The structure of mental disorders in patients with multiple sclerosis

Cover Page


Cite item

Full Text

Abstract

Disorders in the mental sphere in patients with multiple sclerosis (MS) have been described since the moment of its isolation as an independent nosological unit. Unfortunately, insufficient attention was paid to these disorders, although they are one of the determining factors of the severity of the disease and the state of the patient's personal-environmental adaptation. MS patients have an extreme polymorphism of mental disorders with a wide range of psychopathological phenomena - from neurotic and personality disorders to psychotic conditions and epileptiform syndrome [4, 6, 8, 11, 12, 28, 34, 51]. Usually the latter do not go beyond the exogenous type of response [6], although more often the range of psychopathological phenomena in patients of this category is limited to disorders of the emotional and intellectual-mnestic spheres.

Full Text

Нарушения в психической сфере у больных рассеянным склерозом (PC) описаны с момента выделения его в самостоятельную нозологическую единицу. К сожалению, этим нарушениям уделялось недостаточно внимания, хотя они являются одним из определяющих факторов тяжести заболевания и состояния личностно-средовой адаптации больного. У больных PC отмечается чрезвычайный полиморфизм психических нарушений с широким спектром психопатологических явлений — от невротических и личностных расстройств до психотических состояний и эпилептиформного синдрома [4, 6, 8, 11, 12, 28, 34, 51]. Обычно последние не выходят за рамки экзогенного типа реагирования [6], хотя чаще круг психопатологических явлений у больных данной категории исчерпывается расстройствами эмоциональной и интеллектуально-мнестической сфер.

В большинстве описанных случаев эмоциональные расстройства у больных PC представлены эйфорией, снижением эмоционального контроля, маниакально-депрессивными и тревожно-депрессивными расстройствами, ипохондрической симптоматикой различной выраженности, причем особенно высок процент хронической депрессии (от 50 до 80 % обследованных) и тревожно-фобических нарушений [3, 6, 10, 24, 32, 35, 53]. Отмечена также высокая встречаемость дементного синдрома (в 40—60 % случаев), причем по нейропсихологическим признакам данная деменция несколько напоминает подкорковую, отличаясь от последней отсутствием подкорковых двигательных нарушений.

Предпринята попытка выяснения фактора пола на формирование нейропсихологических нарушений. Уровень депрессии и тревоги у женщин, больных PC, значимо выше, а различий в интеллекте у лиц разного пола не обнаружено. Следовательно, представленность депрессии и тревоги у женщин не может быть объяснена большей сохранностью интеллектуальных функций. У мужчин чаще наблюдаются эйфория и некоторое снижение критики к своему состоянию [1], а ипохондрические расстройства отличаются устойчивостью и зачастую яркой аффективной окраской [10]. Уровень невротизации у женщин, больных PC, достоверно выше, чем в контрольной группе (здоровые люди). Кроме того, у них определяется тенденция к формированию невротической симптоматики [7]. Приведенные данные свидетельствуют о влиянии фактора пола на течение PC и степень его тяжести [1].

Выявлена определенная корреляция уровня стресса с длительностью и степенью тяжести заболевания, а также со стадией процесса, что, по-видимому, объясняется изменением психологических установок [2]. На ранних стадиях заболевания, особенно в периоде экзацебрации, высокий уровень стресса у молодых пациенток связан с осознанием комплекса неполноценности и попыткой любыми средствами избавиться от него. При большом «стаже» и значительной выраженности заболевания низкий уровень стресса объясняется адаптацией к «тупиковой ситуации», в которой оказались больные. При использовании опросника Айзенка (Н.J. Eysenk, 1964) А.В. Мериновым и соавт. [9] обнаружено, что у 70% больных PC были повышены показатели по шкале нейротизма; у 30% они оказались сниженными, экстравертированными были показатели у 35% пациенток, интровертированными — у 40%, индифферентными —у 25%. Критическая оценка по шкале лжи имела место у 47,5% обследованных Отмечена зависимость показателей от длительности заболевания: у лиц с меньшим стажем заболевания показатели по шкале нейротизма были значительно ниже, а с большим — наблюдалась тенденция к интровертированности, снижались показатели лживости.

