MODERN CLINICAL, INSTRUMENTAL AND MORPHOFUNCTIONAL ASPECTS OF THE COURSE OF INFLAMMATORY PARODONTAL DISEASE IN PATIENTS WITH NAD-GASTROPATHY

Full Text

В настоящее время воспалительные заболевания пародонта (ВЗП), в том числе хронический гингивит и пародонтит, являются самой распространенной патологией, приводящей к потере совершенно здоровых зубов, что влечет за собой возрастание числа заболеваний гастродуоденальной зоны [4]. С современных позиций пародонтит рассматривается не только как локальное воспаление пародон-та, вызванное микрофлорой «зубной» бляшки (в состав которой в большинстве случаев входит и Helicobacter pylori, одновременно являющейся этиологическим фактором возникновения ряда заболеваний желудка, в том числе НПВП-гастропатии), а как реакция всего организма на воздействие бактериальной инфекции [7, 9]. Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) — одни из наиболее широко применяемых лекарств для лечения болевых синдромов разной этиологии, главным образом ревматических заболеваний. Эти препараты наряду с неспецифическим анальгетическим и противовоспалительным действием объединяет и подавление синтеза простаглан-динов, что помимо лечебного эффекта может вызывать и побочные (нежелательные) реакции со стороны слизистой верхних отделов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) (геморрагии, эрозии, язвы) — НПВП-гастропатии [5]. Не вызывает сомнения тот факт, что в патогенезе хронического гингивита и хронического пародон-тита существенную роль играют системные процессы, приводящие к глубоким изменениям внутренней среды организма и, как следствие, к структурному поражению тканей пародонта [2, 3]. Общность иннервации и гуморальной регуляции тканей пародонта и пищеварительного тракта, их несомненная анатомо-физиологическая близость создают предпосылки для вовлечения пародонта в патологический процесс при хеликобактер-ассоциирован-ных заболеваниях желудка, в частности — НПВП-га-стропатии. По статистическим данным, полученным Американской ассоциацией ревматологов [8], в настоящее время НПВП используют более 5 % населения планеты. При этом гастродуоденальные язвенные повреждения у пациентов, постоянно употребляющих НПВП, возникают примерно в 24 % случаев. Следует подчеркнуть тот факт, что значительное количество пациентов с воспалительными заболеваниями пародонта регулярно (и зачастую без соответствующего контроля врача) используют в качестве обезболивающих НПВП, в частности метамизол натрия (анальгин). Исследование патогенетических взаимосвязей и взаимовлияний заболеваний внутренних органов (в том числе патологии желудка) и ВЗП представляется актуальной проблемой как для стоматологии, так и для гастроэнтерологии [10]. Вопрос о роли диффузной нейроэндокринной системы в патогенезе воспалительных заболеваний пародонта и НПВП-гастропатии до настоящего времени остается малоизученным. Клетки диффузной нейроэндокринной системы расположены во всех органах желудочно-кишечного тракта, они регулируют функции пищеварения, участвуют в трофических процессах, регенерации и пролиферации [6]. ЦЕЛЬ РАБОТЫ Выявление новых патогенетических механизмов развития и течения воспалительных заболеваний пародонта у больных, страдающих НПВП-гастропати-ей, на основании изучения диффузной нейроэндок-ринной системы и пролиферативной способности эпи-телиоцитов десны и желудочно-кишечного тракта, определение тактики ведения пациентов с указанной сочетанной патологией. МЕТОДИКА ИССЛЕДОВАНИЯ Для решения поставленных задач было обследовано 150 пациентов мужского и женского пола в возрасте от 42 до 66 лет. Контингент обследованных включал в себя 30 больных хроническим генерализованным катаральным гингивитом (ХГКГ), протекающим на фоне НПВП-гастропатии (первая группа), а также 30 пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом (ХГП), соче-танным с указанной