Структура психических расстройств у больных рассеянным склерозом
- Авторы: Матвеева Т.В.1, Менделевич В.Д.1, Речаник Д.П.1
-
Учреждения:
- Казанский государственный медицинский университет
- Выпуск: Том XXXIV, № 1-2 (2002)
- Страницы: 60-64
- Раздел: Обзоры
- Статья получена: 11.11.2021
- Статья одобрена: 11.11.2021
- Статья опубликована: 15.04.2002
- URL: https://journals.eco-vector.com/1027-4898/article/view/87558
- DOI: https://doi.org/10.17816/nb87558
- ID: 87558
Цитировать
Полный текст
Аннотация
Нарушения в психической сфере у больных рассеянным склерозом (PC) описаны с момента выделения его в самостоятельную нозологическую единицу. К сожалению, этим нарушениям уделялось недостаточно внимания, хотя они являются одним из определяющих факторов тяжести заболевания и состояния личностно-средовой адаптации больного. У больных PC отмечается чрезвычайный полиморфизм психических нарушений с широким спектром психопатологических явлений — от невротических и личностных расстройств до психотических состояний и эпилептиформного синдрома [4, 6, 8, 11, 12, 28, 34, 51]. Обычно последние не выходят за рамки экзогенного типа реагирования [6], хотя чаще круг психопатологических явлений у больных данной категории исчерпывается расстройствами эмоциональной и интеллектуально-мнестической сфер.
Ключевые слова
Полный текст
Нарушения в психической сфере у больных рассеянным склерозом (PC) описаны с момента выделения его в самостоятельную нозологическую единицу. К сожалению, этим нарушениям уделялось недостаточно внимания, хотя они являются одним из определяющих факторов тяжести заболевания и состояния личностно-средовой адаптации больного. У больных PC отмечается чрезвычайный полиморфизм психических нарушений с широким спектром психопатологических явлений — от невротических и личностных расстройств до психотических состояний и эпилептиформного синдрома [4, 6, 8, 11, 12, 28, 34, 51]. Обычно последние не выходят за рамки экзогенного типа реагирования [6], хотя чаще круг психопатологических явлений у больных данной категории исчерпывается расстройствами эмоциональной и интеллектуально-мнестической сфер.
В большинстве описанных случаев эмоциональные расстройства у больных PC представлены эйфорией, снижением эмоционального контроля, маниакально-депрессивными и тревожно-депрессивными расстройствами, ипохондрической симптоматикой различной выраженности, причем особенно высок процент хронической депрессии (от 50 до 80 % обследованных) и тревожно-фобических нарушений [3, 6, 10, 24, 32, 35, 53]. Отмечена также высокая встречаемость дементного синдрома (в 40—60 % случаев), причем по нейропсихологическим признакам данная деменция несколько напоминает подкорковую, отличаясь от последней отсутствием подкорковых двигательных нарушений.
Предпринята попытка выяснения фактора пола на формирование нейропсихологических нарушений. Уровень депрессии и тревоги у женщин, больных PC, значимо выше, а различий в интеллекте у лиц разного пола не обнаружено. Следовательно, представленность депрессии и тревоги у женщин не может быть объяснена большей сохранностью интеллектуальных функций. У мужчин чаще наблюдаются эйфория и некоторое снижение критики к своему состоянию [1], а ипохондрические расстройства отличаются устойчивостью и зачастую яркой аффективной окраской [10]. Уровень невротизации у женщин, больных PC, достоверно выше, чем в контрольной группе (здоровые люди). Кроме того, у них определяется тенденция к формированию невротической симптоматики [7]. Приведенные данные свидетельствуют о влиянии фактора пола на течение PC и степень его тяжести [1].
Выявлена определенная корреляция уровня стресса с длительностью и степенью тяжести заболевания, а также со стадией процесса, что, по-видимому, объясняется изменением психологических установок [2]. На ранних стадиях заболевания, особенно в периоде экзацебрации, высокий уровень стресса у молодых пациенток связан с осознанием комплекса неполноценности и попыткой любыми средствами избавиться от него. При большом «стаже» и значительной выраженности заболевания низкий уровень стресса объясняется адаптацией к «тупиковой ситуации», в которой оказались больные. При использовании опросника Айзенка (Н.J. Eysenk, 1964) А.В. Мериновым и соавт. [9] обнаружено, что у 70% больных PC были повышены показатели по шкале нейротизма; у 30% они оказались сниженными, экстравертированными были показатели у 35% пациенток, интровертированными — у 40%, индифферентными —у 25%. Критическая оценка по шкале лжи имела место у 47,5% обследованных Отмечена зависимость показателей от длительности заболевания: у лиц с меньшим стажем заболевания показатели по шкале нейротизма были значительно ниже, а с большим — наблюдалась тенденция к интровертированности, снижались показатели лживости.