Выявлены определенные корреляции показателей с возрастом больных: уровень нейротизма у пациенток до 19 лет был в 1,5 раза ниже, чем у женщин старшего возраста (более 28 лет). У пациенток до 19 лет чаше выявлялась экстраверсия, старше 29 лет — интроверсия, прослеживалась тенденция к снижению средних показателей по шкале лжи. У женщин, больных PC, с высшим образованием по сравнению с лицами, его не имеющими, показатели экстравертированности были достоверно выше, а показатели нейротизма и лжи существенно не различались [9]. Каждое обострение PC увеличивает вероятность возникновения разной степени психических расстройств и усугубления уже имеющихся, хотя существует возможность чисто психотического начала PC [18].

Психозы — редкая патология при PC. Они могут квалифицироваться как органические или в редких случаях как случайное совпадение PC и эндогенного психоза. При этом из общей совокупности психозов наиболее часто встречаются циклоидные психозы, возникающие на ранних этапах болезни [45].

Проявлением когнитивных нарушений у больных PC в большинстве своем являются трудность в управлении эмоциями, ухудшение кратковременной и рабочей памяти, снижение способности к умственной концентрации, трудности в ориентировании, контроле за собой в текущей повседневной и рабочей деятельности. Нередко возникают проблемы с планированием деятельности, разрешением ситуаций или вопросов, требующих мыслительной гибкости и прогнозирования. Зачастую имеется «недостаток побуждения» к действию или, наоборот, неспособность «остановить себя», безразличность к социальным нормам и, как следствие, возможность непредсказуемых дисфоричных вспышек. При сравнении когнитивного дефицита у больных PC и пациентов с болезнью Альцгеймера (БА) выявлено, что нарушения психических функций у больных БА более предсказуемы, чем у больных PC, и связанная с PC когнитивная дисфункция почти никогда не столь серьезна, как при болезни Альцгеймера. Кроме того, у пациентов с PC скорость прогрессии нарушений может стабилизироваться [20].

Существуют различные мнения относительно связи выраженности когнитивных нарушений с длительностью заболевания, степенью неврологического дефицита и особенностями течения PC. W. Beatty et al. [13, 14, 15] подчеркивают очень слабую связь между длительностью физических нарушений при PC и интеллектуальной дисфункцией, определяя возможность появления когнитивных проблем и у тех, кто имеет минимальные физические нарушения, и даже при их отсутствии. S.М. Rao et al. [41, 42] не обнаружили связи когнитивных нарушений с продолжительностью болезни, состоянием депрессии, использованием медикаментов, но ими была установлена определенная их связь с состоянием трудоспособности больных. A. Vicens et al. [50], напротив, выявляют прочную взаимосвязь худшего выполнения тестов, направленных на исследование когнитивных функций у больных PC, с большей длительностью заболевания, высокими показателями инвалидизации по шкале EDSS и при проградиентном типе течения PC.

Оценка нарушений интеллекта у больных PC также весьма противоречива. Частота встречаемости и выявляемости отклонений в данной сфере варьирует, по данным различных авторов, от 10 до 60% из общей совокупности больных PC [3, 37, 41, 42], причем интеллектуальные проблемы более характерны для поздних этапов заболевания и отличаются достаточно быстрым прогрессированием [37]. При этом худший прогноз в отношении сохранности интеллектуальной функции имеет место у больных с хронически-прогрессирующим течением PC.

Получены данные о недавно обнаруженной и мало изученной области отклонений при PC—так называемой «устной беглости» или феномене «на кончике языка» [16], при котором у больных PC некоторые слова “слетают с языка” в разговоре без достаточного осмысления или вовсе без оного.

У больных PC описаны нарушения также мнестической сферы. Выявлены серьезные нарушения памяти (до 22 % пациентов с PC) [13, 14] и их определенная корреляция с клинической характеристикой обследуемых [48]. При этом некоторые исследователи при наличии многомерной оценки состояния больного, принимая во внимание выраженность и взаимосвязь как неврологических, так и функциональных отклонений, придают нарушению памяти одну из главенствующих ролей в потере трудоспособности больными PC [27].

Со времени появления методов нейровизуализации получена уникальная возможность сопоставления психических нарушений, их характера с локализацией, размерами очагов, общим объемом демиелинизации. Несмотря на это, в данном направлении было проведено незначительное количество исследований [8, 26, 30, 36, 39, 49], зачастую группы обследованных были небольшими и не предпринимались попытки выявления широких корреляций с данными полного клинико-параклинического анализа.

