Стимуляционная электронейромиография при синдроме средней лестничной мышцы

Аннотация

В целях объективизации и дифференциальной диагностики синдрома средней лестничной мышцы проведена нейромиографическая оценка параметров нервно-мышечного комплекса длинный нерв грудной клетки - передняя зубчатая мышца. На 33 больных с синдромом лестничной мышцы и 11 здоровых разработан метод стимуляционной электронейромиографии. Приведены клинические примеры. При исследовании 8 формалинизированных препаратов выявлены особенности топографии длинного нерва грудной клетки.

Полный текст

Стимуляционная электронейромиография при синдроме средней лестничной мышцы¹

Боль в грудной клетке является частым симптомом трудно дифференцируемых заболеваний. Это обусловлено широкой висцеральной и соматической патологией, проявляющейся схожей клинической картиной и тем, что некоторые из них являются угрожающими жизни. По данным Bahr R.D., ненужные затраты в США, связанные с гипердиагностикой или нераспознанным инфарктом миокарда, составляют ежегодно от 1, 5 до 3,5 миллиарда долларов [8]. Наиболее актуальным в дифференциации с заболеваниями сердца является синдром средней лестничной мышцы из-за сосудистого характера болевого феномена в области лопатки. Ранее в 1996 г. [6] были изложены основные положения данного синдрома, а именно роль средней лестничной мышцы в развитии атрофического пареза передней зубчатой мышцы за счет ее участия в компрессионных и рефлекторных сосудистых и невральных механизмах. С позиции скаленусно-вазонейрального механизма поражения мышц лопатки, преимущественно передней зубчатой, перед нами стояла одна из задач электронейромиографической (ЭНМГ) оценки параметров нервно-мышечного комплекса длинный нерв грудной клетки (ДНГК) - передняя зубчатая мышца (ПЗМ).

Электродиагностические исследования были проведены в двух группах (44 чел.): у 33 больных с синдромом средней лестничной мышцы и у 11 здоровых лиц (контроль) на аппарате MG-440. Возраст больных составлял в среднем 39,0±1,8 года. В подавляющем большинстве (84,6%) были женщины. Группы были сопоставимы по полу и возрасту. Топографические особенности ДНГК, средней лестничной мышцы и ПЗМ изучены на 8 формалигизированных препаратах человека на базе кафедры нормальной анатомии г. Томска. Для статистического анализа использовался t-критерий Стьюдента.

Для оценки нервно-мышечного аппарата ДНГК-ПЗМ мы использовали следующие показатели: СПИп(з) - скорость прохождения импульса по нерву с правой (левой) стороны, больной (здоровой); Кас-СПИ - коэффициент асимметрии определяется как отношение разности величины СПИ по одноименным нервам левой и правой (больной и здоровой) сторон к наименьшему из этих показателей (в %), Кп/л-СПИ - коэффициент отношения СПИ правой к левой (больной к здоровой) стороне; Ам - амплитуда М-ответа; Кп/л-Ам - коэффициент отношения Ам правой к левой (больной к здоровой) стороне.

Локализация отводящего электрода совпадает с точками для электродиагностики [10] и электростимуляции [9] в области ПЗМ. Изгиб нерва соответствует рельефу грудной клетки и является незначительным, поэтому при стимуляционной нейромиографии длину нерва можно измерять линейкой типа штангенциркуля по кратчайшему пути от точки нанесения стимула до отводящего электрода. ДНГК при данном методе, как и надлопаточный, подмышечный нервы, имеет топографическую особенность - одну точку для электростимуляции. В таких случаях латентность М-ответа косвенно отражает СПИ по нерву, так как включает латентность по терминалям. Усредненный скоростной показатель оценивается как отношение измеряемого расстояния к латентности М-ответа. Стимуляцию нерва проводили накожным электродом, импульсом тока прямоугольной формы, длительностью 0,1 мс, супрамаксимальной силой по стандартной методике [3] в точке выхода нерва. Ам измеряли от негативного до позитивного пика.

При анатомических исследованиях было выявлено, что ДНГК имеет специфическое топографическое взаимоотношение со средней лестничной мышцей - выходит на реберно-мышечную поверхность между средней и задней лестничными мышцами (рис 1). Других вариантов выхода нерва нами не выявлено.

Рис. 1. Вариант выхода нерва: 1, 2, 3 - передняя, средняя и задняя лестничные мышцы, 4 - длинный грудной нерв, 5 - поперечная артерия шеи.

