Возрастные особенности экспрессии сигнальных молекул - белка р53, коллагена II типа, VEGF и VEGFR в биоптатах интактного миометрия при миоме матки

Введение. Миома матки (ММ) - часто встречающаяся доброкачественная опухоль, особенно у женщин в предклимактерическом периоде. Патогенез этих новообразований многообразен и сложен, он показывает, что существует множество биологических и эпигенетических факторов, влияющих на этиологию и развитие ММ. Проведено детальное клиническое и морфоиммуногистохимическое обследование 40 пациенток в возрасте от 25 до 43 лет с диагностированной ММ, в результате которого подтверждено наличие 2 диаметрально противоположных вариантов развития миоматозных узлов в репродуктивном возрасте - простая ММ и пролиферирующая; последний вариант преобладает. Миоматозный узел возникает из прогениратор-ных мышечных клеток сосудистой стенки и отличается относительно повышенной экспрессией белка р53у женщин старше 36 лет, высокой экспрессией факторов роста (VEGF и VEGFR), образованием капиллярной сети и низким уровнем апоптоза, что обусловливает их быстрый рост (пролиферирующий вариант развития). Цель. Изучить корреляцию экспрессии маркеров р53, коллагена II типа, VEGF и VEGFR в биоптатах интактного миоме-трия у 40 женщин разного возраста. В 1-ю группу (n=20) вошли пациентки в возрасте от 25 до 36лет, 2-ю (n=20) - от 37до 43 лет. Методы. Иммунофлюоресцентный и морфометрический анализ экспрессии белка р53, коллагена II типа, VEGF и VEGFR методом конфокальной лазерной иммунофлюоресцентной сканирующей микроскопии. Результаты. Среднее значение площади экспрессии белка р53 во 2-й группе было выше (p>0,05) и составило 6,3+2,74%, в то время как в 1-й - 5,0+2,14%. Уровень VEGF и VEGFR оказался статистически достоверно (p<0,05) выше в про-лиферирующец ММ у женщин в 1-й группе (VEGF -23,51+6,97%;VEGFR- 26,31+4,11%), чем во 2-й (соответственно 5,75+2,39 и 9,29+1,85%). При исследовании коллагена IIтипа площадь экспрессии в 1-й группе (3,23+1,83%) была в 2раза меньше, чем во 2-й (7,37+3,95%). Экспрессия исследуемого маркера по показателю оптической плотности имела сходную тенденцию. Заключение. Выявленные особенности пролиферации, апоптоза и неоангиогенеза позволяют считать изученные сигнальные молекулы потенциальными мишенями и открывают новые перспективы патогенетически обоснованной терапии ММ, заключающиеся в разработке препаратов, способствующих ингибированию процессов пролиферации, неоангиогенеза и стимулированию апоптоза. Можно предположить, что группа препаратов, способная регулировать метаболизм изученных сигнальных молекул, займет важное место в консервативном лечении на начальном этапе развития миоматозных узлов у женщин молодого возраста.

миома матки, апоптоз, пролиферация, ангиогенез, факторы роста