Выявлены определенные корреляции показателей с возрастом больных: уровень нейротизма у пациенток до 19 лет был в 1,5 раза ниже, чем у женщин старшего возраста (более 28 лет). У пациенток до 19 лет чаше выявлялась экстраверсия, старше 29 лет — интроверсия, прослеживалась тенденция к снижению средних показателей по шкале лжи. У женщин, больных PC, с высшим образованием по сравнению с лицами, его не имеющими, показатели экстравертированности были достоверно выше, а показатели нейротизма и лжи существенно не различались [9]. Каждое обострение PC увеличивает вероятность возникновения разной степени психических расстройств и усугубления уже имеющихся, хотя существует возможность чисто психотического начала PC [18].
Психозы — редкая патология при PC. Они могут квалифицироваться как органические или в редких случаях как случайное совпадение PC и эндогенного психоза. При этом из общей совокупности психозов наиболее часто встречаются циклоидные психозы, возникающие на ранних этапах болезни [45].
Проявлением когнитивных нарушений у больных PC в большинстве своем являются трудность в управлении эмоциями, ухудшение кратковременной и рабочей памяти, снижение способности к умственной концентрации, трудности в ориентировании, контроле за собой в текущей повседневной и рабочей деятельности. Нередко возникают проблемы с планированием деятельности, разрешением ситуаций или вопросов, требующих мыслительной гибкости и прогнозирования. Зачастую имеется «недостаток побуждения» к действию или, наоборот, неспособность «остановить себя», безразличность к социальным нормам и, как следствие, возможность непредсказуемых дисфоричных вспышек. При сравнении когнитивного дефицита у больных PC и пациентов с болезнью Альцгеймера (БА) выявлено, что нарушения психических функций у больных БА более предсказуемы, чем у больных PC, и связанная с PC когнитивная дисфункция почти никогда не столь серьезна, как при болезни Альцгеймера. Кроме того, у пациентов с PC скорость прогрессии нарушений может стабилизироваться [20].
Существуют различные мнения относительно связи выраженности когнитивных нарушений с длительностью заболевания, степенью неврологического дефицита и особенностями течения PC. W. Beatty et al. [13, 14, 15] подчеркивают очень слабую связь между длительностью физических нарушений при PC и интеллектуальной дисфункцией, определяя возможность появления когнитивных проблем и у тех, кто имеет минимальные физические нарушения, и даже при их отсутствии. S.М. Rao et al. [41, 42] не обнаружили связи когнитивных нарушений с продолжительностью болезни, состоянием депрессии, использованием медикаментов, но ими была установлена определенная их связь с состоянием трудоспособности больных. A. Vicens et al. [50], напротив, выявляют прочную взаимосвязь худшего выполнения тестов, направленных на исследование когнитивных функций у больных PC, с большей длительностью заболевания, высокими показателями инвалидизации по шкале EDSS и при проградиентном типе течения PC.
Оценка нарушений интеллекта у больных PC также весьма противоречива. Частота встречаемости и выявляемости отклонений в данной сфере варьирует, по данным различных авторов, от 10 до 60% из общей совокупности больных PC [3, 37, 41, 42], причем интеллектуальные проблемы более характерны для поздних этапов заболевания и отличаются достаточно быстрым прогрессированием [37]. При этом худший прогноз в отношении сохранности интеллектуальной функции имеет место у больных с хронически-прогрессирующим течением PC.
Получены данные о недавно обнаруженной и мало изученной области отклонений при PC—так называемой «устной беглости» или феномене «на кончике языка» [16], при котором у больных PC некоторые слова “слетают с языка” в разговоре без достаточного осмысления или вовсе без оного.