Это также косвенно подтверждается максимальным М-ответом у больных и здоровых при расположении стимулирующего электрода в точке у основания шеи между данными мышцами (рис. 2 а-1, 2 а-2). Нерв проходит перпендикулярно ребрам и разветвляется в ПЗМ на уровне V, VI ребра по средней аксиллярной линии. При расположении поверхностного пластинчатого отводящего электрода в данной точке по направлению нерва (ширина пластинки - 5 мм, фиксированное межэлектродное расстояние - 20 мм) наблюдается максимальная амплитуда М-ответа (Ам). Результаты исследований приведены в таблице.

Рис 2. Обозначения: а-1 - М-ответ при стимуляции с точки выхода ДНГК, а-2 - М-ответ при стимуляции с точки Эрба; б - пример I (см. по тексту), в – пример 2. Калибровочный сигнал I мВ.

Таблица. Показатели стимуляционной нейромиографии длинного нерва грудной клетки у здоровых и больных с синдромом лестничной мышцы

ЭНМГ показатели	Здоровые (n=11)	Рп-л	Больные (n=33)	Рб-з	Ргруппа
СПИп(з), м/с*	55,35±2,13		55,93±1,61		-
СПИл(б), м/с	57,02±2,28	-	55,86±1,86	-	-
Кас-СПИ, %	3,43±1,09		10,13±1,82		<0,01
Ам-п(з), мВ	2,55±0,40	<0,05	1,39±0,25	<0,05	<0,05
Ам-л(б), мВ	1,94±0,33		0,76±0,10		<0,01
Кп/л(з/б)-Ам	1,39±0,16		2,21±0,32		<0,05

Примечание: *з – здоровая сторона, б – больная.

В таблице показано что СПИ по нерву не отличалась между группами больных и здоровых а также в каждой группе между противоположными сторонами. Однако у больных Кас-СПИ был достоверно выше, чем у здоровых (Р<0,01), что может указывать на разные функциональные состояния нерва, отражающие стадию ирритации или компрессии, а также на разные виды нейропатии - демиелинизирующую или аксональную [2, 3]. Более низкий показатель Ам у здоровых слева (Р<0,05) показывает имеющуюся функциональную асимметрию развития нервно-мышечного аппарата ДНГК - ПЗМ. У больных было получено значительное снижение Ам с больной стороны (0,76+0,10 мВ) по с равнению с таковой в группе здоровых (Р<0,01), а также с противоположной стороной (Р<0,05). На одностороннее снижение Ам у больных указывает также более высокий Кз/б (Р<0,05).

Выявленное снижение показателя Ам в группе больных с условно здоровой стороны можно объяснить двумя механизмами: наличием у больных с синдромом средней лестничной мышцы симметричного неполноценного развития данных мышц и их трофических нейральных и вазальных систем, а также рефлекторным возникновением симметричных, преимущественно безболевых, функциональных нарушений при участии периваскулярного вегетативного аппарата и соматической нервной системы.

ЭНМГ симптомокомплекс низкой Ам при относительно нормальной СПИ нехарактерен для поражения собственно нервов или нервных стволов, при котором СПИ должна быть сниженной [2]. В то же время диссоциация между степенью снижения Ам и величиной СПИ является дифференциально-диагностическим признаком вегетативных полиневропатий [1]. Однако считается, что ДНГК является чисто двигательным нервом. Снижение Ам также наблюдается при миопатиях, амиотрофиях, атрофии мышцы [4], то есть когда страдает мышечное звено нервно-мышечного комплекса. При синдроме средней лестничной мьшцы повреждение ПЗМ обусловлено, по всей видимости, ишемическими механизмами за счет компрессионного влияния на поперечную артерию шеи и рефлекторного вазоспастического механизма, что как раз и проявляется поражением преимущественно мышечного звена с соответственным изменением Ам.

Для лучшего понимания сущности метода предлагаем конкретные клинические примеры.

Пример 1.

Больная Р., 58 лет, поступила в неврологическое отделение 15.04.1999 г. с жалобами на боль в шее с иррадиацией в лопатки преимущественно слева, слабость в левой руке из-за боли в плече при ношении незначительной тяжести. Боль тупая, иногда приступообразная. Неинтенсивные метеозависимые приступы длятся 1-3 дня. Боли в левом плече и лопатке беспокоят около 8 лет после перенесенного мелкоочагового инфаркта миокарда. Страдает шейным остеохондрозом с 35 лет.

