Neuropsychic development of premature babies in remote periods of life

Cover Page


Cite item

Full Text

Abstract

Premature babies are one of the most important health problems worldwide. People began to be interested in the prospects for further neuropsychic development (NDP) of prematurely born children even when their nursing and treatment were associated with great difficulties. It is known that the bulk (up to 80%) of neurological diseases develop in the ante- and perinatal periods of life. Among the main causes of brain damage that may already exist in a child by the time of his birth, the following are distinguished: congenital and hereditary diseases, hypoxic-ischemic damage, intrauterine infections [2].

Full Text

Недоношенные дети представляют собой одну из важнейших проблем здравоохранения во всем мире. Перспективами дальнейшего нервно-психического развития (НПР) преждевременно родившихся детей начали интересоваться еще тогда, когда их выхаживание и лечение были связаны с большими трудностями. Известно, что основная часть (до 80%) неврологических заболеваний развивается в анте- и перинатальном периодах жизни. Среди главных причин поражений мозга, которые уже могут существовать у ребенка к моменту его рождения, выделяют следующие: врожденные и наследственные заболевания, гипоксически-ишемические повреждения, внутриутробные инфекции [2].

Данные литературы об отдаленном НПР недоношенных детей крайне противоречивы. Только 76% детей, родившихся раньше срока, к году были здоровыми [13]. У 20% глубоко недоношенных младенцев в раннем возрасте имелась определенная задержка роста окружности головы, нередко сочетавшаяся с патологией центральной нервной системы [1]. Частота неврологических расстройств у детей, родившихся на сроке 30— 24 недели с массой тела менее 901 г, к году составляла 17%, а гидроцефалия, требующая оперативного вмешательства, — 8,7%. Нормально развивались 80% детей, хотя и с некоторым отставанием по сравнению с группой сравнения [52]. Итак, было доказано, что преждевременное рождение сопровождается увеличивающимся риском возникновения неврологических нарушений [34], причем более половины из них выявлялись, как правило, лишь при длительном наблюдении [24]. Для прогнозирования осложнений и изменений созревания головного мозга у обследуемых широко использовались результаты электроэнцефалографического исследования [15].

У недоношенных младенцев с очень низкой массой тела при рождении (ОНМТР) на первом году жизни, наряду с прогрессивным становлением макромоторики и импрессивной речи, наблюдались отставание мелкой моторики и задержка экспрессивной речи при нормальном коэффициенте развития [7]. Было подтверждено, что у детей, родившихся с низкой массой тела, без грубых сенсорных нарушений к году, 2 и 3,5 годам отмечалось отставание развития экспрессивной речи — соответственно в 8,3%, 28% и 21% случаев. Речь понимаемая страдала только у двухлетних в 5,7% случаев [18, 55]. У недоношенных детей, родившихся с массой тела менее 1500 г и перенесших бронхолегочную дисплазию, в 3 года чаще наблюдались когнитивные нарушения и/или задержка моторного развития, а также олигофрения и неврологические расстройства. Результаты исследований указывали на то, что эти дети нуждались в интенсивном лечении с последующей реабилитацией в связи с сохранением у них высокого риска развития инвалидизации в школьном возрасте [49].

Изучение (1990—1994 г.) НПР младенцев, родившихся на сроках 24, 25 и 26 недель, к 3 годам жизни показало, что частота детского церебрального паралича (ДЦП) в трех группах была примерно одинаковой — 11%, 20%, 11% случаев, нормальное когнитивное развитие встречалось соответственно в 28%, 47%, 71% случаев [45]. Установлена связь нейробиологических особенностей (моторных, перцептивных) у детей, рожденных с ОНМТР, в возрасте 4 лет с психо-социальными факторами (образованием матери и др.) [54].