патологией желудка (вторая группа). НПВП-гастропатии в основном регистрировались у пациентов с различными заболеваниями суставов (ревматоидный артрит, остеоартрозы, деформирующий спондилез), причем длительность анамнеза указанной патологии в большинстве случаев превышала 5 лет. В группы сравнения вошли лица с ХГКГ (третья; n = 30) и ХГП (четвертая; n = 30) без патологии желудочно-кишечного тракта. Контрольная группа включала 20 практически здоровых лиц. Оценка стоматологического статуса осуществлялась в соответствии с рекомендациями Иванова В. С. (2001). Наряду с общеклинической (индексной) оценкой состояния околозубных тканей проводилось исследование структурных (морфологических) особенностей пародонта. Всем больным проводилась эзофагогастродуоденофиброскопия (ЭГДФС) с забором биоптатов слизистой оболочки из антрального отдела желудка. Тучные клетки (ТК) определяли гистохимическим методом, применяя окраску толуидиновым синим после гидролиза соляной кислотой (реакция «скрытой» метахромазии). Иммуногистохимические исследования серотонин-продуцирующих (ТК-сер), гистаминпродуцирующих (ТК-гист) и мелатонин-про-дуцирующих (ТК-мел) ТК пародонта, а также серото-нинпродуцирующих энтерохромаффинных клеток (Ed -ser), мелатонинпродуцирующих энтерохро-маф-финных клеток (EC2-mel) и гистаминпродуцирующих энтерохромаффинных клеток (ECL-gist) антрального отдела желудка проводились с использованием им-муногистохимического метода с последующей электронной микроскопией. При проведении гистоморфо-логического исследования определяли наличие Helicobacter pylori (НР) в биоптатах слизистой оболочки полости рта (переходная складка десны), а также в биоптатах слизистой оболочки антрального отдела желудка. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ В результате проведенных исследований установлено, что у больных ХГП (без патологии желудка) количество тучных клеток, продуцирующих серотонин (9,5 ± 0,8), мелатонин (5,8 ± 0,5) и гиста-мин (9,8 ± 0,7), значительно превышало контрольные значения (р < 0,05). Анализ количественной характеристики данных клеточных элементов у больных с воспалительными заболеваниями па-родонта позволил отметить однонаправленность изменений, которые можно расценить как общность основных патогенетических звеньев воспалительного процесса в полости рта, связанных, по-видимому, с реализацией аллергического воспалительного процесса, который является обязательной частью хронического воспаления. В процессе количественного изучения общей популяции энтерохромаффинных клеток в слизистой оболочке антрального отдела желудка у больных ХГКГ и ХГП выявлено достоверное увеличение числа данных клеточных элементов по сравнению с группой здоровых. В 80,3 % случаев у больных с ХГКГ и 91,6 % — с ХГП имела место обсемененность слизистой полости рта НР. Нами выявлены более выраженные изменения пародонтальных тканей у больных с сочетанной патологией пародонта и НПВП-гастропатией (табл. 1) по сравнению с больными, имеющими изолированную патологию. При хроническом пародонтите, протекающем на фоне НПВП-гастропатии, пародонтальный индекс (ПИ) составил в среднем 3,8 ± 0,3 (3,4 ± 0,03 у больных ХГП без патологии желудка), индекс РМА — (54,6 ± 3,7) % [(47,5 ± 3,1) % соответственно] при практически равных значениях универсального индекса гигиены (УИГ) [соответственно 2,3 ± 0,1 и 2,2 ± 0,2]. * Обозначены статистически значимые различия по сравнению с соответствующим показателем в группе здоровых лиц (р <0,05); # обозначены статистически значимые различия по сравнению с соответствующим показателем в группе лиц с ВЗП без патологии желудка (р < 0,05). В большинстве случаев диагноз НПВП-гастропатии был верифицирован на основании данных ЭГДФС, проводимой в плановом порядке всем пациентам, получавшим нестероидные противовоспалительные препараты. Лишь 55 % указанных больных предъявляли жалобы