Статус при поступлении: общее состояние удовлетворительное; АД -130/90, частота пульса - 62 уд. в 1 мин, частота дыхания - 15. Лопатки асимметричные - нижний угол слева плотно прилежит к грудной клетке. Угол поворота головы влево - 68°, вправо - 45°. Движения в левом плечевом суставе отведения, сгибания и разгибания в полном объеме, но при максимальном отведении возникает незначительная тянущая боль в грудной клетке сбоку. Заведение руки за спину возможно до уровня IV поясничного позвонка. Гипотрофия, уплотнение нижней порции и выраженная слабость передней зубчатой мышцы слева. Напряжение и болезненность средней лестничной мышцы 2 степени. Болезненность проекции места прикрепления передней лестничной слева в первом межреберье 2 степени. Незначительная болезненность периартикулярных тканей левого плечевого сустава. Сухожильные рефлексы средней живости, симметричны. Патологических кистевых и стопных рефлексов нет. Поверхностная и глубокая чувствительность не изменена.

На рентгенограммах шейного отдела позвоночника в прямой и боковой проекциях и при максимальном разгибании лордоз отсутствует, уменьшение высоты дисков C_V - C_VI - C_VII с краевыми разрастаниями тел, субхондральным склерозом, унковертебральным артрозом и частичным обызвествлением связок. Легкая левосторонняя асимметрия среднешейного отдела. На рентгенограмме плечевых суставов - остеопороз головки плечевой кости слева, краевые разрастания суставных впадин.

ЭКГ: ритм синусовый, горизонтальное положение электрической оси сердца, ЭКГ в пределах возрастной нормы. Диффузные изменения левого желудочка.

Анализ крови: НЬ - 137, эр - 4,5, л. - 4,4, СОЭ-10, п. – 3, с. - 61, лимф. - 29, мон - 4, эоз. - 3; АЛАТ - 0,64, АСАТ - 0,33.

Заключение кардиолога: ИБС; постинфарктный кардиосклероз (1991); H1.

ЭНМГ: СПИ длинного грудного нерва справа - 47,9 м/с, слева - 51,4 м/с, Кае - 7,31%, Ам справа - 1,2 мВ, Ам слева - 0,44 мВ, Кз/б-Ам - 2,73 (см. рис. 2б).

На основании сложной клинической картины у больной определен вертебральный синдром с повышением тонуса передней и, больше, средней лестничных мышц и ограничением объема движений в шейном отделе в связи с их растяжением. Данные мышцы болезненны, уплотнены за счет нейродистрофии, обусловленной длительным шейным остеохондрозом (более 20 лет), что также подтверждают выраженные рентгенологические изменения позвоночно-двигательных сегментов C_V-VI, C_VI-VII. Отмечается заинтересованность вегетативного аппарата тканей левого плеча, обусловленная ишемической болезнью сердца и шейным остеохондрозом. Дисфункция вегетативного аппарата проявляется остеопорозом головки плечевой кости, периартрозом тканей плечевого сустава с соответствующим ограничением объема движения (заведение руки за спину) и болезненностью, а также метеозависимостью болей. Гипотрофия передней зубчатой мышцы с элементами контрактуры выражается уплотнением мышечных волокон и притягиванием к грудной клетке нижнего угла лопатки и определяет ее слабость и ограничение объема движения в левой конечности, связанного с растяжением мышечных волокон данной мышцы. Поражение ПЗМ выявляется при стимуляционной нейромиографии ДНГК, что особенно выражается в низкой Ам слева (0,44 мВ), сниженной в 2,7 раза по сравнению с таковой на здоровой стороне по Кз/б-Ам.

Диагноз: ИБС; постинфарктный кардиосклероз; H1; синдром средней лестничной мышцы с контрактурой преимущественно передней зубчатой мышцы в сочетании с плечелопаточным периартрозом слева, обусловленные остеохондрозом C_V-VI, C_VI-VII; остеопороз головки плечевой кости, краевые разрастания суставной впадины; незначительный болевой синдром; хроническое медленное прогрессирующее течение.

Пример 2.

Больная Ч., 41 год. Поступила 24.11.1998г. с жалобами на боли в правой половине грудной клетки. 28 октября 1998 г., вечером, после неприятного длительного ощущения в надключичной области возникла острая сжимающая боль в правом плечевом суставе с иррадиацией в лопатку. Боль провоцировалась дыханием, резким движением руки и поворотом туловища, вынуждала занимать вертикальное положение. После инъекции анальгина с димедролом состояние улучшилось на 2 часа. Через 3-4 дня боль стала менее острой и сохраняется до настоящего времени. Боль в межлопаточной области беспокоит около 10 лет. Во время беременности в 1973 г. страдала токсикозом и нефропатией. 1,5 года назад у нее был диагностирован хронический тиреоидит.