У больных PC описаны нарушения также мнестической сферы. Выявлены серьезные нарушения памяти (до 22 % пациентов с PC) [13, 14] и их определенная корреляция с клинической характеристикой обследуемых [48]. При этом некоторые исследователи при наличии многомерной оценки состояния больного, принимая во внимание выраженность и взаимосвязь как неврологических, так и функциональных отклонений, придают нарушению памяти одну из главенствующих ролей в потере трудоспособности больными PC [27].
Со времени появления методов нейровизуализации получена уникальная возможность сопоставления психических нарушений, их характера с локализацией, размерами очагов, общим объемом демиелинизации. Несмотря на это, в данном направлении было проведено незначительное количество исследований [8, 26, 30, 36, 39, 49], зачастую группы обследованных были небольшими и не предпринимались попытки выявления широких корреляций с данными полного клинико-параклинического анализа.
Происхождение широкого спектра психопатологических явлений, выявляемых у больных PC, связано, по мнению одних авторов, с поражением строго определенных структур ЦНС. По мнению других, речь идет о нарушении функции мозга в целом и о трудностях в попытках приписать специфические познавательные дефициты и психотические симптомы фокусной мозговой патологии при PC, тем более с учетом многоочаговости поражения нервной системы [3, 6, 22, 39, 40, 42, 44, 52]. У большинства исследователей мнения сходятся в том, что для формирования нейропсихологических дефицитов при PC более важен общий макро- и микроскопический ущерб. М. Rovaris et al. [43] в своих исследованиях приходят к заключению, что количество повреждений в corona radiata, insula, hippocampus коррелирует с выраженностью когнитивных нарушений, а увеличение III желудочка является показателем ухудшения памяти у больных PC. Другие авторы также выделяют ширину Ш желудочка как оптимальный показатель возможных интеллектуально-мнестических нарушений [39]. S. Rao [39, 40, 42] отмечает прямую корреляцию степени когнитивных дисфункций и их типа с суммой и расположением повреждений белого вещества в пределах полушарий головного мозга, нарастанием их с увеличением зоны затронутой демиелинизацией. Некоторые исследователи связывают нарушения в психической сфере у больных PC с определенной топикой повреждения головного мозга. Интересна обнаруженная связь между тяжестью деменции и площадью поражения вещества мозга с локализацией очагов демиелинизации преимущественно в височных долях [3]. B. Okuda et al. [33] описывают значительные дефекты в психической сфере у больных PC с двусторонним массивным поражением белого вещества мозга в области лобных, затылочных долей с распространением этого повреждения на височно-теменные стыки и атрофией мозолистого тела.
Т. Swirsky-Sacchetti et al. [46, 47], исследуя желудочково-мозговой коэффициент и объем мозолистого тела, а также размеры и локализацию общего церебрального повреждения, пришли к выводу, что вовлечению в процесс лобных долей сопутствуют нарушения абстрактного проблемного мышления, памяти и появление синдрома «на кончике языка», а локализация очагов в левой теменно-затылочной области сочетается с вербальными дефицитами и нарушением комплекса интегративно-визуальных способностей. G. Gonzales et al. [23] обращает внимание также на то, что если очаги демиелинизации обнаруживаются преимущественно в теменно-затылочных областях, то это сопровождается значимой когнитивной дисфункцией и серьезными изменениями личности. Ухудшение кратковременной памяти В. Fontaine, D. Seilhean [21] связывают с обнаруженными ими очагами демиелинизации в столбцах свода и высказывают предположение, что поведенческие нарушения у больных PC обусловлены повреждением длинных ассоциативных пучков, разъединением лобных долей и других частей церебральных полушарий, а визуальные галлюцинации — познавательной дисфункцией, при которой на МРТ выявляются большие бляшки во фронтальных и париетальных долях и меньшие - в перивентрикулярных областях затылочных долей. Отмечено совпадение появления или нарастания психиатрических симптомов с появлением новых очагов на КТ или МРТ [52]. Lyoo I.К. et al. [29] обращают внимание на то, что у пациентов PC, находящихся в психиатрической больнице с аффективными нарушениями, наблюдаются более длительное пребывание стационарном лечении, большее количество прошлых поступлений в клиники для душевнобольных и более выраженная мозговая атрофия, чем у пациентов с аналогичными психическими нарушениями, но не страдающими PC.