Исследования итальянских ученых показали, что у преждевременно рожденных детей, маленьких для своего гестационного возраста и соответствующих ему, к 3 годам отмечалось нормальное развитие (в 80,8% и 79,5%). Проходящие неврологические расстройства выявлялись соответственно в 30,7% и 6,8% случаев, небольшие отклонения — в 9,6% и 1,7%, серьезные нарушения — в 5,8% и 5,5%, эпилепсия — в 3,8% и 0% [21]. К этому возрасту у большинства недоношенных детей формировалась клиническая неврологическая компенсация. Однако у детей именно этой группы определялась минимальная церебральная дисфункция, в структуру которой входили парциальные когнитивные дефициты (нарушение концентрации внимания, процессов переключения, пространственного восприятия, аналитико-синтетического процесса, моторных функций) [3].

Из популяции досрочно родившихся детей были выбраны те, которые к четырехлетнему возрасту не имели каких-либо серьезных физических и/или психических недостатков и, как предполагалось, должны были учиться в обычных школах. Результаты исследований подтвердили, что недоношенные дети, не страдавшие тяжелыми аномалиями, отставали от контроля в социальных навыках и школьной компетентности. Они чаще, чем их сверстники в общей популяции, обучались в специальных школах. Поведенческие отклонения у преждевременно родившихся детей возникали только в отношении социальных проблем, особенно у недоношенных с задержкой роста и очень маленьким гестационным возрастом. У мальчиков чаще, чем у девочек, выявлялись нарушение внимания и экстернализация, которые сохранялись у них в течение длительного времени [12].

По данным одних авторов [14], у детей, родившихся на сроке менее 32 недель, при проведении нейропсихологического тестирования в 5-летнем возрасте были выявлены значительные нарушения перцептивных (perceptio — восприятие) и визио-моторных функций [41], взаимосвязь между общим и вербальным интеллектом, речевым восприятием и его пониманием. По данным других [17], таких различий в поведении и когнитивных способностях у достигших 5 лет, не было.

Изучение интеллектуальных способностей маловесных детей, рожденных на сроке менее 34 недель, показало, что к 5-6 годам у них был нижний уровень средних способностей [25]. В дальнейшем 28% детей (с массой тела при рождении менее 1000 г) испытывали трудности в обучении даже при нормальных значениях коэффициента интеллектуального развития (IQ) по шкале Векслера (более и равных 85) [46]. К 6 годам, независимо от степени преждевременного развития, у детей, родившихся маловесными к гестационному возрасту, чаще, чем у родившихся соответственно ему, обнаруживался высокий риск познавательных и неврологических нарушений [36, 42]. Определялись минимальная мозговая дисфункция (у 31%), моторные (у 44%) и визио-моторные (у 17%) нарушения. Только у 42 из 156 детей не установлено каких-либо отклонений [33].

По данным израильских исследователей, у преждевременно родившихся детей с ОНМТР к 2 и 6 годам наблюдались средние показатели IQ, однако вербальный интеллект был у них значительно ниже, чем у детей контрольной группы. Малые неврологические отклонения отмечались у 35% дошкольников [39]. Наиболее важное воздействие на общий интеллектуальный потенциал ребенка оказывал социально-экономический статус семьи [22].

У преждевременно родившихся детей без неврологических нарушений к 2 и 6 годам сохранялся риск умеренной задержки речи, включая нарушения морфо-синтаксического, измеряемого количеством произнесенных слов при построении предложений (у 35%), фонологического развития и словарного запаса (у 27%) [29, 37]. Вопрос о познавательной функции у детей, имевших в анамнезе перинатальную патологию, особенно остро стоял в 6-7 лет, так как определял их социальную адаптацию [3]. Получены данные о снижении параметров когнитивных функций у семилетних школьников, родившихся недоношенными. Выявлена связь между сроком гестации и когнитивным дефицитом [11].