гастроэнтерологического профиля (в основном, на умеренно выраженные диспептические расстройства). При эндоскопическом обследовании пациентов с НПВП-гастропатией в 100 % случаев имела место гиперемия слизистой желудка, в 46,6 % наблюдений отмечались эрозивные изменения в антральном отделе желудка. Симптоматические язвы желудка зарегистрированы у 21,6 % больных, в абсолютном большинстве случаев они также локализовались в антральном отделе. У двух пациентов с эрозивно-яз-венными изменениями слизистой отмечалось незначительно выраженное желудочное кровотечение, купированное проведением консервативной терапии. При гистоморфологическом исследовании слизистой пациентов первой и второй групп наличие НР было выявлено в 43 (71,6 %) случаях. При этом обращает на себя внимание тот факт, что у пациентов с ХГКГ на фоне НПВП-гастропатии в большинстве случаев (18 из 20) регистрировалась 1-я степень обсе-мененности НР, тогда как в случаях сочетания ХГП и НПВП-гастропатии чаще отмечалась 2-я степень об-семененности (у 19 из 23 больных). Таким образом, анализ хеликобактерной экспансии в слизистую оболочку полости рта и желудка позволяет высказать мнение о прямом участии хелико-бактерной инфекции в возникновении и прогрессиро-вании гингивита и пародонтита. У больных с ХГП на фоне НПВП-гастропатии наблюдалось достоверное нарастание всех составляющих популяции тучных клеток слизистой полости рта. В ходе анализа полученных результатов исследования установлена прямая корреляционная связь между величиной морфометрических показателей ТК, иммунореактивных к серотонину (12,5 ± 0,8), и значениями индекса, характеризующего степень воспаления в тканях пародонта — РМА при ХГП ^^^^^^^^^^^=^^^^^^^^^^^= Выпуск 1 [(53,7 ± 3,8) %] у лиц с НПВП-гастропатией (г = 0,74 при р < 0,05). Вероятно это отражение провоспали-тельных эффектов серотонина при пародонтите, которое осуществляется за счет нарушения микроциркуляции в результате спазма сосудов и ишемии слизистой оболочки. В нашем исследовании у больных с ВЗП на фоне НПВП-гастропатии обнаружена гиперплазия ECL-клеток (9,1 ± 0,6) слизистой оболочки антрального отдела желудка (табл. 2). Гистамин ECL-клеток, действуя на Н2-рецепторы обкладочных клеток, стимулирует их секреторную активность. Таблица 2 Количественная характеристика серотонин-, мелатонин- и гистамин-продуцирующих энтерохромаффинных клеток антрального отдела желудка у больных ВЗП на фоне НПВП-гастропатии Половине пациентов с ВЗП на фоне НПВП-гас-тропатии, у которых было выявлено хеликобактер-ное обсеменение слизистой желудка, наряду с терапией ХГКГ и ХГП проводилась эрадикация НР. Схема терапии включала в себя ингибитор протонной помпы омепразол (20 мг 2 раза в день) и два антибактериальных препарата: кларитромицин (500 мг 2 раза в сутки), амоксициллин (1 г 2 раза в сутки) в течение 14 дней. Оценку полноты эрадика-ции проводили через 2 месяца после окончания антибактериальной терапии. Эрадикация НР была эффективной у 80 % пациентов. Необходимо отметить тот факт, что ремиссия ВЗП на фоне НПВП-гастропатии у пациентов после эрадикации НР наблюдалась в 93,8 % случаев, тогда как у остальных больных она регистрировалась только в 66,6 % наблюдений. ЗАКЛЮЧЕНИЕ Таким образом, ВЗП на фоне НПВП-гастропа-тии протекают более упорно. Одним из факторов возникновения и развития как воспалительных заболеваний пародонта, так и НПВП-гастропатии является хеликобактерная инфекция, вызывающая нарушение клеточного обновления эпителиоцитов слизистой оболочки полости рта и желудка. Эрадикация НР у больных с указанной сочетанной патологией позитивно влияет на процесс наступления ремиссии как хронического генерализованного катарального гингивита, так и хронического генерализованного пародонтита. (33). 2010

About the authors

M. B. Haikin

Email: sgsp1@mail.ru

M. A. Osadchuk

References

Supplementary files