Статус: общее состояние удовлетворительное; внутренние органы без особых отклонений от нормы; А/Д - 118/80, частота пульса - 68 уд. в 1 мин. Несмотря на выраженность подкожного жирового слоя, отмечается легкая степень «крыловидной» лопатки справа, псевдоопухоль Ковтуновича. Наклон головы вправо. Ограничение объема движений в шейном отделе за счет натяжения лестничных мышц справа: угол поворота вправо - 60°, влево - 55°, наклона вправо - 44°, влево - 38°. Выраженная атрофия, диффузная болезненность 3 ст. и слабость передней зубчатой мышцы справа; напряжение и болезненность подлопаточной мышцы; выраженное напряжение с болезненностью 3 ст. средней лестничной мышцы с иррадиацией в лопатку. Глубокие рефлексы с правой руки несколько повышены. Патологических кистевых и стопных рефлексов нет, поверхностная и глубокая чувствительность не изменена.

На рентгенограммах шейного отдела в прямой и боковой проекциях и при максимальном разгибании лордоз сглажен, уменьшена высота диска C_V-VI, передние и задние разрастания, спондилоартроз C_IV, C_V, и C_VI. Ротация позвонков среднешейного отдела влево. S-образная асимметрия шейно-грудного отдела позвоночника с латерализацией среднешейного отдела вправо.

ЭНМГ: СПИ длинного грудного нерва справа - 65,3 м/с, слева - 61,2 м/с, Кас - 6,7%, Ам справа - 0,45 мВ, Ам слева - 1,8 мВ, Кз/б-Ам - 4 (см. рис. 2 в).

На основании острого начала болевого синдрома справа, связанного с состоянием мышц лопатки (зубчатой, подлопаточной), предположен скаленусно-вазальный механизм поражения. Отнюдь не случайно острая боль была спровоцирована растяжением волокон мышцы, которое возникает как при дыхании, так и при движении туловища, руки. Напряжение и нейродистрофия средней лестничной мышцы с формированием лимфостаза в виде отечности надключичной области (псевдоопухоль Ковтуновича) была обусловлена остеохондрозом C_V-VI, о чем свидетельствовали анамнез межлопаточного болевого синдрома около 10 лет и выраженные рентгенологические проявления остеохондроза, спондилоартроза. Поражение ПЗМ справа отчетливо выявлялось при ЭНМГ ДНГК по низкой Ам справа (0,45 мВ) и высокому Кз/б-Ам (4).

Диагноз: синдром средней лестничной мышцы с выраженной атрофией передней зубчатой (инфаркт) и укорочением подлопаточной мышцы справа, обусловленные остеохондрозом C_V-VI спондилоартрозом; острая стадия, фаза регресса, выраженный болевой синдром.

Таким образом, стимуляционная электронейромиография нервно-мышечного аппарата ДНГК-ПЗМ является методом объективизации синдрома средней лестничной мышцы, что важно иметь в виду при дифференциальной диагностике заболеваний, проявляющихся болью в грудной клетке. Основными параметрами оценки являются СПИ, Кас, Ам, Кз/б-Ам. По этим средним показателям группы здоровых и больных составлен диапазон норм (по одно сигмальному отклонению): СПИп(з) (м/с) - 49,30 - 63,40, СПИл(б) (м/с) - 49,47 - 64,56, Кас-СПИ(%) - до 7,06, Ам-п(з) (мВ) - 1,23- 3,87, Ам-п(з) (мВ) - 0,84 - 3,04, Кп/л-Ам - 0,52 - 1,92. У больных с короткой шеей и высокой установкой плечевого пояса, что наблюдается у гиперстеников и тучных людей, использование данного метода затруднено в связи с невозможностью нанесения целенаправленного электрического импульса на глубоко расположенный длинный нерв грудной клетки.

¹ В настоящей работе проанализировано состояние одного из компонентов сложного туннельного синдрома. Что же касается состояния длинного нерва грудной клетки при его банальных поражениях травматической и другой этиологии, читатель найдет эти сведения в статье I. Petrera, W. Trojaborg// Neurology. - 1984. - Vol. 34. - Р. 1033 - 1037.