В Канаде, США, Австралии проводилось изучение состояние здоровья недоношенных детей с массой тела менее 1000 г. Общая численность новорожденных составляла 725 человек, причем 93% (246 выживших) новорожденных наблюдались до наступления 6—8-летнего возраста. Примерно у 16% детей были диагностированы ДЦП, у 24% — симптомы умственной отсталости. Нормальное интеллектуальное развитие определялось у каждого второго ребенка в возрасте 6—8 лет. Однако у 21% детей средний уровень интеллекта был гораздо ниже нормы. Такая категория обследованных классифицировалась как «лица с пограничными интеллектуальными способностями» и испытывала в дальнейшем трудности в обучении, кроме того они имели поведенческие нарушения [10].

В Новой Зеландии проводили оценку нейросенсорных функций у детей с ОНМТР в 7-8 лет. В 5% случаев были установлены грубые нарушения, в 4,7% — умеренные, в 15,4% — слабые. Слепота выявлялась у 2,7% пациентов, глухота — у 4,7%, ДЦП — у 5,7%, показатели IQ ниже среднего — у 20,8%. Не определялось различий у детей с массой тела при рождении менее 1000 г и от 1000 г до 1500 г. Поэтому, несмотря на то что большая часть детей не были инвалидами, у каждого пятого из них отмечалось снижение IQ. Имели место также нарушение концентрации внимания и недостаточность глазо-моторной интеграции [19].

Ученые из США доказали, что дети, рожденные с массой тела менее 1500 г, к 8 годам отличались более бедными нейрокогнитивными способностями, низким интеллектом. Они испытывали большие затруднения в чтении, математике, правописании, овладении визуальных и моторных навыков, за исключением речи и общих баллов поведения [40]. Даже при нормальном IQ у неврологически здоровых детей были снижены характеристики экспрессивности (выразительности) речи, памяти, визио-моторных функций на фоне повышенной гиперактивности. Выявлена взаимосвязь показателей вербального интеллекта и факторов социального риска [26]. Двигательные нарушения наблюдались у 22% преждевременно родившихся детей и у 17% из контрольной группы [23].

Австралийские врачи провели проспективное исследование состояния здоровья детей, рожденных с массой тела менее 1500 г, к 8 годам до введения искусственной вентиляции легких — ИВЛ (1966—1970 гт.) и после него (1980—1982 гг.). Применение ИВЛ способствовало увеличению выживаемости детей без грубой патологии с 52,6 до 80,8%. Кроме того, частота серьезных отклонений уменьшилась с 13,6 до 4,1%. Из специфических отклонений нейросенсорная глухота снизилась с 3,2 до 0%, частота выраженных интеллектуальных нарушений — с 13 до 2,7%. Однако распространенность ДЦП, наоборот, возросла с 2,6 до 6,8% [57]. Поэтому с учетом того, что у детей, находившихся на ИВЛ, возникают впоследствии нарушения когнитивных и нейромоторных функций, их следует включать в группу риска по возникновению у них трудностей в обучении и поведенческих проблем независимо от социально-экономического состояния их семей [50].

Показатели НПР у детей, родившихся преждевременно (менее 32 недель) и маловесными к сроку, к 8—9 годам значительно отличались. У учащихся, родившихся в срок, но с малой массой тела, наблюдались нарушения когнитивных способностей, понимания чтения, а у недоношенных при рождении детей — моторной способности. Скорость и правильность чтения были социально определены [30]. На способность к обучению в раннем школьном возрасте у детей, родившихся с массой тела менее 1000 г, влияла дилатация боковых желудочков головного мозга, обнаруженная у них к 10-му месяцу [31].

Исследование функциональных способностей детей школьного возраста с экстремально низкой массой тела при рождении (ЭНМТР) — менее 800 г по сравнению с доношенными показало, что у 14% детей основной группы имели место грубые нейросенсорные нарушения, у 13% — пограничное интеллектуальное развитие, у 41% —трудности в обучении. Только 26% детей были здоровыми по сравнению с 82% из контрольной группы. Школьники основной группы отличались худшими показателями поведения в соответствии с психологическим тестированием и родительским отчетом [27, 56].

