Особенности локального синтеза нейротрофических факторов при воздействии фрактальной стимуляционной фототерапии в модели атрофии ретинального пигментного эпителия на кроликах

Введение. Предполагается, что при дегенеративных заболеваниях сетчатки фотостимуляция сигналами фрактальной динамики активирует нейропластичность, повышая эффективность зрительной реабилитации. Ранее нами было показано положительное влияние фрактальной фототерапии (ФФ) на интраокулярный синтез нейротрофинов у кроликов без офтальмопатологии и доказана безопасность для сетчатки длительных курсов фотостимуляции.

Цель исследования: оценка изменений внутриглазной продукции нейротрофических цитокинов на фоне применения низкоинтенсивной фрактальной оптической терапии в модели атрофии ретинального пигментного эпителия (РПЭ) в эксперименте in vivo.

Материал и методы. Материалом исследования служили пробы стекловидного тела (СТ) 38 (76 глаз) кроликов породы Советская шиншилла с моделью атрофии РПЭ.

В зависимости от вида применяемого воздействия, животные с атрофией РПЭ были распределены в группы: основная – 18 животных (36 глаз – ФФ), контрольная – 18 животных (36 глаз – воздействие светом от лампы накаливания). Группа сравнения 2 кролика (4 глаза) с атрофией РПЭ без воздействия. Сеансы фотостимуляции проводились ежедневно. Продолжительность каждого сеанса ФФ составляла 20 мин. Длительность курсов ФФ составляла от 7 до 90 дней. Методом иммуноферментного анализа в пробах СТ определяли концентрации BDNF, CNTF, IL-6, NGF PEDF. Учет результатов выполняли на мультифункциональном фотометре Cytation 5.

Результаты. В 100% тест-проб СТ основных и контрольной групп животных обнаружены PEDF, BDNF и NGF. IL-6 определен только в 1 случае, CNTF в образцах не выявлен. Впервые определена динамика внутриглазной продукции нейротрофических факторов при воздействии ФФ на модели атрофии РПЭ. Под влиянием ФФ уровень продукции BDNF статистически значимо возрастал в глазах животных с атрофией РПЭ и свидетельствовал об инициации репаративных механизмов в сетчатке в ответ на повреждение РПЭ. При удлинении продолжительности курса светостимуляции в основной и контрольной группах отмечалось постепенное ослабление интраокулярного синтеза BDNF, более быстрое в контрольной группе. Особый интерес представили изменения внутриглазной продукции PEDF при воздействии разных по длительности курсов ФФ: индивидуальный анализ продемонстрировал повышение интраокулярной продукции цитокина в 16,7% глаз после 1-недельного курса терапии с максимальным уровнем 58,7 пг/мл, увеличение числа сеансов терапии приводило к выраженному снижению его концентрации в СТ в 80% случаев.

Заключение. Результаты исследования позволяют заключить, что ФФ оказывает влияние на продукцию нейротрофических факторов при атрофии РПЭ в эксперименте: наиболее заметные эффекты выявлены в отношении PEDF и BDNF. Индивидуальный анализ изменений локального синтеза PEDF указывает на целесообразность назначения 1-недельного курса ФФ продолжительностью 1 неделя при терапии макулярной патологии, связанной с нарушением функции РПЭ, фоторецепторов (например, при ВМД). Полученные данные представляются важными для развития метода ФФ и его трансляции в клинику для зрительной реабилитации больных с нейродегенеративными заболеваниями сетчатки.