Взаимное снижение уровня мРНК ANG и VEGF при прогрессирующем ангиогенезе венозной системы печени крыс Wistar в экспериментальном циррозе

Введение. В настоящее время понимание молекулярных механизмов патологического ангиогенеза остается фундаментальной проблемой в гепатологии. Цель работы состояла в поиске связи между уровнем экспрессии мРНК генов ang, vegf и ангиогенезом в печени крыс Wistar в экспериментальном циррозе. Материал и методы. В эксперименте использовали 117половозрелых крыс-самцов Wistar массой тела от 190-210 г. Цирроз печени у животных индуцировали раствором тиоацетамида, который вводили в желудок с помощью зонда в дозе 200 мг/кг массы тела животного 2 раза в неделю. Динамику процесса изучали в девяти временных точках (в течение 17 нед). Методом полимеразной цепной реакции в режиме реального времени в печени исследовали уровень экспрессии мРНК генов ang и vegf. Для получения обзорных гистологических препаратов срезы печени окрашивали гематоксилином и эозином, а для выявления соединительной ткани - методом Маллори. Микроскопический анализ проводили с использованием микроскопа OLYMPUS BX51 и программ анализа изображений ImageScope Color и cellSens Standard. Степень фиброза оценивали с использованием полуколичественной шкалы Ishak K.G. Заключение. Установлена статистически значимая зависимость между уровнем экспрессии суммарной мРНК генов-мишеней, ангиогенезом венозной системы и фиброгенезом. Со стороны артериальной системы печени на протяжении всего эксперимента выраженных морфологических изменений не отмечено, т.е. артериальный ангиогенез не выявлен. Вероятно, сплайс формы мРНК генов ang и vegf изученные в рамках данного исследования являются более важными факторами при патологическом ангиогенезе венозной системы. Между генами-мишенями выявлены значимые корреляционные связи r=0,65-0,84 (сплайс варианты, которые были исследованы). Совместное относительно друг друга изучение генов является необходимым дополнительным параметром при проведении фундаментальных и доклинических исследований.