Приведенный обзор литературы подчеркивает разнообразие психопатологических симптомов, наблюдаемых у больных PC, наличие различных точек зрения по поводу их происхождения и выявляет недостаточное внимание клинико-параклиническим корреляциям данных нарушений. Результаты изучения этих корреляций могли бы быть использованы для разработки диагностических и прогностических программ, в частности определения возможности и времени наступления обострений заболевания, реверсии типа течения заболевания из благоприятного в неблагоприятный, диагностики PC в его дебюте. Необходимо также учитывать возможные психопатологические состояния у больных PC при разработке социальных и медико-реабилитационных программ с применением психотерапевтических методик и специфических медикаментозных схем для данного контингента пациентов.
Об авторах
Т. В. Матвеева
Казанский государственный медицинский университет
Автор, ответственный за переписку.
Email: info@eco-vector.com
Россия, Казань
В. Д. Менделевич
Казанский государственный медицинский университет
Email: info@eco-vector.com
Россия, Казань
Д. П. Речаник
Казанский государственный медицинский университет
Email: info@eco-vector.com
Россия, Казань
Список литературы
- Вейн А.М. // Журн. невропатол. и психиатр. — 1995. — № 4 — С. 43 —44.
- Виноградов А.А. и др. Оценка уровня стресса по шкале Ридера у женщин с рассеянным склерозом. / Болезни и дисфункции нервной системы у женщин репродуктивного возраста: Сб. научн. трудов. — Рязань, 1995. — С. 11—12.
- Жученко Т.Д. // Неврологический журнал. —1997. — №3.— С. 51—55.
- Коновалов Н.В. и др. Неврология, детская психоневрология, прикладная психология. —М., 1930.
- Корин М.М. Актуальные вопросы неврологии и нейрохирургии. — Минск., 1973.
- Коркина М.В., Мартынов Ю.С., Малков Г.Ф. Психические нарушения при рассеянном склерозе. — М, 1986.
- Леонов Г.А. и др. Уровень невротизации и психопатизации у женщин с рассеянным склерозом. / Патология нервной системы у женщин репродуктивного возраста. — Сб. науч. трудов. — Рязань., 1993. — С. 57 — 59.
- Менделевич В.Д., Чумакова Н.Н., Басанов С. В. // Журнал невропатол. и психиатр. — 1990. — № 1. с. 58 — 60.
- Меринов А.В., Леонов Г.А., Виноградов А.А. Анализ личностных качеств с помощью опросников Айзенка у женщин с рассеянным склерозом. / Болезни и дисфункции нервной системы у женщин репродуктивного возраста. — Сб. науч. трудов. — Рязань., 1995. — С. 54— 56.
- Сергеев В.В., Скударнова З.А. Психические расстройства у больных с демиелинизирующими заболеваниями Н.С. / Неврозоподобные состояния. — Сб. научн. трудов. — Смоленск, 1988. — С. 43 — 46.
- Шульга А.И. Неврологическая, висцеральная симптоматика рассеянного склероза: Докт. дисс. ... —Киев., 1975.
- Эдмин П.И. Рассеянный склероз —БМЭ. —М., 1934, Т. 28.— С. 318—327.
- Beatty W.W. et al. // Arch . Neurol. — 1988.— Vol. 45. — № 46.—P. 611—619.
- Beatty W.W., Monson N. // J. Geriatr. Psychiatry. Neurol. — 1989. — № 2 . — P. 145—152.
- Beatty W.W., Monson N., Goodkin О.E. // J. Geriatr. Psychiatry. Neurol. — 1989. —№ 2.— P. 153 —162.
- Beatty W.W. et al. // Brain. Cogn. — 1989. — Sep. — № 11.—P. 73—86.
- Beatty W.W., Wibanks S.L. et al. // J. Clin. Exp. Neuropsychol. — 1996. — Vol. 318. — № 1.— P. 56—62.
- Becker H. // Psychiatr. Prax. — 1997.— Vol. 24.— № 2. — P. 69—72.
- Engler F., Vetter P. // Schweiz. Arch. Neurol. Psychiatr. — 1991.— Vol. 142. — № 4 — P. 367—378.
- Filley С.M. et al. // Arch. Neurol. — 1989. — Feb 46 (2). — P. 157—161.