Длительное наблюдение 260 досрочно родившихся детей с массой тела от 800 г до 1500 г показало, что 75% из них учились в общеобразовательных школах, остальные в связи с умственной отсталостью — в специализированных. 50% детей с ЭНМТР обучались по общей программе по сравнению с 70% и 95% учащихся, родившихся соответственно с массой тела от 2500 г до 1500 г и более 2500 г. В изучаемой группе 79% школьников имели средние показатели интеллекта, но ниже, чем у детей сравниваемых групп. Грубые нарушения обнаруживались у 20% данного контингента, включая ДЦП, олигофрению, аутизм и низкий интеллект. Несмотря на то что обследованные учащиеся были из оптимальный социально-экономической среды, каждый пятый из них являлся инвалидом, а каждый второй испытывал трудности в обучении (в том числе в результате снижения интеллектуальных способностей) и нуждался в специальных обучающих программах [28, 38].

Уменьшение школьной эффективности норвежские ученые связывали с атрофией corpus callosum головного мозга. Это подтверждалось изучением мозга с помощью ядерно-магнитного резонанса у детей, родившихся недоношенными на сроке менее 33 недель, в периоде пубертата [51].

Результаты одного из самых крупных исследований, проведенных в США в 1979—1981 гг., (1172 ребенка школьного возраста 8—10 лет), показали, что процент детей с патологическими состояниями увеличивается с уменьшением массы тела [43].

Катамнестическая оценка преждевременно родившихся детей к 9—11-летнему возрасту свидетельствовала о том, что 85% из них имели нервно-психические нарушения, в том числе 37,6% — неврологического характера, 22,7% — пограничные психические расстройства [8].

Исследование психического состояния детей, родившихся на сроке 24—30 недель и массой тела от 500 г до 900 г, показало, что в 12-летнем возрасте у 23% из них наблюдалось увеличение частоты дефицита внимания, в контроле — только у 6% [53]. В школьном возрасте у 4,1% детей была эпилепсия, чаще встречались беспокойство и признаки депрессии [32]. Более чем у четверти учащихся изучаемого контингента отмечались различные психические отклонения, в сравниваемой группе —только у 9% [16].

У школьников, родившихся недоношенными, по сравнению с их доношенными сверстниками в структуре психических отклонений преобладали нарушения донозологического уровня и нозологические формы [5]. Клинические исследования указывали на то, что у подростков с недоношенностью I-II степени в анамнезе чаще встречались невротические связанные со стрессом и соматоформные расстройства, а также поведенческие синдромы [9].

Важно подчеркнуть, что глубоко недоношенные дети в школьном возрасте имели высокий риск нарушений поведения в социальной среде. Эти проблемы у них сохранялись и в дальнейшем [44, 47]. На основании результатов психологического тестирования было установлено, что досрочно родившиеся дети в школьном возрасте по сравнению с контролем являлись робкими, застенчивыми, сдержанными, неуверенными в себе, пугливыми, обладали слабым социальным контролем [4, 6].

Имеются данные, что развитие детей, имеющих крайне низкую массу тела при рождении (менее 1500 г), отставало по медицинским, поведенческим, когнитивным (познавательным) и социальным показателям, хотя они не достигали аномальных, патологических [20].

В Нидерландах проводилась оценка влияния низкой массы тела и преждевременного рождения на состояние здоровья девушек и юношей в 16—18 лет. Выявлено, что психические расстройства у подростков не были связаны с гестационным возрастом и массой тела при рождении. Однако девушки с низкой массой тела, но рожденные в срок, как и преждевременно появившиеся на свет юноши, имели худшую успеваемость, чем их сверстники контрольной группы. У 18-летних юношей с малой массой тела при рождении наблюдались меньшие размеры тела и показатели IQ. Продолжительность беременности отражалась, как правило, на размерах тела, а не на индексе умственного развития [35]. Вместе с тем среди 17-летних подростков, рожденных с массой тела менее 2500 г, регистрировались статистически значимые взаимосвязи с нижними показателями интеллекта [48].

