Том 18, № 1 (2020)

Аутоантитела к глутаматдекарбоксилазе (изоформе GAD65) присутствуют в крови больных сахарным диабетом типа 1 (СД1), а также в крови пациентов с относительно редкими неврологическими болезнями, такими как синдром мышечной скованности и мозжечковая атаксия и др. Если рассматривать в отдельности каждую нозологическую единицу, то не у всех больных имеется аутоиммунный компонент, в частности, срыв иммунной толерантности к GAD65. Число неврологических больных, у которых обнаруживаются антитела к GAD65, приближается к 100% только при синдроме мышечной скованности, а при других рассмотренных в обзоре болезнях этот процент значительно ниже или вовсе неизвестен. С другой стороны, далеко не у всех людей с антителами к GAD65 обнаружен СД и(или) синдром мышечной скованности. Интересно, что в настоящее время нет четкого понимания механизма, как именно появление аутоантител к GAD65 связано с развитием клинических проявлений. В обзоре приведены известные литературные данные о наличии аутоантител к белку GAD65 при различных неврологических заболеваниях. Обсуждается возможная роль указанных аутоантител в патологическом процессе. Рассматривается потенциал использования аутоантител к GAD65 в качестве маркера того или иного неврологического заболевания.

Введение. Саркоидоз - системное гранулематозное заболевание неизвестной этиологии, которое приводит к нарушению работы дыхательной системы и может обусловить поражение других систем. В клинической практике врачи часто сталкиваются с трудностями в дифференцировке саркоидоза и другого гранулематозного заболевания - туберкулеза из-за схожей клинической и рентгенологической картины. Ни один из существующих методов диагностики саркоидоза или туберкулеза не является абсолютным. Однако правильный и своевременно поставленный диагноз играет большую роль в успешном лечении указанных данных легочных заболеваний. Цель. Исследование направлено на определение нейроиммуноэндокринного профиля саркоидной гранулемы. Были исследованы белки: интерлейкин-8 (IL8), protein gene product 9,5 (PGP9,5), тканевый ингибитор металлопротеиназ-1 (TIMP1), мелато-ниновые рецепторы RM1A и RM1B. Результаты. Проведенные исследования демонстрируют, что саркоидные гранулемы экспрессируют IL8 с наличием нервных - PGP9,5 положительных терминалей в перигранулемной ткани. Таким образом, маркируя гранулему, мы предполагаем, что IL8 может стать диагностическим маркером саркоидоза легких. Данные об экспрессии TIMP1, RM1A и RM1B неоднозначны и требуют дальнейшего изучения. Заключение. Таким образом, нейроиммуноэндокринные аспекты при гранулематозном воспалении интересны для дальнейшего исследования при разных стадиях саркоидоза, а также при туберкулезе.

Введение. Впервые в клинической практике диагностика липидемии проводится с учетом уровня липидов, липопротеинов и оценки активности каталазы плазмы крови. Такой оригинальный анализ позволяет выявить начальные стадии дислипидемии, назначать своевременную терапию и прогнозировать течение заболевания. Исследование липидемии актуально для дифференциальной диагностики коронарного атеросклероза. Цель исследования. Одновременно изучить активность каталазы крови и показатели липидограммы сыворотки крови с оценкой дислипопротеинемии атерогенного генеза для совершенствования диагностики ИБС. Методы. Диагностика ИБС верифицирована с помощью клинико-лабораторных методов исследования на современном оборудовании. Обследованы >40мужчин с коронарной болезнью сердца в возрасте 40-50лет с давностью патологии >2лет. В группе сравнения обследованы 20 пациентов с нейроциркуляторной дистонией (НЦД), сопоставимых по полу и возрасту. Статистическая обработка данных выполнена с помощью пакета прикладных программ Statistica 13.0 с использованием критериев Стьюдента. Результаты. При анализе показателей наиболее неблагоприятный прогноз течения коронарного атеросклероза отмечен при высоком уровне в крови липопротеина-α на фоне повышения активности каталазы плазмы крови. Заключение. Биохимические исследования липидов крови позволили выявить тенденцию к развитию начальной стадии липидемии, сочетающейся с незначительным ростом активности каталазы плазмы крови и индексом атерогенности. Следовательно, в клинической практике для уточнения развивающейся липидемии оправдано использование кинетического определения активности каталазы.