Происхождение широкого спектра психопатологических явлений, выявляемых у больных PC, связано, по мнению одних авторов, с поражением строго определенных структур ЦНС. По мнению других, речь идет о нарушении функции мозга в целом и о трудностях в попытках приписать специфические познавательные дефициты и психотические симптомы фокусной мозговой патологии при PC, тем более с учетом многоочаговости поражения нервной системы [3, 6, 22, 39, 40, 42, 44, 52]. У большинства исследователей мнения сходятся в том, что для формирования нейропсихологических дефицитов при PC более важен общий макро- и микроскопический ущерб. М. Rovaris et al. [43] в своих исследованиях приходят к заключению, что количество повреждений в corona radiata, insula, hippocampus коррелирует с выраженностью когнитивных нарушений, а увеличение III желудочка является показателем ухудшения памяти у больных PC. Другие авторы также выделяют ширину Ш желудочка как оптимальный показатель возможных интеллектуально-мнестических нарушений [39]. S. Rao [39, 40, 42] отмечает прямую корреляцию степени когнитивных дисфункций и их типа с суммой и расположением повреждений белого вещества в пределах полушарий головного мозга, нарастанием их с увеличением зоны затронутой демиелинизацией. Некоторые исследователи связывают нарушения в психической сфере у больных PC с определенной топикой повреждения головного мозга. Интересна обнаруженная связь между тяжестью деменции и площадью поражения вещества мозга с локализацией очагов демиелинизации преимущественно в височных долях [3]. B. Okuda et al. [33] описывают значительные дефекты в психической сфере у больных PC с двусторонним массивным поражением белого вещества мозга в области лобных, затылочных долей с распространением этого повреждения на височно-теменные стыки и атрофией мозолистого тела.

Т. Swirsky-Sacchetti et al. [46, 47], исследуя желудочково-мозговой коэффициент и объем мозолистого тела, а также размеры и локализацию общего церебрального повреждения, пришли к выводу, что вовлечению в процесс лобных долей сопутствуют нарушения абстрактного проблемного мышления, памяти и появление синдрома «на кончике языка», а локализация очагов в левой теменно-затылочной области сочетается с вербальными дефицитами и нарушением комплекса интегративно-визуальных способностей. G. Gonzales et al. [23] обращает внимание также на то, что если очаги демиелинизации обнаруживаются преимущественно в теменно-затылочных областях, то это сопровождается значимой когнитивной дисфункцией и серьезными изменениями личности. Ухудшение кратковременной памяти В. Fontaine, D. Seilhean [21] связывают с обнаруженными ими очагами демиелинизации в столбцах свода и высказывают предположение, что поведенческие нарушения у больных PC обусловлены повреждением длинных ассоциативных пучков, разъединением лобных долей и других частей церебральных полушарий, а визуальные галлюцинации — познавательной дисфункцией, при которой на МРТ выявляются большие бляшки во фронтальных и париетальных долях и меньшие - в перивентрикулярных областях затылочных долей. Отмечено совпадение появления или нарастания психиатрических симптомов с появлением новых очагов на КТ или МРТ [52]. Lyoo I.К. et al. [29] обращают внимание на то, что у пациентов PC, находящихся в психиатрической больнице с аффективными нарушениями, наблюдаются более длительное пребывание стационарном лечении, большее количество прошлых поступлений в клиники для душевнобольных и более выраженная мозговая атрофия, чем у пациентов с аналогичными психическими нарушениями, но не страдающими PC.

Приведенный обзор литературы подчеркивает разнообразие психопатологических симптомов, наблюдаемых у больных PC, наличие различных точек зрения по поводу их происхождения и выявляет недостаточное внимание клинико-параклиническим корреляциям данных нарушений. Результаты изучения этих корреляций могли бы быть использованы для разработки диагностических и прогностических программ, в частности определения возможности и времени наступления обострений заболевания, реверсии типа течения заболевания из благоприятного в неблагоприятный, диагностики PC в его дебюте. Необходимо также учитывать возможные психопатологические состояния у больных PC при разработке социальных и медико-реабилитационных программ с применением психотерапевтических методик и специфических медикаментозных схем для данного контингента пациентов.