Таким образом, правомочны следующие заключения:

— в странах с передовыми перинатальными технологиями отсутствуют проблемы выхаживания недоношенных младенцев, рожденных на сроке 37 — 32 недели гестационного возраста;

— нервно-психическое развитие преждевременно родившихся детей в отдаленные периоды жизни зависит от степени недоношенности и от соответствия массы тела ребенка его гестационному возрасту;

— досрочное рождение детей сопровождается высоким риском возникновения у них неврологических и психических нарушений;

— клиническая неврологическая компенсация, как правило, наблюдается у недоношенных младенцев на третьем году жизни;

— крайне важно проводить динамическое наблюдение за недоношенными детьми, ибо почти 50% неврологических нарушений обнаруживается только при длительном наблюдении;

— у преждевременно родившихся дошкольников без неврологической патологии сохраняется риск возникновения умеренных задержек речи, парциальных когнитивных дефицитов, нарушения визио-моторных функций;

— каждый пятый школьник, родившийся с очень низкой массой тела, имеет пограничные интеллектуальные способности;

— у недоношенных детей в школьном возрасте отмечается отставание в социальных навыках и школьной компетентности, развиваются поведенческие нарушения;

— на общий интеллектуальный потенциал ребенка оказывает влияние социально-экономический статус семьи;

— применение ИВЛ способствует увеличению выживаемости преждевременно родившихся детей без грубой патологии и снижает у них частоту развития серьезных отклонений.

Рассмотренные вопросы представляются крайне важными в связи с необходимостью повышения жизнеспособности недоношенных младенцев в популяции.

×

About the authors

S. Ya. Volgina

Kazan State Medical University; Republican Center for Medical and Social Research and Health Economics of the Ministry of Health of the Republic of Tatarstan

Author for correspondence.
Email: info@eco-vector.com
Russian Federation, Kazan; Republic of Tatarstan

V. D. Mendelevich

Kazan State Medical University; Republican Center for Medical and Social Research and Health Economics of the Ministry of Health of the Republic of Tatarstan