Введение. Врожденный гиперинсулинизм (ВТ), проявляющийся в диффузной (ДВГ), очаговой (ОВГ) и атипичной формах, представляет трудности для морфологической диагностики. Целью исследования был морфологический анализ факторов транскрипции NeuroD1, Nkx2.2, Isl1; соматостатина и хромогранина А при ДВГ и ОВГ. Материал и методы. Имуногистохимическое исследование с антителами к хромогранину А, инсулину, соматостатину, NeuroD1, Nkx2.2, Isl1, морфометрический анализ фрагментов резецированной поджелудочной железы (ПЖ) 18 детей с ВГ до 4 лет и неизмененной ПЖ 9 детей до 1 года. Результаты. Соматостатин в группе ДВГ экспрессировался в 26,3+3,3% клеток островков Лангерганса и 2,1+0,4% клеток экзокринной части. При ОВГ он экспрессировался в 41,1+6,8% клеток эндокринной части, в 14,2+2,6% клеток аденоматозных зон и в 2,3+0,6% клеток экзокринной части. При ДВГ Isl1 экспрессировался в 59,8+7,1% клеток островков Лангерганса и в 4,0+0,7% клеток экзокринной части. При ОВГ Isl1 экспрессировали в островках Лангерганса 87,3+3,2% клеток, в аденоматозных структурах - 88,3+1,5%, в экзокринной части - 6,5+1,7%. Nkx2.2 при ДВГ и ОВГ в островках Лангерганса экспрессировали соответственно 55,9+7,9 и 69,3+10,4% клеток, а в экзокринной части - 5,3+1,7% и 5,4+1,3%. В аденоматозных структурах уровень его экспрессии был сопоставим с Isl1. NeuroD1 при ДВГ и ОВГ в островках Лангерганса экспрессировали соответственно 58,4+9,7и 83+4,7% клеток, в экзокринной части - 65,5+7,4 и 77,3+9,4%, в аденоматозных структурах - 80,2+10,9%. Количество клеток с экспрессией хромогранина А, Isl1, Nkx2.2 и NeuroD1 в эндокринной части, а NeuroD1 - и в экзокринной части при ДВГ и ОВГ было достоверно выше, чем в неизмененной ПЖ. Заключение. Наиболее демонстративным иммуногистохимическим маркером ВГ является NeuroD1, в то время как экспрессия соматостатина достоверно не повышается.

Введение. Альвеококкоз - паразитарное заболевание, вызывающее опухолевидное поражение печени, которое характеризуется инфильтративным ростом и способностью к метастазированию, т.е. проявляет свойства злокачественных опухолей. Заболевание длительное время протекает бессимптомно, вследствие чего паразитарный очаг зачастую выявляют уже при значительном распространении патологического процесса, при этом требуется качественная дооперационная диагностика. Поэтому актуальна оценка возможностей постоянно обновляющихся методов диагностической визуализации. Работы, посвященные применению эхоконтрастного ультразвука (УЗ) при альвеококковом поражении, в настоящее время единичны, в них исследователи оценивают незначительное число клинических наблюдений (от 5 до 17), используя разные эхоконтрастные вещества (как последнего, так и предшествующих поколений). Следует отметить, что в представленных исследованиях полученные при УЗ-эхоконтрастировании данные авторы сравнивают с результатами других лучевых методов исследования, но нет сравнения данных эхоконтрастирования альвеококкового поражения печени с морфологическими. Цель исследования. Определить возможности УЗИ с эхоконтрастным усилением в оценке альвеококкового поражения печени. Материал и методы. В исследование вошли 15 пациентов в возрасте от 36 до 54 лет (мужчин - 6, женщин - 9), госпитализированные в НМИЦхирургии им. А.В. Вишневского с диагнозом альвеококкоза печени. Всем пациентам выполняли УЗИ (В-режим, режимы дуплексного сканирования, эхоконтрастное усиление). Все пациенты были прооперированы, образования морфологически верифицированы как альвеококкоз. Результаты. Анализ полученных при эхоконтрастировании альвеококкового поражения печени данных показал, что дополнительную по сравнению УЗИ в В-режиме с дуплексным сканированием информацию можно получить по 2 параметрам: оценка структуры образования;распространенность патологического процесса. При этом характеристики эхоконтрастирования паразитарного узла при УЗИ позволяют высказаться об активности патологического процесса и прогнозе развития заболевания. Заключение. Наш опыт применения УЗ-контрастирования для оценки структуры и распространенности альвеококкового поражения печени показал эффективность данной методики. Целесообразно накапливать опыт подобных исследований, чтобы на более репрезентативной выборке оценить полученные данные.