×

About the authors

T. V. Matveeva

Kazan State Medical University

Author for correspondence.
Email: info@eco-vector.com
Russian Federation, Kazan

V. D. Mendelevich

Kazan State Medical University

Email: info@eco-vector.com
Russian Federation, Kazan

D. P. Rechanik

Kazan State Medical University

Email: info@eco-vector.com
Russian Federation, Kazan

References

  1. Вейн А.М. // Журн. невропатол. и психиатр. — 1995. — № 4 — С. 43 —44.
  2. Виноградов А.А. и др. Оценка уровня стресса по шкале Ридера у женщин с рассеянным склерозом. / Болезни и дисфункции нервной системы у женщин репродуктивного возраста: Сб. научн. трудов. — Рязань, 1995. — С. 11—12.
  3. Жученко Т.Д. // Неврологический журнал. —1997. — №3.— С. 51—55.
  4. Коновалов Н.В. и др. Неврология, детская психоневрология, прикладная психология. —М., 1930.
  5. Корин М.М. Актуальные вопросы неврологии и нейрохирургии. — Минск., 1973.
  6. Коркина М.В., Мартынов Ю.С., Малков Г.Ф. Психические нарушения при рассеянном склерозе. — М, 1986.
  7. Леонов Г.А. и др. Уровень невротизации и психопатизации у женщин с рассеянным склерозом. / Патология нервной системы у женщин репродуктивного возраста. — Сб. науч. трудов. — Рязань., 1993. — С. 57 — 59.
  8. Менделевич В.Д., Чумакова Н.Н., Басанов С. В. // Журнал невропатол. и психиатр. — 1990. — № 1. с. 58 — 60.
  9. Меринов А.В., Леонов Г.А., Виноградов А.А. Анализ личностных качеств с помощью опросников Айзенка у женщин с рассеянным склерозом. / Болезни и дисфункции нервной системы у женщин репродуктивного возраста. — Сб. науч. трудов. — Рязань., 1995. — С. 54— 56.
  10. Сергеев В.В., Скударнова З.А. Психические расстройства у больных с демиелинизирующими заболеваниями Н.С. / Неврозоподобные состояния. — Сб. научн. трудов. — Смоленск, 1988. — С. 43 — 46.
  11. Шульга А.И. Неврологическая, висцеральная симптоматика рассеянного склероза: Докт. дисс. ... —Киев., 1975.
  12. Эдмин П.И. Рассеянный склероз —БМЭ. —М., 1934, Т. 28.— С. 318—327.
  13. Beatty W.W. et al. // Arch . Neurol. — 1988.— Vol. 45. — № 46.—P. 611—619.
  14. Beatty W.W., Monson N. // J. Geriatr. Psychiatry. Neurol. — 1989. — № 2 . — P. 145—152.
  15. Beatty W.W., Monson N., Goodkin О.E. // J. Geriatr. Psychiatry. Neurol. — 1989. —№ 2.— P. 153 —162.
  16. Beatty W.W. et al. // Brain. Cogn. — 1989. — Sep. — № 11.—P. 73—86.
  17. Beatty W.W., Wibanks S.L. et al. // J. Clin. Exp. Neuropsychol. — 1996. — Vol. 318. — № 1.— P. 56—62.
  18. Becker H. // Psychiatr. Prax. — 1997.— Vol. 24.— № 2. — P. 69—72.
  19. Engler F., Vetter P. // Schweiz. Arch. Neurol. Psychiatr. — 1991.— Vol. 142. — № 4 — P. 367—378.
  20. Filley С.M. et al. // Arch. Neurol. — 1989. — Feb 46 (2). — P. 157—161.
  21. Fontaine B., Seilhean D. // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. — 1994. — Vol. 57. — № 3. — P. 353—359.
  22. Foong J., Rozewicz L. et al. // Brain. — 1997. — Vol. 120 — № 1. — P. 15—26.
  23. Gonzales C.F., Swirsky-Sacchetti T., Mitchell D. // J. Neuroimaging. — 1994.— Vol. 4. — № 4. — P. 188—195.
