ахиллова рефлекса слева, гипестезия в левой стопе.

При поступлении общие анализы крови и мочи, а также биохимический анализ крови отклонений не показали. Спинномозговая жидкость (4-й день болезни): бесцветная, содержание белка — 0,32 г/л, цитоз —24x10⁶ клеток/л, уровень сахара — 3,3 ммоль/л.

Консультация окулиста: на глазном дне изменений не выявлено.

Консультация отоневролога: в отоневрологическом статусе определяется нарушение статокинетики при нормальной координации и реактивности вестибулярного аппарата. Слуховые вызванные потенциалы в норме. Вибрационная чувствительность: на руках и ключицах пороги в норме, выраженная пальгипестезия на ногах, S>D.

MPT нижнегрудного и поясничного отделов позвоночника и спинного мозга с контрастированием выполнена на 6-й день болезни: картина мелкоотечных очагов в проекции задненаружных отделов поперечника спинного мозга (боковые столбы) с признаками нерезко выраженного отека прилежащих участков спинного мозга. МРТ в Т₂-режиме без контрастирования представлена на рисунке.

 

Рис. Магнитно-резонансная томограмма в Т₂-режиме без контрастирования (6-й день болезни): в проекции дистальных отделов спинного мозга (конус, эпиконус) выявляется умеренный гиперинтенсивный очаг (размеры — 23x6 мм) в сагиттальном сечении (показан стрелкой).

 

Таблица. Динамика традиционных вегетативных показателей у здоровых и больных мигренью в различные фазы приступа

Дни болезни	Малоберцовый нерв				Большеберцовый нерв
	амплитуда, мВ	СПИ, м/с	F-волна, мс	амплитуда, мВ		СПИ, м/с	F-волна, мс
Слева
2-й	13,5/11,9*	56	-	27,3/22,9		55
6-й	12,3/11,4	56	-	31,4/26,3		56
13-й	0	-	-	5,7/4,8		50	48-53,6**
17-й	0	-	-	4,9/4,3		50	49,2-50,0
31-й	0,06/0,06	48	-	4,7/3,7		49	49,6-63,2
198-й	0,22/0,21	39	-	9,5/7,5		37	58,8-62,0
296-й	0,62/0,35	40	-	11,4/8,4		44	58,8-59,2
Справа
296-й	17,0/14,8	56	44-45,2	7,9/7,9		57	46,8-54,8

 * Амплитуда М-ответов, полученных с дистальной и проксимальной точек стимуляции нервов, ** минимальные и максимальные значения латентности F-волны.

 

Значительный интерес вызвали данные ЭНМГ, полученные на 2, 6, 13, 17, 31, 198 и 298-й день от начала заболевания. При поступлении, несмотря на уже имеющиеся грубые двигательные нарушения в конечностях, ЭНМГ-исследование левого малоберцового и большеберцового нервов выявило только отсутствие F-волны, тогда как показатели амплитуды М-ответа и скорость проведения импульса (СПИ) на дистальных сегментах нервов находились в норме (см. таблицу). F-волна с малоберцового нерва отсутствовала на протяжении всего периода заболевания. На 6-й день при исследовании большеберцового нерва выявлено наличие позднего ответа одинаковой формы с латентным периодом 49,6 мс, низкой амплитуды, с частотой представленности 50%. На основании общепринятых критериев этот ответ был расценен как A-волна (Bischoff С. et al., 1993).

На 13-й день на фоне клинического улучшения состояния больного обнаружены отсутствие М-ответа при стимуляции малоберцового нерва, выраженное снижение амплитуды при тестировании большеберцового нерва и появление F-волны с мышцы отводящей первый палец стопы.

На 31-й день появился М-ответ низкой амплитуды 0,06 мВ с мышцы короткого разгибателя пальцев. На 198 и 296-й дни были отмечены возрастание амплитуды М-ответов при исследовании малоберцового и большеберцового нервов и снижение СПИ по ним до 37-39 м/с. На протяжении всего периода наблюдения не было выявлено патологии со стороны срединного (моторные и чувствительные волокна) и икроножного нервов. При игольчатой ЭМГ с левой передней большеберцовой мышцы на 31-й день болезни зарегистрирована редкая спонтанная активность в виде потенциалов фибрилляций. Анализ длительности потенциалов двигательных единиц (ПДЕ) показал I-II стадию денервационно-реиннервационного процесса (Гехт Б.М., 1990).

На 296-й день обнаружены единичные положительные острые волны. Гистограмма распределения ПДЕ по длительности соответствовала III Б стадии денервационно-реиннервационного процесса. При максимальном произвольном напряжении регистрировалось редуцированная ЭМГ.

Таким образом, ЭНМГ исследование позволило обнаружить фокальную демиелинизацию и аксональную дегенерацию преимущественно L₅—S₁ корешков с наибольшим страданием корешка L₅ слева в остром периоде миелита и вторичное аксональное поражение моторных волокон нервов нижних конечностей в восстановительном периоде. Это подтверждалось отсутствием F-волны при тестировании малоберцового и большеберцового нервов на ранней стадии заболевания, увеличением ее латентности и дисперсии при исследовании большеберцового нерва в дальнейшем, наличием денервационных потенциалов, сохранностью сенсорных волокон на протяжении всего периода болезни.

На основании полученных данных поставлен диагноз: поперечный миелит нижнегрудного отдела спинного мозга с вовлечением L₅—S₁ корешков слева. Проведена дифференциальная диагностика острой воспалительной демиелинизирующей полирадикулоневропатии, эпидурита, злокачественной опухоли, спинального инсульта, острого диссеминированного энцефаломиелита.

Больной получал кортикостероидную, антибактериальную, дезинтоксикационную, иммунокорригирующую (sandoglobulin в дозе 6 г внутривенно, курс тималина) терапию, уроантисептики. В восстановительном периоде проводились физиотерапевтическое лечение, лазеротерапия, гипербарическая оксигенация, массаж.

Интерес представленного случая заключается в том, что ранее и динамическое клиническое, электрофизиологическое, нейровизуализационное исследования позволили понять механизмы развития заболевания, установить уровень поражения спинного мозга, выявить характер патологических процессов, прогнозировать восстановление утраченных функций.

About the authors

V. V. Ponomarev

Research Institute of Neurology, Neurosurgery and Physiotherapy of the Ministry of Health of the Republic of Belarus

Author for correspondence.
Email: info@eco-vector.com
Belarus, Minsk

V. I. Khodulev

Research Institute of Neurology, Neurosurgery and Physiotherapy of the Ministry of Health of the Republic of Belarus

Email: info@eco-vector.com
Belarus, Minsk

References

Supplementary files