Прогностическая ценность биомаркеров плазмы крови при болезни Альцгеймера в эксперименте: результаты регрессионного анализа
- Авторы: Поздняков Д.И.1, Харитонова О.В.1, Урумова И.Т.1
-
Учреждения:
- ФГБОУ ВО «Волгоградский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации
- Выпуск: Том 28, № 10 (2025)
- Страницы: 66-72
- Раздел: Вопросы экспериментальной биологии и медицины
- URL: https://journals.eco-vector.com/1560-9596/article/view/693130
- DOI: https://doi.org/10.29296/25877313-2025-10-09
- ID: 693130
Цитировать
Полный текст
Аннотация
Введение. Болезнь Альцгеймера является достаточно распространенной формой терминальной деменции, диагностика которой сложна и требует комплексного подхода. Современные исследования показывают, что высокой прогностической ценностью могут обладать биомаркеры, определяемые в сыворотке/плазме крови.
Цель исследования – установить наличие зависимостей между концентрацией тау-белка в гиппокампе и некоторыми плазменными биомаркерами у крыс с экспериментальной болезнью Альцгеймера.
Материал и методы. Болезнь Альцгеймера моделировали у крыс Wistar путем прямой инъекции агрегатов β-амилоида в СА1 сегмент гиппокампа. По истечении 28 дней у крыс оценивали изменение концентрации тау-белка в гиппокампе, а также тау-белка, Аβ, интерлейкинов 6, 1, 2, фактора некроза опухоли-α, глиального фибриллярного кислого белка, нейрон-специфичной енолазы, белка S100β, нейротрофического фактора головного мозга, легких цепей нейрофиламента, нейрорегулина, нейропептида Y, пресенилина-1, цитратсинтазы, сукцинатдегидрогеназы, цитохром-с-оксидазы и пероксида водорода в плазме крови.
Результаты. Выявлено что у крыс с экспериментальной болезнью Альцгеймера отмечается достоверное увеличение концентрации тау-белка в ткани гиппокампа, которое находилось в сильной корреляционной зависимости с содержанием тау-белка, β-амилоида, глиального фибриллярного кислого белка и нейротрофического фактора головного мозга в плазме крови животных. Отмечено увеличение концентрации интерлейкинов 6, 1, 2, фактора некроза опухоли-α, нейрон-специфичной енолазы, белка S100β, легких цепей нейрофиламента, нейрорегулина, нейропептида Y, пресенилина-1 и пероксида водорода при снижении содержания цитратсинтазы, сукцинатдегидрогеназы, цитохром-с-оксидазы. Однако данные изменение недостоверно и слабо коррелировали с содержанием тау-белка в гиппокампе крыс.
Выводы. Показано, что наиболее высокой прогностической ценностью среди анализируемых биомаркеров плазмы крови обладают тау-белок, β-амилоид, глиальный фибриллярный кислый белок и нейротрофический фактор головного мозга.
Ключевые слова
Полный текст
Об авторах
Д. И. Поздняков
ФГБОУ ВО «Волгоградский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации
Автор, ответственный за переписку.
Email: pozdniackow.dmitry@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0002-5595-8182
SPIN-код: 6764-0279
к.фарм.н., доцент, зав. кафедрой фармакологии с курсом клинической фармакологии, Пятигорский медико-фармацевтический институт – филиал
Россия, 357532, г. Пятигорск, пр-т Калинина, д. 11О. В. Харитонова
ФГБОУ ВО «Волгоградский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации
Email: incentra@mail.ru
ORCID iD: 0000-0001-7840-9269
SPIN-код: 5611-4313
к.б.н., доцент кафедры биологической химии, Пятигорский медико-фармацевтический институт – филиал
Россия, 357532, г. Пятигорск, пр-т Калинина, д. 11И. Т. Урумова
ФГБОУ ВО «Волгоградский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации
Email: it.urumova@mail.ru
ORCID iD: 0009-0004-2999-4261
студентка, Пятигорский медико-фармацевтический институт – филиал
Россия, 357532, г. Пятигорск, пр-т Калинина, д. 11Список литературы
- Khan S., Barve K.H., Kumar M.S. Recent Advancements in Pathogenesis, Diagnostics and Treatment of Alzheimer's Disease. Curr Neuropharmacol. 2020; 18(11): 1106–1125. doi: 10.2174/1570159X18666200528142429.