Email: info@eco-vector.com
Russian Federation, Kazan; Republic of Tatarstan

References

  1. Барашнев Ю.И. //Акуш. и гин. —1991.—№ 1.—С. 12—18.
  2. Барашнев Ю.И. //Акуш. и гин. —1993. —№ 1. —С. 14—18.
  3. Бомбардирова Е.П., Маслова О.И., Моисеева Т.Ю. и др. Современные проблемы педиатрии: Матер. VIII съезда педиатров России. —Москва, 1998. — С. 93.
  4. Волгина С.Я., Менделевич В.Д. Материалы Российской научно-практической конференции «Социальная дизадаптация: нарушения поведения у детей и подростков». — Москва, 1996. — С. 38 — 41.
  5. Волгина С.Я. //Рос. психиатрич. журнал. — 1997. — №3.—С. 21—23.
  6. Волгина С.Я. Материалы IV конгресса педиатров России «Охрана психического здоровья детей и подростков». — Москва, 17—18.11.1998. —С. 36—37.
  7. Емельянова А.С., Логвинова И.И., Усачева Е.А. и др. Охрана психического здоровья детей и подростков: Матер. IV конгресса педиатров России. —Москва, 1998. — С. 5 — 6.
  8. Коваленко Ю.Б. //Соц. и клин. психиатрия. — 1992.— №2. —С. 82 — 85.
  9. Мальцев С.В., Волгина С.Я., Менделевич В.Д., Гайсина Т.А. //Казанский мед. ж. — 1996. — №. 4. — С. 260 — 264.
  10. Монтгомери Т. //Педиатрия. —1995. —№ 1. — С. 73—76.
  11. Передерий Е.Э. //Детский доктор. — 1999. —№ 3. — С. 23—25.
  12. Схотхорст П.Ф., ван Энгеланд X. //Соц. и клин. психиатрия. — 1996.— № 3. — С. 14 — 24.
  13. Фролова О.Г., Токова З.З., Волгина В.Ф. и др. //Акуш. и гин. — 1996. — № 4. — С. 7—11.
  14. Веке A., Gosy М. //Child. Care Health. Dev. — 1997 Nov. — № 23 (6). — Р. 457 — 474.
  15. Biagioni Е., Bartalena L., Biver P. et al. // Neuropediatrics. — 1996 Dec. — № 27 (6). — P. 311 — 316.
  16. Botting N., Powls A., Cooke R.W., Marlow N. // J. Child. Psychol. Psychiatry. — 1997.— № 38 (8). — P. 931 — 941.
  17. Brooks-Gunn J., McCartoN C.M., Casey P.H. et al. // J.A.M.A. — 1994 Oct. — № 26. — № 272.
  18. Byrne J., Ellsworth C., Bowering E., Vincer M. //J. Dev. Behav. Pediatr. — 1993 Jun. — № 14 (3). — P. 208 — 209.
  19. Darlow B.A., Horwood L.J., Mogridge N., Clemett R.S. // J. Pediatr. Child. Health. — 1997 Feb. — № 33 (1). — P. 47 — 51.
  20. Elizabeth A. Hoy, Donald H. Syks, John M. Bill et al. // Irish. J. Psychol. — 1991.— № 2 (12). — P. 182 — 197.
  21. Fazzi E., Orcesi S., Spinillo A. et al. //Pediatr. Med. Chir. — 1992 Jul. — Aug.— № 14 (4). — P. 403 — 407.
  22. Fawer C.L., Besnier S., Forcada M. et al. //Early Hum. Dev. — 1995 Oct. 2. — № 43 (2). — P. 151 — 164.
  23. Forslund M. //Acta Paediatr. — 1992 Oct.— №81 (10). — P. 840 — 842.
  24. Goldenberg R.L. //Prev. Med. — 1994 Sep. — № 23 (5). — P. 627 — 631.
  25. Goldenberg R.L., DuBard M.B., Cliver S.P. et al. //Am. J. Obstet. Gynecol. — 1996 Dec.— № 175 (6). — P. 1511 — 1515.
  26. Hack M., Breslau N., Aram D. et al. //J. Dev. Behav. Pediatr. — 1992 Dec.— № 13 (6). — P. 412 — 420.
  27. Hack M., Taylor H.G., Klein N. et al. //N. Engl. J. Med. — 1994. — № 331 (753). - P. 9.
  28. Halsey C.L., Collin M.F., Anderson C.L. //Arch. Pediatr. Adolesc. Med. - 1996 Aug. — № 150 (8). — P. 790 — 794.
  29. Holdgrafer G. //Percept. Mot. Skills. — 1995 Jun.— № 80 (3 Pt. 2). — P. 1251 — 1262.
  30. Hutton J.L., Pharoah P.O., Cooke R.W., Steveson R.C. //Arch. Dis. Child. Fetal. Neonatal. Ed. — 1997 Mar.—№76 (2). —P. 75 — 81.
  31. Ishida A., Nakajima W., Arai H. et al. //Pediatr. Neurol. — 1997 May. — № 16 (4). — P. 319 — 322.