- Fontaine B., Seilhean D. // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. — 1994. — Vol. 57. — № 3. — P. 353—359.
- Foong J., Rozewicz L. et al. // Brain. — 1997. — Vol. 120 — № 1. — P. 15—26.
- Gonzales C.F., Swirsky-Sacchetti T., Mitchell D. // J. Neuroimaging. — 1994.— Vol. 4. — № 4. — P. 188—195.
- Hainsworth M.A. // J. Neurosci Nurs. — 1994 — Vol. 26. — № 4. — P. 237 — 240.
- Hohol M.J., Guttmann C.R. et al. // Arch. Neurol. — 1997. — Vol. 54. — № 8. — P. 1018—1025.
- Izgurezdo G. et al. // Eur. J. Radiol. —1991. — Vol. 3. — № 3. — P. 220—224.
- Kessler H.R., Cohen R.A., Lauer K. // Int J. Neurosct. — 1992. — Vol. 66. — № 1. — P.17—34.
- Louis R. et al. // J.A.M.A. — 1980. — Vol. 23. — P. 2418—2421.
- Lyoo I.K. et al. // J. Neuropsychiatry Clin. Neurosci. — 1996.—Vol. 8.—№ 1.—P. 54—59.
- Mariani C. et al. // J. Neurol. — 1991. — Vol. 238. — №7.—P. 395 —400.
- Mendez M.F. // Int J. Psychiatry Med. —1995. — Vol. 25. — № 2. — P.123—130.
- Noy S. et al. // Compr. Psychiatry. — 1995. — Vol. 36. — № 5.—P. 390—395.
- Okuda B., Tanaka M. et al. // Acta Neurol. Scand. — 1996. — Jul.— Vol. 94. — P. 38—44.
- Parker W. // Med. J. of Australia. — 1956. — Vol. 1. — P. 405 — 407.
- Patterson M.B., Foliart R. // Gen. Hosp. Psychiatry. — 1985.— № 7.— P. 234—238.
- Patti F.Di. // Funct. Neurol. 1995.— Vol. 10. — № 2. — P. 83—90.
- Peyser J. M., Rao S.M., La Rocca N.G. et al. // Arch. Neurol. — 1990. — Vol. 47. — № 1. — P. 94—97
- . Prosiegel М., Michael С. // J. Neurol. Sci. — 1993. — Vol. 115. —Р. 51—54.
- Rao S.M., Glatt S. et al. // Arch. Neurol. — 1985. — Vol. 42. — P. 678—682.
- Rao M. et al. // Neurology. — 1989.— Vol. 39. — № 2. — P. 161—166.
- Rao S.M. et al. // Neurology. — 1991.— Vol. 41. — № 5. - P. 692—696.
- Rao S.M. // Brain. Cogn. — 1996.— Jul. 31— № 2. — P.250—268.
- Rovaris M. et al. // Neurology. — 1998. — Vol. 50. — №6. —P.1601—1608.
- Sanders E.A., Van Lieshout H.B. // Clin. Neurol. Neurosurg. — 1992.— Vol. 9.— P. 144—146.
- Schifferdecker M., Krahl A., Krekel N.O. // Fortschritte per neurologie psychiatrie. — 1995.— Bd. 63. — № 8.— S. 310—319.
- Swirsky-Sacchetti T. et al. T // J. Clin. Psychol. — 1992. — Vol.48. — № 6. — P.779—786.
- Swirsky-Sachetti T. et al. // Neurology. — 1992. - Vol. 42. — № 7. — P. 1291—1295.
- Thornton A.E., Raz N. // Neuropsychology. — 1997.-Vol. 113. — Jul. — P.357—366.
- Tsolaki M. et al. // Dementia. — 1994. — Vol.5. P.48—52.
- Vicens A., Iriarte J., de-Castro P. et al. // Neurologia. 1992.—№ 7. — P. 171—175.
- Young P. et al. // J. Neurol. Neurosurg., Psychiat. — 1976.- № 10. —P. 1008—1013.
- Zarranz M., Antiquedad A.R., Barcena J. // Neyrologia. — 1995. — Vol. 10. — P.205—208.
- Zis A.R. // J. Psychyatry. — 1991.— № 3.— P.112—117.
Дополнительные файлы