- Beata B.K., Wojciech J., Johannes K. et al. Alzheimer's Disease-Biochemical and Psychological Background for Diagnosis and Treatment. Int J Mol Sci. 2023; 24(2): 1059. doi: 10.3390/ijms24021059.
- Shih Y.C., Tzeng B.H., Tsai M.C. et al. 18F-Florbetaben PET/CT for the Diagnosis and Subtyping of Cardiac Amyloidosis: A Case Series and Review of the Literature. Acta Cardiol Sin. 2024; 40(5): 635–643. doi: 10.6515/ACS.202409_40(5).20240617D.
- Monteiro A.R., Barbosa D.J., Remião F., Silva R. Alzheimer's disease: Insights and new prospects in disease pathophysiology, biomarkers and disease-modifying drugs. Biochem Pharmacol. 2023; 211: 115522. doi: 10.1016/j.bcp.2023.115522.
- Shi L., Baird A.L., Westwood S. et al. A Decade of Blood Biomarkers for Alzheimer's Disease Research: An Evolving Field, Improving Study Designs, and the Challenge of Replication. J Alzheimers Dis. 2018; 62(3): 1181–1198. doi: 10.3233/JAD-170531.
- Rostagno A.A. Pathogenesis of Alzheimer's Disease. Int J Mol Sci. 2022; 24(1): 107. doi: 10.3390/ijms24010107.
- García-Morales V., González-Acedo A., Melguizo-Rodríguez L. et al. Current Understanding of the Physiopathology, Diagnosis and Therapeutic Approach to Alzheimer's Disease. Biomedicines. 2021; 9(12): 1910. doi: 10.3390/biomedi-cines9121910.
- Kim H.Y., Lee D.K., Chung B.R. et al. Intracerebroventricular Injection of Amyloid-β Peptides in Normal Mice to Acutely Induce Alzheimer-like Cognitive Deficits. J Vis Exp. 2016; 109: 53308. doi: 10.3791/53308.
- Nabers A., Perna L., Lange J. et al. Amyloid blood biomarker detects Alzheimer’s disease. EMBO Mol. Med. 2018; 10(5): e8763. doi: 10.15252/emmm.201708763.
- Zarrouk A., Debbabi M., Bezine M. et al. Lipid biomarkers in Alzheimer’s Disease. Curr. Alzheimer Res. 2018; 15(4): 303–312. doi: 10.2174/1567205014666170505101426.
- Bailey M., Ilchovska Z.G., Hosseini A.A., Jung J. Impact of Apolipoprotein E ε4 in Alzheimer's Disease: A Meta-Analysis of Voxel-Based Morphometry Studies. J Clin Neurol. 2024; 20(5): 469–477. doi: 10.3988/jcn.2024.0176.
- Lim Y.Y., Villemagne V.L., Laws S.M. et al. Effect of BDNF Val66Met on memory decline and hippocampal atrophy in prodromal Alzheimer’s disease: a preliminary study. PLoS One. 2014; 9(1): e86498. doi: 10.1371/journal.pone.0086498.
- Tracy T.E., Sohn P.D., Minami S.S. et al. Acetylated tau obstructs KIBRA-mediated signaling in synaptic plasticity and promotes tauopathy related memory loss. Neuron. 2016; 90(2): 245–260. doi: 10.1016/j.neuron.2016.03.005.
- Piancatelli D., Aureli A., Sebastiani P. et al. Gene- and Gender-Related Decrease in Serum BDNF Levels in Alzheimer's Disease. Int J Mol Sci. 2022; 23(23): 14599. doi: 10.3390/ijms232314599.
- Şenses Dinç G., Çöp E., Göker Z. et al. Serum Brain-Derived Neurotrophic Factor (BDNF) Level in Children with Specific Learning Disabilities. Özgül Öğrenme Bozukluğu Olan Çocuklarda Serum Beyin Kaynaklı Nörotrofik Faktör (BKNF) Düzeyi. Turk Psikiyatri Derg. 2020; 31(3): 185–191. doi: 10.5080/u25277.
- Bharani K.L., Ledreux A., Gilmore A. et al. Serum pro-BDNF levels correlate with phospho-tau staining in Alzheimer's disease. Neurobiol Aging. 2020; 87: 49-59. doi: 10.1016/j.neurobiolaging.2019.11.010.
- Rajendran K., Krishnan U.M. Biomarkers in Alzheimer's disease. Clin Chim Acta. 2024; 562: 119857. doi: 10.1016/j.cca.2024.119857.
Дополнительные файлы