  32. Ishikawa T., Kishi S., Inukai K. et al. //Epilepsia. — 1995 May. — № 36 (5). — P. 435 — 439.
  33. Jongmans M., Mercuri E., de-Vries L. et al. //Arch. Dis. Child. Fetal. Neonat. Ed. — 1997 Jan.— № 76 (1). — P.9 — 14.
  34. Katz-Salamon M., Allert K., Bergstrom B.M. et al. //Acta. Paediatr. Suppl. — 1997 Apr.— № 419. — P. 27 — 36.
  35. Lagerstrom M., Bremme K., Eneroth P., Jason C.G. //Int. J. Psychophysiol. — 1994 Jul.— № 17 (2). —P. 175 — 180.
  36. Lee H., Barrat M. //J. Dev. Pediatr. —1993 Aug.— № 14 (4). — P. 242 — 249.
  37. Le-Normand M.T., Vaivre-Douret L., Delfosse M.J. //Child. Care Health. Dev.— 1995 Mar. — № 21 (2). —P.119 —133.
  38. Leonard C.H., Piecuch R.E. //Semin. Perinatl. — 1997 Jun.— № 21 (3). — P. 240 — 253.
  39. Litt R., Joseph A., Gale R. //Isr. J. Med. Sci. — 1995 May. — № 31 (5). — P. 303 — 308.
  40. Lucas A., Morley R., Lister G., Leeson-Payne C. //N. Engl. J. Med.— 1992 Jan. 16. — № 326 (3). — P. 202 — 203.
  41. Luoma L., Herrgard E., Martikainen A. // Dev. Med. Child. Neurol.— 1998 Jan. — № 40 (1). — P. 21 — 30.
  42. McCarton C.M., Wallace I.F., Divon M. et al. //Pediatrics. — 1996 Dec. — № 98 (6 Pt 1). — P. 1167 — 1178.
  43. McCormick M.C., Brooks-Gunn J., Workman-Daniels K. et al. //JAMA. — 1992 Apr. 22 — 29. — № 267 (16). — P. 2204 — 2208.
  44. Muraskas J.K., Myers T.F., Lambert G.H., Anderson C.L. //Acta Paediatr. Suppl. — 1992 Oct. — № 382. — P. 16—20.
  45. Piecuch R.E., Leonard C.H., Cooper B.A. et al. //Obstet. Gynecol. - 1997 Nov.— № 90 (5). — P. 809 — 814.
  46. Saigal S., Szatmari P., Rosenbaum P. //J. Dev. Behav. Pediatr. — 1992 Oct.—№ 13 (5). — P. 356 — 362.
  47. Schothorst P.F., van Engeland H. //J. Am. Acad. Child. Adolesc. Psychiatry. — 1996 Feb.—№ 35 (2). —P. 175 — 183.
  48. Seidman D.S., Laor A., Gale R. et al. //Obstet. Gynecol. — 1992 Apr.— № 79 (4). — P. 543 — 546.
  49. Singer L., Yamashita T., Lilien L. et al. //Pediatrics. — 1997 Dec. — № 100 (6). — P. 987 — 993.
  50. Sommerfelt K., Ellertsen B., Markestad T. //Acta Paediatr. — 1993 Sep. — № 82 (9). — P. 723 — 728.
  51. Stewart A., Kirkbride V. //Acta Paediatr. Suppl. — 1996 Oct. — № 146. — P. 44 — 47.
  52. Stjernqvist K., Svenningsen N.W. //Acta Paediatr. — 1993 Jan. - № 82 (1). — P. 40 — 44.
  53. Stjernqvist K., Svenningsen N.W. //Acta Paediatr. — 1995 May. — № 84 (5). — P. 500 — 506.
  54. Thompson R.J., Gustafson K.E., Oehler J.M. et al. //J. Dev. Behav. Pediatr. — 1997 Apr. — № 18 (2). — P 91 — 96.
  55. Weisglas-Kuperus N., Baerts W., de Graaf M.A. et al. //Int. J. Pediatr. Otorhinolaryngol. - 1993 Mar. — № 26 (2). — P. 129 — 140.
  56. Whitfield M.F., Grunau R.V., Holsti L. //Arch. Dis. Child. Fetal. Neonatal. Ed. — 1997 Sep. — № 77 (2), F. 85 — 90.
  57. Yu V.Y., Manlapaz M.L., Tobin J. et al. //Early Hum. Dev. — 1992 Oct. — № 30 (3). — P. 229 — 239.

Supplementary files

Supplementary Files
Action
1. JATS XML

Copyright (c) 2001 Volgina S.Y., Mendelevich V.D.

Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.

СМИ зарегистрировано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор).
Регистрационный номер и дата принятия решения о регистрации СМИ: серия ПИ № ФС 77 - 75562 от 12 апреля 2019 года.


This website uses cookies

You consent to our cookies if you continue to use our website.

About Cookies