Анализ метаболических изменений в митохондриях печени и эритроцитах при эссенциальной гиперхолестеринемии у крыс
- Авторы: Микашинович З.И1, Семенец И.А1, Ромашенко А.В1
-
Учреждения:
- Ростовский государственный медицинский университет
- Выпуск: Том 23, № 12 (2020)
- Страницы: 36-41
- Раздел: Статьи
- URL: https://journals.eco-vector.com/1560-9596/article/view/112805
- DOI: https://doi.org/10.29296/25877313-2020-12-06
- ID: 112805
Цитировать
Полный текст
Открытый доступ
Доступ предоставлен
Доступ платный или только для подписчиков
Доступ предоставлен
Доступ платный или только для подписчиков
Аннотация
Актуальность. Атеросклероз сосудов на фоне развития гиперхолестеринемии является одной из основных причин роста смертности населения. На сегодняшний день отсутствуют исчерпывающие представления об участии структурно-функциональных нарушений митохондрий клеток печени в патогенезе гиперхолестеринемии. Цель исследования. Анализ биохимических изменений, происходящих в клетках печени и эритроцитах крови при моделировании эссенциальной гиперхолестеринемии у крыс. Материал и методы. Исследование проводилось на 55 беспородных крысах-самцах, разделенных на контрольную и экспериментальную группы. В гомогенатах митохондрий печени и эритроцитах крови животных определяли показатели, характеризующие субстратно-ферментные процессы основных энергетических циклов (пировиноградная кислота, лактат, цитохромоксидаза и сукцинатдегидрогеназа), а также показатели антиоксидантной защиты (восстановленный глутатион, глутатионредуктаза и глутатионпероксидаза). Результаты. Установлено снижение уровня восстановленного глутатиона в печени, а в эритроцитах отмечена тенденция к увеличению, что можно связать с усилением транспорта восстановленного глутатиона из печени в кровь. Эта закономерность свидетельствует о возрастающей роли эритроцитарного восстановленного глутатиона как в регуляции газотранспортной функции, так и защите мембран клеток от разрушительного действия кислорода. Выводы. Зафиксированные в печени изменения, возможно, отражают приспособительные сдвиги, связанные с накоплением пирувата как дополнительного субстрата окисления митохондрий, тогда как в эритроцитах накопление содержащегося лактата при снижении уровня пирувата свидетельствует о формирующейся гипоксии. Угнетение активности глутатионпероксидазы при эссенциальной гиперхолестеринемии как в клетках печени, так и в эритроцитах крови, способствует нарушению баланса окисленного глутатиона/восстановленного глутатиона, что ускоряет атеросклеротические проявления.
Ключевые слова
Полный текст
Об авторах
З. И Микашинович
Ростовский государственный медицинский университетд.б.н., профессор, кафедра общей и клинической биохимии № 1 г. Ростов-на-Дону
И. А Семенец
Ростовский государственный медицинский университет
Email: semenets.i.a@mail.ru
аспирант, кафедра общей и клинической биохимии № 1 г. Ростов-на-Дону
А. В Ромашенко
Ростовский государственный медицинский университетаспирант, кафедра общей и клинической биохимии № 1 г. Ростов-на-Дону
Список литературы
- Судаков Н.П., Новикова М.А. Структурно-функциональные нарушения митохондрий печени при атеросклерозе в эксперименте. Известия Иркутского государственного университета. Серия «Биология. Экология». 2008; 1(2): 15-19.
- Skulachev V.P. Programmed death phenomena: from organelletoorganism. Ann. N. Y. Acad. Sci. 2002; 959: 214-237.
- Микашинович З.И., Белоусова Е.С., Семенец И.А., Ромашенко А.В., Кантария А.В. Патент на изобретение № 2020111021 (РФ). Способ моделирования эссенциальной гиперхолестеринемии. 16.03.2020.
- Справочник по лабораторным методам исследований / Под ред. Л.А. Даниловой. СПб: Питер, 2003; с.736.
- Справочник по клинико-биохимическом исследованиям и лабораторной диагностике. Под ред. В.С. Камышникова. М.: «МЕДпресс-информ», 2009; с. 896.
- Кулинский В.И., Колесниченко Л.С. Система глутатиона. I. Синтез, транспорт, глутатионтрансферазы, глутатионпероксидазы. Биомедицинская химия. 2009; 55(3): 255-277.
- Espinola-Klein C., Rupprecht H.J., Bickel C., Schnabel R., Genth-Zotz S., Torzewski M, Lackner K., Munzel T., Blankenberg S. Glutathioneperoxidase-1 activity, atherosclerotic-burden, andcardiovascularprognosis. Am. J. Cardiol. 2007; 99(6): 808-812.