  24. Hainsworth M.A. // J. Neurosci Nurs. — 1994 — Vol. 26. — № 4. — P. 237 — 240.
  25. Hohol M.J., Guttmann C.R. et al. // Arch. Neurol. — 1997. — Vol. 54. — № 8. — P. 1018—1025.
  26. Izgurezdo G. et al. // Eur. J. Radiol. —1991. — Vol. 3. — № 3. — P. 220—224.
  27. Kessler H.R., Cohen R.A., Lauer K. // Int J. Neurosct. — 1992. — Vol. 66. — № 1. — P.17—34.
  28. Louis R. et al. // J.A.M.A. — 1980. — Vol. 23. — P. 2418—2421.
  29. Lyoo I.K. et al. // J. Neuropsychiatry Clin. Neurosci. — 1996.—Vol. 8.—№ 1.—P. 54—59.
  30. Mariani C. et al. // J. Neurol. — 1991. — Vol. 238. — №7.—P. 395 —400.
  31. Mendez M.F. // Int J. Psychiatry Med. —1995. — Vol. 25. — № 2. — P.123—130.
  32. Noy S. et al. // Compr. Psychiatry. — 1995. — Vol. 36. — № 5.—P. 390—395.
  33. Okuda B., Tanaka M. et al. // Acta Neurol. Scand. — 1996. — Jul.— Vol. 94. — P. 38—44.
  34. Parker W. // Med. J. of Australia. — 1956. — Vol. 1. — P. 405 — 407.
  35. Patterson M.B., Foliart R. // Gen. Hosp. Psychiatry. — 1985.— № 7.— P. 234—238.
  36. Patti F.Di. // Funct. Neurol. 1995.— Vol. 10. — № 2. — P. 83—90.
  37. Peyser J. M., Rao S.M., La Rocca N.G. et al. // Arch. Neurol. — 1990. — Vol. 47. — № 1. — P. 94—97
  38. . Prosiegel М., Michael С. // J. Neurol. Sci. — 1993. — Vol. 115. —Р. 51—54.
  39. Rao S.M., Glatt S. et al. // Arch. Neurol. — 1985. — Vol. 42. — P. 678—682.
  40. Rao M. et al. // Neurology. — 1989.— Vol. 39. — № 2. — P. 161—166.
  41. Rao S.M. et al. // Neurology. — 1991.— Vol. 41. — № 5. - P. 692—696.
  42. Rao S.M. // Brain. Cogn. — 1996.— Jul. 31— № 2. — P.250—268.
  43. Rovaris M. et al. // Neurology. — 1998. — Vol. 50. — №6. —P.1601—1608.
  44. Sanders E.A., Van Lieshout H.B. // Clin. Neurol. Neurosurg. — 1992.— Vol. 9.— P. 144—146.
  45. Schifferdecker M., Krahl A., Krekel N.O. // Fortschritte per neurologie psychiatrie. — 1995.— Bd. 63. — № 8.— S. 310—319.
  46. Swirsky-Sacchetti T. et al. T // J. Clin. Psychol. — 1992. — Vol.48. — № 6. — P.779—786.
  47. Swirsky-Sachetti T. et al. // Neurology. — 1992. - Vol. 42. — № 7. — P. 1291—1295.
  48. Thornton A.E., Raz N. // Neuropsychology. — 1997.-Vol. 113. — Jul. — P.357—366.
  49. Tsolaki M. et al. // Dementia. — 1994. — Vol.5. P.48—52.
  50. Vicens A., Iriarte J., de-Castro P. et al. // Neurologia. 1992.—№ 7. — P. 171—175.
  51. Young P. et al. // J. Neurol. Neurosurg., Psychiat. — 1976.- № 10. —P. 1008—1013.
  52. Zarranz M., Antiquedad A.R., Barcena J. // Neyrologia. — 1995. — Vol. 10. — P.205—208.
  53. Zis A.R. // J. Psychyatry. — 1991.— № 3.— P.112—117.

Supplementary files

Supplementary Files
Action
1. JATS XML

Copyright (c) 2002 Matveeva T.V., Mendelevich V.D., Rechanik D.P.

Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.

СМИ зарегистрировано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор).
Регистрационный номер и дата принятия решения о регистрации СМИ: серия ПИ № ФС 77 - 75562 от 12 апреля 2019 года.


This website uses cookies

You consent to our cookies if you continue to use our website.

About Cookies